137Cs γ射线对体外培养成骨细胞形态与几种细胞因子基因表达的影响

目的　观察1 37Csγ射线照射对体外培养成骨细胞的形态、核浆比与几种细胞因子基因表达的影响。方法　取第 1代新生SD大鼠头盖骨成骨细胞传代后 2 4h一次接受1 37Csγ射线照射 ,吸收剂量分别为 10 ,2 5 ,5 0cGy和 1,3,6 ,9,12Gy。观察各组成骨细胞形态与超微结构改变 ;Giemsa染色后进行显微形态计量 ,计算核浆比 ;细胞培养至 14d抽提细胞内总RNA ,RT PCR方法半定量检测各组细胞IGF 1,OPG ,ODF基因mRNA表达量。结果　 3Gy以上γ射线照射的细胞 ,胞体变大、变薄 ,细胞数减少 ,细胞内细胞器减少 ,溶酶体增多 ,核浆比降低 ,其改变随吸收剂量增加而突出。基因IGF 1、OPG、ODF与OPG ODFmRNA表达量在 1Gy以上组随吸收剂量增加逐渐降低 ,与吸收剂量呈明显相关 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论　1 37Csγ射线照射引起成骨细胞形态明显改变 ,增殖能力降低 ,核浆比降低 ,基因IGF 1、OPG、ODF与OPG ODFmRNA表达量降低。     

γ射线照射量标准装置的建立

γ射线照射量标准装置的建立王贵林柳敏华王成国阿拉坦于凌乌兰王清芝对γ射线辐射量的监测是放射卫生防护的内容之一，特别是对放射性工作场所的监测，直接关系到从事放射性工作人员和居民的身体健康。为保证监测数据的准确可靠和量值的统一，对γ辐射防护仪器的定期检定...     

137 Cs γ射线对成骨细胞增殖、分化和矿化的影响

目的 探讨137Cs γ射线对成骨细胞形态、增殖、分化、矿化及细胞因子的影响及分子机制.方法 将成骨细胞分为对照组(0 Gy)及0.5、1.0、2.0和5.0 Gy组,分别接受137Cs γ射线照射,倒置相差显微镜观察各组细胞形态,MTT法测定细胞增殖,PNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色法观察矿化功能,RT-PCR半定量检测ALP、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)、护骨素(OPG)和NF-kB受体活化因子配体(RANKL)等基因mRNA表达量.结果 1.0 Gy以上照射组抑制成骨细胞增殖(t=6.197～18.677,P＜0.05);2.0 Gy以上照射组致细胞数量减少,折光性减低,细胞间突起连接减少,并可抑制细胞ALP活性和矿化能力(t=2.790 ～ 21.374,P＜0.05).ALP和OC基因mRNA表达量在0.5 Gy以上剂量照射即明显下调(t=3.563～16.508,P＜0.05),OPG、OPG/RANKL在5.0 Gy剂量时表达明显下调(t=12.942、4.954,P＜0.05),Ⅰ型胶原和RANKL基因mRNA的表达未见明显改变.结论 137CsΥ射线照射致成骨细胞形态改变,增殖、分化和矿化能力下降,ALP、OC、OPG等相关基因表达下调,OPG/RANKL通路可能是大剂量电离辐射时骨损伤的主要作用途径之一.     

60Coγ射线重过滤低剂量率照射剂量学研究

Luckey1980年发现低剂量辐射能诱导机体适应性反应，近年来刘树铮教授等亦通过流行病学和实验室研究，证实了低剂量辐射能提高机体免疫。     

60Coγ射线照射对血管内皮细胞CD31表达的影响

白细胞在血管内皮细胞上粘附、透过增加是射线照射引起组织病变的特征之一。浸润白细胞释放的炎性介质 ,可加重对血管内皮细胞及其粘附连接的破坏 ,甚至成为组织继发炎性损伤、纤维化、坏死的重要原因。研究白细胞在受照内皮细胞上迁移浸润的分子机理 ,对深入认识放射性致组织损伤的病变机理 ,寻找预防、阻止组织继发损伤病理进程的有效方法 ,有积极意义。本实验通过照射体外培养的血管内皮细胞 ,观测粘附分子ＣＤ31(血小板内皮细胞粘附分子 1,ＰＥ ＣＡＭ 1)的表达变化 ,及ＣＤ31单抗对单核样细胞在受照的内皮细胞上迁移的干预 ,探讨ＣＤ31…     

γ射线照射及博来霉素所致肺纤维化的病理学研究

肺纤维化是临床上一个棘手的疾病。无论急性核辐射事故、放疗、化疗及某些病毒感染等最终都可造成肺纤维化。尽管许多学者对单纯照射或单纯博来霉素所致肺纤维化进行了大量研究［１,２］,但对两者同时应用所致肺纤维化的研究并不多见。因此,作者在对两者单独使用及同时...     

60Co γ射线照射致小鼠肝脏的miRNAs表达改变

目的 应用miRNA芯片筛选4 Gy60Co γ射线照射后小鼠肝脏中差异表达的miRNAs,生物信息学方法探索差异表达miRNAs调控的主要功能.方法 SPF级C57BL/6J小鼠接受4 Gy60Co γ射线单次全身照射后,进行外周血白细胞计数和骨髓嗜多染红细胞微核计数.应用miRNA芯片筛选照射后小鼠肝脏中差异表达的miRNAs,用miRNA特异引物对部分差异表达miRNA进行实时定量PCR(real time PCR)验证.运用生物信息学方法,对差异miRNAs靶基因及调控功能进行预测.结果 4 Gyγ射线照射后,外周血白细胞总数与对照组相比显著减少(t=2.87,P＜0.05),而骨髓嗜多染红细胞微核率与对照组相比显著增加(t=-2.91,P＜0.05).miRNA芯片结果显示,照射组与对照组差异表达的miRNAs共17个,其中9个表达上调,8个表达下调.miR-124和miR-34a的实时荧光定量RT-PCR验证结果与芯片结果一致.GO分析发现,与黏附、细胞周期相关的通路被抑制,一些免疫相关通路被激活.结论 miR-34a和miR-194参与了急性辐射损伤的调控,起主要调控作用的miRNAs还有miR-124、miR-382和miR-92a*.

Abstract：

Objective To investigate the differential expression profiles of microRNAs in the liver of 60Co γ-ray irradiated mice using microRNA microarray and to explore their main functions by bioinformatic analysis.Methods After SPF C57BL/6J mice expose to 4 Gy-single whole body radiation,total number of peripheral WBC and the fMNPCE were measured at 3 d.The differentially expressed miRNAs in mouse liver were detected with miRNA microarray,miRNA-124 and miR-34a were confirmed by real time RT-PCR assay.Bioinformatic analysis was applied to explore target genes and the main functions of the differential expressed miRNAs.Results Compared with control group,the total number of peripheral WBC decreased( t = 2.87,P ＜ 0.05 ) ,while the fMNPCE in bone marrow increased ( t =-2.91,P ＜0.05) after 4 Gy γ-ray irradiation.miRNA microarray revealed that 17 miRNAs were differentially expressed,in which 9 up-regulated,8 down-regulated.The expression levels of miR-124 and miR-34a were coincident with the result of real time RT-PCR.GO analysis showed that some pathways including adherens junction and cell cycle were suppressed,while some immune-related pathways were activated.Conclusions miR-34a and miR-194 were involved in the regulation of acute radiation damage,some other miRNAs including miR-124、miR-382 and miR-92a* also played important roles in radiation process.     

60Coγ射线照射血T淋巴细胞分泌细胞因子功能的研究

为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)，国内外学者普遍认为应使用^60Coγ射线辐射血液制品。但经不同剂量^60Coγ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少。为此，笔者应用流式细胞术对此进行了研究。     

冷应激对60Coγ射线照射大鼠脂质过氧化的作用

温度效应是放射生物学中重要组成部分，一般认为，降低温度可使机体辐射敏感性降低，对于其机理研究较少，认为是机体代谢变慢所致，还有一些研究表明降低温度只能延缓辐射损伤出现的时间。生物系统辐射敏感性的温度效应较为复杂，结果不同。为研究冷应激是否会引起辐射敏感性的变化，笔者对冷应激后的受照射大鼠进行了丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH-L)活力的测定。     

137Cs γ射线累积照射大鼠后血清蛋白质组分析

目的 探讨¹³⁷Cs γ 射线累积照射对SD大鼠血清蛋白质的影响。方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为3个剂量组：0.2 Gy累积照射组、2 Gy累积照射组和健康对照组。采用¹³⁷Cs γ 射线累积照射SD大鼠,剂量率为0.336 mGy/min。利用同位素标记的相对和绝对定量技术（iTRAQ）分析累积受照大鼠的血清蛋白质表达,筛选出差异蛋白质。对差异表达的蛋白质进行GO注释分析及相互作用网络分析。结果 在3组样品中共鉴定到363种蛋白;与健康对照组相比,0.2 Gy照射组差异蛋白质有50种,16种蛋白质上调,34种下调;2 Gy照射组有64种差异蛋白质,31种上调,33种下调;两组共同表达差异的蛋白质有29种,其中,10种蛋白表达上调,19种下调。根据细胞组成注释,多数蛋白为胞质蛋白、膜蛋白;根据分子功能注释,差异蛋白以蛋白质结合和酶活性调节等为主。两个剂量组共同差异表达的蛋白质构成相互作用网络。GSTP1、PGK1、P4HB、CAPZA1是蛋白质相互作用网络的关键性节点,这几个蛋白质直接或间接地与其他差异蛋白存在相互作用。结论 不同剂量累积照射可诱导大鼠血清蛋白质组的改变,GSTP1、PGK1、P4HB、CAPZA1蛋白可能在累积照射的损伤机制中发挥作用。     

γ射线低剂量照射兔眼晶体损伤的实验观察

目的 探讨低剂量电离辐射对晶体的影响,方法用２５和５０ｃＧｙ＾６０Ｃｏγ射线一次照射兔眼后,后期用透射电镜（ＴＥＭ）和裂隙灯显微镜（ＳＬＭ）观察晶体组织及形态学变化。结果 ＴＥＭ观察到２５和５０ｃＧｙ照射后早期均有明显晶体上皮细胞损伤,表现为胞浆内粗面内质网、线粒体和高尔基氏器等膜性结构水肿及空泡变,细胞间和胞浆内明显水肿,大量空泡形成及层状小体增多。５０ｃＧｙ组更明显。ＳＬＭ观察发现两剂量组照射     

β和γ射线照射肿瘤细胞的生物效应比较

目的 比较低剂量率β射线和高剂量率γ射线照射诱发肿瘤细胞生物效应特点。方法采用^32Pβ射线和^60Coγ射线照射人宫颈癌HeLa细胞系，用台盼蓝排除法和X-gal衰老细胞染色法比较两种照射肿瘤细胞死亡方式的差异。结果 ^32Pβ射线(0．375cGy/min)和^60Coγ射线(206cGy/min)照射HeLa细胞后72h的结果表明，低剂量率β射线抑制细胞增殖为渐进性，使多数的细胞在一个或几个细胞倍增周期后死亡，以增殖性死亡为主；高剂量率γ射线对细胞的抑制作用直接、迅速，细胞坏死比例高，增殖性死亡(衰老)比例低于持续低剂量照射方式。结论 不同的辐射方式对细胞的杀伤方式不同，了解其放射生物学机理有助于临床治疗方案的选择。     

60Coγ射线离体照射人精子诱发染色体畸变的研究

本文作者用６０Ｃｏγ对线对一名健康男性的精液样本照射处理，与去透明带地鼠卵受精制备精子染色体核型，研究离体照射诱发的人精子染色体畸变。结果表明：在０．００，１．０１，１．８１和２．９９Ｇｙ剂量点的结构畸变精子率和结构畸变率（Ｙ）均与照射剂量（Ｄ）呈非常显著正相关，回归式分别为Ｙ＝６．６２＋１６．１１Ｄ和Ｙ＝５．７５＋２７．３３Ｄ，精子染色体以染色体型和断裂型畸变为主，分别是单体型和互换型畸变的１１倍和８倍。结果提示：染色体严重受损的精子仍保持较高的受精能力。     

胸部60Coγ射线照后肺损伤的定量研究

胸部_（６０）Ｃｏγ射线照后肺损伤的定量研究白蕴红，王德文，刘毅，杨瑞彪，张振声目前放射治疗技术已成为胸部肿瘤治疗的主要手段之一。由于在这种治疗过程中肺的正常组织会不可避免受到照射，引起放射性问质性肺炎，特别是晚期的放射性肺纤维化可导致病人死亡ｃ尽管?..     

60Coγ射线诱导EJ细胞DNA损伤及γH2AX 表达的研究

目的 探讨不同剂量⁶⁰Coγ射线对EJ细胞DNA损伤的情况,不同剂量⁶⁰Coγ 射线照射EJ细胞后诱导磷酸化组蛋白H2AX焦点形成,以及与γH2AX表达量的关系。方法 单细胞凝胶电泳检测DNA链断裂损伤情况。免疫荧光法检测不同剂量γ 射线照射后立即、以及2 Gy γ 射线照射后不同时间的EJ细胞中γH2AX焦点的数量。流式细胞分析法检测不同剂量γ 射线照射后EJ细胞中γH2AX 蛋白表达量的变化。结果 单细胞凝胶电泳结果显示,γ射线照射后DNA损伤情况明显加重,随照射剂量的增加,细胞尾矩不断加大,0 Gy组尾矩为0.24,4 Gy照射组尾矩为5.26;免疫荧光结果显示,随着照射剂量的增加,γH2AX焦点数目及大小均明显增加,照射的剂量范围从0.1~4 Gy均可检测,且照射剂量和焦点形成数目之间存在剂量-效应关系,0.1 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达12.37个,4 Gy照射组每个细胞中的焦点数平均达46个;2 Gy γ 射线照射后24 h仍可检测到γH2AX焦点,随时间延长焦点数目减少、强度减弱,具有时间依赖性。流式细胞检测结果表明,γ 射线照射后γH2AX 蛋白表达量明显增加,呈现明显量效关系,0.1和4 Gy照射组γH2AX阳性细胞表达率分别为7.4%和29.2%。结论 免疫荧光法检测照射后γH2AX焦点数目比其他实验方法更能敏感、直观的反映DNA损伤及修复情况,有望成为检测辐射损伤的理想生物指标。     

137Cs γ射线全身照射对小鼠骨髓细胞中circRNA m6A修饰谱的影响

目的 研究电离辐射对小鼠骨髓细胞中环状RNA（circular RNA,circRNA）的N⁶-甲基腺嘌呤（N⁶-methyladenine,m⁶A）修饰谱的影响,为揭示RNA表观遗传修饰与放射性造血系统损伤之间的关系提供科学依据。方法 将24只C57BL/6 J小鼠按随机数表法分为健康对照组和照射组,每组12只。照射组用4 Gy ¹³⁷Cs γ射线对小鼠进行全身照射。照后将两组小鼠脱颈处死,收集股骨中的骨髓细胞。提取总RNA,通过m⁶A RNA免疫沉淀-高通量测序（MeRIP-Seq）技术和生物信息学分析方法,探究小鼠受照后骨髓细胞中circRNA m⁶A修饰谱的变化。运用MeRIP-qPCR实验对变化显著的m⁶A修饰位点进行验证。结果 健康对照组和照射组中各鉴定出325和455个（其中两组共有178个,健康对照组特有147个,照射组特有277个）circRNA的m⁶A修饰位点。健康对照组和照射组中各鉴定出1 275和1 017个（其中两组共有767个,健康对照组特有508个,照射组特有250个）发生m⁶A修饰circRNA的来源基因。与健康对照组相比,照射组中有414个m⁶A位点的富集倍数显著上调,178个m⁶A位点的富集倍数显著下调,差异具有统计学意义（P<10^-10;倍数筛选阈值> 5）。基因本体论（GO）分析显示,电离辐射后小鼠骨髓细胞中m⁶A修饰水平显著改变的circRNA来源基因涉及染色质相关调控、纤毛转换纤维和多聚（A）特异性核糖核酸酶活性等多种功能。京都基因与基因组百科数据库（KEGG）分析显示,电离辐射后小鼠骨髓细胞中m⁶A修饰水平显著改变的circRNA来源基因涉及血小板激活、Fc γ R-介导的吞噬作用和B细胞受体信号通路等多种通路。结论 电离辐射可引起小鼠骨髓细胞中circRNA的m⁶A修饰谱的迅速改变,差异甲基化的circRNA的来源基因涉及多种造血系统放射生物学相关的功能通路。该研究为从表观遗传水平揭示造血系统辐射损伤的分子机制奠定基础。     

γ射线照射对平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨近距离腔内放射治疗预防血管成行术后再狭窄的机理。方法 培养的动脉平滑肌细胞分别接受吸收剂量为３．５、７．０、１４和２８Ｇｙ＾６０Ｃｏβ射线照射,１２ｈ持以流式细胞仪检测细胞各周期百分率及凋亡率。结果 吸收剂量为３．５、７．０、１４和２８Ｇｙ组Ｇ０～Ｇ１期细胞数分别占细胞总数的５８．１３％、８３．６％、８８．７９％、８９．１５％,与对照组（５６．２９％）相比,７．０、１４、２８Ｇｙ组差异有非常显著性（Ｐ〈０．０１）;而３．５Ｇｙ组差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;照射各组细胞凋亡率分别为０．８５％、１．０４％、１０．３８％、１６．００％,与对照组（０．８４％）相比,１４、２８Ｇｙ组差异有非常显著性（Ｐ〈０．０１）。结论 ３．５Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线照射对血管平滑肌细胞的增殖和凋亡均无影响,７Ｇｙ能抑制细胞增殖     

60Coγ射线照射后肿瘤细胞株的细胞周期阻滞变化

目的 观察正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMNCs)及几种肿瘤细胞株经^60Co源照射后其细胞周期阻滞现象的动态变化。方法 用^60Co源分别以6，10，15Gy的吸收剂量照射正常人PBMNCs及HL-60、K562、SiHA和113肿瘤细胞株。并于照射后6，12，24，48及60h以流式细胞仪测量其细胞周期变化。结果 正常终末细胞的细胞周期基本处于停滞状态，95％细胞均处于G1期，当其接受照射后依然表现周期停滞状态；除113细胞表现G1期阻滞外，其他肿瘤细胞在受到照射后，均表现G2/M期阻滞；HL-60放射敏感性较SiHA强。结论 不同种类细胞对放射线表现的细胞周期阻滞现象不同，其放射敏感性也存在差异。