中肺合剂防治大鼠早期放射性肺炎的初步实验研究

目的应用大鼠放射性肺炎模型观察中肺合剂对早期放射性肺炎的防治效果,探讨其在放射性肺炎中的作用机制,以期为临床应用提供实验依据。方法雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（0Gy）、照射组（30Gy）、地塞米松（DXM）组（30Gy＋DXM）和中肺合剂组（中肺合剂＋30Gy）。单次6MVX线30Gy照射大鼠双肺,建立复制放射性肺炎模型。分别于2和4周时各处死5只大鼠取肺组织,进行HE染色观察肺组织病理变化,检测肺系数,用生化法测定肺羟脯氨酸含量,用免疫组化法测转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果照射组大鼠肺损伤明显,肺系数、肺羟脯氨酸含量和TGF-β1的表达较对照组明显增高（P〈0.05）,而中肺合剂组比照射组肺充血、出血、渗出性改变及肺泡壁增厚程度减轻,且肺系数、肺羟脯氨酸含量和TGF-β1的表达有一定程度的下降。结论中肺合剂对大鼠早期放射性肺炎有一定程度的保护作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1表达,使放射性肺炎及纤维化病变减轻。     

高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化(论著)

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）暴露剂量与肺表面活性物质（ＰＳ）活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００、６５０、８５０、１０００、１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中提取的ＰＳ的成分和表面张力。结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂、神经鞘磷脂所占比率增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）而磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）。最小表面张力在６５０ＵＰＴＤ值以上时明显升高，稳定指数呈进行性下降（Ｐ＜０．０１～０．０５）。结论：在本实验氧剂量范围内，肺组织自由基量变与氧暴露剂量有关。在一定剂量范围内，ＥＳＲ波谱峰值随剂量加大逐渐升高，氧暴露剂量达到一定程度时，对ＰＳ的构成磷脂有明显影响，其构成比率改变亦影响了ＰＳ的功能活性，其稳定性显著下降。     

放射性肺炎方抗大鼠放射性肺纤维化作用机制的研究

目的 探讨放射性肺炎方(ARPD)干预放射性肺纤维化的作用机制。方法 将105只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为中药(6 MV X射线,15 Gy单次照射+ARPD,10 ml ·kg^-1 ·d^-1)组、单纯照射组(6 MV X射线,15 Gy单次照射)和对照组,每组35只,分别于第15、30、60、75、90、105、140天各收集5只大鼠肺组织及血液样本,肺组织行常规病理学检查;Western blot及RT-PCR法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、Ⅲ型胶原(collagen type Ⅲ,CⅢ)蛋白及基因在组织中的动态表达;ELISA法检测血清TGF-β1及血浆PAI-1含量;酸水解法及碱水解法分别检测组织及血清羟脯氨酸(HYP)。结果 受照肺组织病理学检查在各时间点均见炎性反应改变,60 d后出现纤维化,中药组早期炎性反应、后期纤维化均显著轻于单纯照射组。中药组30 d后TGF-β1、PAI-1、C Ⅲ蛋白及基因在肺组织中表达水平低于同期单纯照射组(蛋白:t=2.49~3.74,t=2.63~4.57,t=2.76~3.83;基因:t =2.59~4.33,t=2.83~4.62,t=2.83~3.96,P<0.05),15 d后血浆PAI-1、血清TGF-β1水平低于同期单纯照射组(t =2.85~6.27,t=3.69~5.27,P<0.05),60 d后肺组织及血清HYP水平低于同期单纯照射组(t=3.65~4.40,t=6.56~3.75,P<0.05),且肺组织TGF-β1分别与PAI-1及CⅢ的蛋白(r=0.604、0.759,P<0.05)和基因(r=0.519、0.816,P<0.05)变化水平呈显著正相关。结论 ARPD可通过下调TGF-β1、PAI-1,减少CⅢ的合成干预放射性肺纤维化。     

高压氧在治疗急性脑梗死中的抗自由基作用

目的探讨高压氧治疗急性脑梗死的疗效和抗自由基作用。方法100例首次发病的急性前循环脑梗死患者，分成高压氧治疗组和常规治疗组，每组50例，高压氧治疗组在常规治疗组基础上加用高压氧治疗。治疗前和治疗后第14、28、90天进行神经功能缺损评分（NIHSS）和日常生活活动能力评分（ADL）；治疗前和治疗后第3、7天检测NO、红细胞超氧化物歧化酶（E—SOD）、过氧化脂质（LPO）、过氧化氢酶（E．CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（E—GSH—PX）水平。结果与常规治疗组比较，在治疗后的第14、28、90天，高压氧治疗组NIHSS和ADL均有显著改善（P〈0．05），无严重并发症；在治疗后的第3、7天，高压氧治疗组NO、LPO等指标明显下降（P〈0．05），E—SOD、E—CAT、E—GSH—PX等指标明显上升（P〈0．05）。结论高压氧在治疗急性前循环脑梗死中具有抗自由基作用，能改善患者神经功能缺损，提高患者日常生活活动能力，是一种安全的、有效的方法。     

CTGF表达在大鼠放射性肺纤维化中的作用

目的本研究结合体内外实验探讨CTGF在放射性肺纤维化(RPF)发生过程中的作用及与α-SMA之间的相互关系。方法应用MTT比色法检测^60Coγ射线照射对人肺成纤维细胞(HLF)的促增殖作用，用Western blot法观察CTGF和α-SMA在HLF中的表达，苦味酸-天狼星红偏振光显微镜法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的增减变化，免疫组织化学图像分析观察CTGF和α-SMA在RPF过程中的表达变化。结果体外实验显示，5Gy^60Coγ射线照射能促进HLF增殖，并转化成肌成纤维细胞(MFb)；CTGF蛋白合成增加，12h达高峰；α-SMA蛋白合成增加，48h处于高峰状态。体内实验显示，照射后1-3个月大鼠肺组织有少量胶原产生，以Ⅲ型胶原为主；6个月肺组织大量胶原产生。以Ⅰ型胶原为主；CTGF于照后1周在增生的大鼠肺Fb中开始合成，随照后时间延长而逐渐增强．3个月时最明显。照后1周可见增生的MFb中有α-SMA表达，随照后时间延长逐渐增多，3个月时达高峰。结论照射能诱导CTGF表达增高，后者能促进肺Fb向MFb转化，增强合成和分泌Ⅰ、Ⅲ型胶原的能力，参与了放射性肺纤维化的发生发展。     

SPIO在非吞噬细胞成像中的应用及研究进展

超顺磁性氧化铁(SPIO)纳米颗粒作为MRI对比剂在医学领域发挥着越来越重要的作用。以SPIO结合MRI为基础的细胞示踪是一种较新的无创性的活体内细胞检测技术,它的独特优势使其成为干细胞移植、肿瘤血管生成、免疫细胞分布监测等方面的研究热点。就SPIO在非吞噬细胞标记和示踪研究方面的进展予以综述。     

SPIO在非吞噬细胞成像中的应用及研究进展

超顺磁性氧化铁（SPIO）纳米颗粒作为MRI对比剂在医学领域发挥着越来越重要的作用。以SPIO结合MRI为基础的细胞示踪是一种较新的无创性的活体内细胞检测技术,它的独特优势使其成为干细胞移植、肿瘤血管生成、免疫细胞分布监测等方面的研究热点。就SPIO在非吞噬细胞标记和示踪研究方面的进展予以综述。     

肺低剂量区体积预测放射性肺炎的研究进展

放射性肺炎是肺癌放射治疗最常见的并发症之一。正常肺组织接受的照射剂量是预测放射性肺炎发生的剂量学参数,其中肺低剂量区体积是放射性肺炎的有效预测因子。了解肺低剂量区体积预测放射性肺炎的研究现状,能为临床放疗计划制定提供参考信息,有利于降低放射性肺炎的发生率。就肺低剂量区体积预测放射性肺炎的研究进展予以综述。     

自由基与兴奋性氨基酸在反复性脑缺血神经元损伤中的作用

对比研究了单次１５ｍｉｎ和３Ｘ５ｍｉｎ大鼠全脑缺血再灌流及ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１治疗后脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的活性和含量变化及相应病理改变。发现反复缺血及其再灌流早期皮层、海马ＳＯＤ活性显著降低，ＭＤＡ含量延迟性持续增高，神经元损害显著重于单次缺血组；ＭＫ－８０１能显著升高ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量，同时明显改善神经元组织病理损害。提示兴奋性氨基酸和自由基可能参与反复性脑缺血神经元损害的病理机制，二者间亦存在着相互作用。     

高压氧暴露后肺组织自由基含量与组织形态学改变的关系

目的　进一步探索高压氧条件下肺组织内自由基量变与组织形态学改变的相互关系。方法　１１２ 只ＳＤ大鼠在３００ ｋＰａ氧压下暴露不同时程后,据Ｗｒｉｇｈｔ法计算出ＵＰＴＤ值作为氧剂量值;用电子自旋共振技术,观察肺组织自由基含量变化水平,并观察肺组织病理和超微结构的变化。结果　肺自由基含量随氧剂量加大而升高,与对照值比,４００ ＵＰＴＤ时升高２４．７２％ （Ｐ＜ ０．０１）,６５０ ＵＰＴＤ时升高３２．２４％ （Ｐ＜ ０．０１）,８５０ ＵＰＴＤ时升高４７．７８％ （Ｐ＜ ０．０１）,１ １００ ＵＰＴＤ时升高３０．３６％ （Ｐ＜ ０．０１）。肺湿、干重比值增加。随氧剂量增加,肺表面活性物质断裂、脱落加重,示踪剂颗粒进入细胞内,板层体、线粒体增大,板层体有不同程度的空化。结论　肺组织受损,尤其是肺表面活性物质的断裂、脱落导致其功能下降,引起肺泡上皮细胞通透性增高,其原因与肺内自由基含量增多有关。     

吞噬细胞释放的氧自由基和肿瘤坏死因子增加α粒子致细胞转化频率的研究

阐明慢性炎症时吞噬细胞释出的某些内源性因子在辐射致癌中的作用。方法以Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２和原代ＳＨＥ为靶细胞，用２３８Ｐｕ为体外α照射源，用转化灶形成法观察ＰＭＡ及其刺激人外周血产生的过量自由基、调理酵母多糖刺激Ｕ－９３７细胞释放的ＴＮＦ－α等炎性因子对α粒子照射细胞转化频率（ＴＦ）的增加效应。结果ＰＭＡ和它刺激的人血使０．５Ｇｙα粒子照射的Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２细胞的ＴＦ分别增高２．１和２．８倍。Ｕ－９３７释放的ＴＮＦ－α炎症因子ＴＦ增高１２倍；用抗ＴＮＦ－α抗体中和后，证明Ｕ－９３７上清中仍有其他促癌因子存在。０．５Ｇｙα粒子照射的ＳＨＥ细胞在体外长期传代生长对ｈｒＴＮＦ－α具有依赖性，由此得到的４０代的细胞具有致瘤性。结论慢性炎症条件下，中性粒细胞和巨噬细胞释出的过量自由基和ＴＮＦ－α等因子在低剂量辐射致癌中起重要作用。     

吞噬细胞释放的氧自由基和肿瘤坏死因子增加α粒子致细胞转化频率的研究

阐明慢怀炎症时吞噬细胞释出的某些内源性因子在辐射致癌中的作用。慢性炎症条件下，中性粒细胞作巨噬细胞释出的过量自由基和ＴＮＦ－α等因子在低剂量辐射致癌中起重要作用。     

埃他卡林片对缺氧性肺动脉高压自由基代谢的影响

目的:研究埃他卡林对缺氧性肺动脉高压(HPH)患者自由基代谢的影响。方法:在海拔5000 m以上高原,将110名HPH患者随机分为埃他卡林治疗组(实验组,n=74)和安慰剂对照组(n=36)。治疗前、治疗6个月后分别采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:服药前实验组较对照组SOD、MDA、NO、NOS无统计学差异(P>0.05);服药6个月后实验组较对照组SOD、NO、NOS增高,MDA降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氧自由基参与了HPH的发生发展过程,埃他卡林减轻脂质过氧化反应,是对HPH发挥保护作用的重要机制。     

不同潜水条件下暴露大鼠肺组织自由基的变化

目的　通过观察大鼠肺组织自由基变化 ,评价常规潜水和不减压潜水对机体的影响。方法　 77只 SD大鼠分别在 0 .5 MPa压缩空气中暴露 6 0 m in后用 83min(安全减压组 )或 1min(快速减压组 )减压 ,或在 1.0 MPa压缩空气中暴露 5 .5 min(5 .5 m in不减压组 )或 6 min(6 m in不减压组 )后用 40s减压。它们的对照组呼吸常压空气。减压后 6 0 m in腹腔注入 0 .0 6 m ol/L 的 PBN0 .5 ml/10 0 g,再过30 min放血处死 ,取 0 .75 g肺组织进行匀浆、离心 ,用 EPR波谱仪测定自由基强度 ,用分光光度计测定MDA含量、总抗氧化能力和 SOD活性。结果　 1快速减压组和 6 min不减压组都测到大量血流气泡 ,前者持久存在而后者存在时间很短 ,两组都有明显的行为改变。 2快速减压组 EPR信号显示自由基生成增多 (P<0 .0 5 )。 3快速减压组 MDA含量和总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 ) ,而 SOD活力下降 (P<0 .0 1) ;6 m in不减压组总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 )。结论　常规潜水快速减压使肺组织自由基生成增加 ,在不减压潜水组未发现自由基有明显变化     

高功率微波辐照对大鼠肝脏形态学及血清氧自由基的影响

目的：观察不同剂量高功率微波辐照对sD大鼠肝脏的损伤作用及血清氧自由基的影响。方法：分别用1万（Ⅰ组）、10万（Ⅱ组）、40万脉冲（Ⅲ组）剂量高功率微波辐照大鼠,辐照后14,24,48及72h观察肝脏在体及光镜、电镜下形态学改变,以生化法测定血清总超氧化物歧化酶（T—SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：1万、10万脉冲组在体肝脏未见明显改变,但40万脉冲组肝叶边缘有多条毛细血管扩张,部分大鼠肝叶表面有点片状出血,光镜及电镜下改变也以40万脉冲组最严重,部分可见肝细胞轻度变性坏死。与正常对照组相比,辐照组T—SOD活性降低（P〈0．01）,而MDA含量升高（P〈0．01）,尤其在40万脉冲组更为明显。结论：高功率微波可能通过氧自由基引起大鼠肝脏损伤,损伤程度与辐射剂量有一定的关系,辐射剂量越大,损伤越严重。     

电子射线照射大鼠胶原及自由基改变的研究

目的 探讨加速器电子射线局部照射SD大鼠致放射损伤后胶原表达的变化、自由基的改变及两者的相关性。方法 采用直线加速器局部照射制作SD大鼠的辐射损伤模型，观察MDA、NOS、SOD、GSH-PX及Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量的改变。结果 照射后在一定剂量范围内MDA、NOS上升；SOD、GSH．PX则下降，血清中指标变化显著而皮肤中变化无明显规律性。受照射局部皮肤Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量有明显改变，但其自由基的变化与胶原的变化无明显相关性。结论 辐射损伤后能在全身产生自由基，其对受照射局部皮肤组织中胶原表达改变的作用不大，在电子射线放射损伤中胶原可能起重要作用。     

维生素C对不同浓度氧环境培养细胞化学发光的影响

目的 探讨维生素Ｃ（Ｖｉｔ．Ｃ）对培养在不同氧浓度气体环境中的家兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）受激发光功能的影响。方法 利用一台可以检测细胞发光的恒温装置培养Ａ同氧在连续通气条件下用发光仪记录ＰＭＡ（弗波豆劳动蔻乙酸）激发的ＡＭ化学发光水平，结果培养在０．５％氧环境５ｈ的Ａ 活率和发光水平分别为暴露前的５０％和４５％，并随培养介质Ｖｉｔ．Ｃ剂量增加而逐步下降。提高气体氧浓度有利于增强细胞活力，并可部分抵肖     

氧自由基在猫创伤性脑水肿中的作用和超氧化物歧化酶防治作用的实验研究

目的：进一步证实氧自由基（ＯＦＲ）在创伤性脑水肿发生中的作用和外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防治作用。方法：用硬膜外自由落体打击致猫重型颅脑损伤，随机分为外伤组、游离ＳＯＤ（Ｆ－ＳＯＤ）治疗组和脂质体包埋ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）治疗组。观察伤后１、３、６、２４小时动物意识及肢体活动、ＥＥＧ、血清和ＣＳＦ中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量、２４小时后脑含水量、血脑屏障通透性、脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量以及组织形态学改变。结果与结论：ＯＦＲ是脑外伤后继发性脑损伤和脑水肿的重要因素之一；外源性Ｆ－ＳＯＤ和Ｌ－ＳＯＤ均对创伤性脑水肿有防治作用，但后者作用更显著。     

墨旱莲黄酮类提取物抗自由基作用及体内抗氧化功能的研究

目的：研究墨旱莲黄酮类提取物的抗自由基作用及体内抗氧化功能。方法：通过测定小鼠血清SOD、GSH-Px活性和MDA含量的变化，研究墨旱莲黄酮类提取物（flavonoid extract of Eclipata alba，FEE）对小鼠体内抗氧化功能的影响；并通过测定FEE清除羟自由基率和抑制超氧自由基率的实验，证明FEE的体外抗自由基作用。结果：FEE可显著增强小鼠血清SOD、GSH-Px活性，降低MDA含量；并可有效地清除羟自由基和超氧自由基。结论：FEE具有明显的抗自由基作用及体内抗氧化功能。