淋巴系细胞间期死亡的分子机理

辐射引起的细胞死亡可分为增殖死亡和间期死亡。前者是指受照射细胞经过一个或数个有丝分裂周期后死亡,后者是指受照射细胞未进行分裂就死亡。按照射剂量的不同,可将间期死亡分成数型。本文探讨胸腺细胞和淋巴细胞受小剂量(数十及数百伦)照射后的死亡机理。这种类型的细胞死亡在相当程度上决定哺乳动物放射病一些特有的表现,如血液淋巴细胞减少以及富有淋巴系细胞的器官的退化。     

不同剂量率X射线辐照对小鼠免疫系统的影响

目的 检测经相同剂量不同剂量率X射线照射的BalB／C小鼠外周血淋巴细胞周期及胸腺和脾脏指数。方法 18只BalB／c小鼠随机分为对照组（controI），低剂量率照射组（20cGy／min）和高剂量率照射组（300cGy／min），每组6只。低剂量组和高剂量组采用剂量率分别为2．0cGy／min和300cGy／min的1GyX射线对小鼠进行全身照射，24h后取血及器官，用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞的周期变化，用称量的方法得到胸腺和脾脏指数。结果 高剂量率辐射时，小鼠外周血淋巴细胞的损伤较低剂量时大，而且对雄性鼠的影响大于雌性；同时，胸腺和脾脏指数变化也随着剂量率的增大而减小。结论 低剂量率的照射对小鼠外周血淋巴细胞、胸腺和脾脏的影响较高剂量率辐射小；雌性鼠的辐射耐受能力较雄性强。     

60Coγ射线诱发小鼠胸腺细胞凋亡及其DNA裂解测定方法的研究

６０Ｃｏγ射线诱发小鼠胸腺细胞凋亡及其ＤＮＡ裂解测定方法的研究吴玮孔宪涛李雨杨如俊屈昌民李莉张玲珍胸腺是Ｔ淋巴细胞分化、发育的场所，以往研究表明胸腺又是辐射的敏感器官，一定量的辐射即可引起胸腺细胞发生细胞程序化死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔ...     

不同剂量X射线全身照射后胸腺细胞游离钙浓度的变化时程

目的研究Ｘ射线全身照射后胸腺细胞游离钙浓度的变化时程，以揭示低剂量辐射免疫增强效应的分子机理。方法应用Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光探针，采用荧光分光光度法检测了小鼠胸腺细胞内游离钙浓度。结果７５ｍＧｙ全身照射后可使细胞内游离钙浓度增高，２４小时达峰值，７２小时回降至对照水平。结论低剂量辐射可促进Ｔ淋巴细胞信号传递     

辐射诱导的淋巴样细胞分裂间期死亡的机理——一个新假说

一些淋巴细胞亚群在经低剂量电离辐射后,数小时内进入一种导致细胞死亡的不分裂状态.解释这一现象的假说很多,但无一获得公认.这些假说的提出都基于一个假设:经照射后细胞本身的破坏过程致使细胞死亡.而本文的结果表明,受照大鼠胸腺细胞的间期死亡取决于照射后培养过程的细胞浓度.从Wistar大鼠(130～150g)中分离淋巴细胞,悬浮于培养液中,室温下~(60)Coγ线照射,剂量率3Gy/min,37℃培养.经适当处理后记录死亡和固缩化细胞数目.关于影响辐射致细胞损伤的细胞杀伤作用的研究通过观察几种不同的细胞介导杀伤的抑制因子的作用进行,如细胞松驰素B(CB,抑制杀伤细胞的运动)、巯基乙醇(ME,可打断细胞毒作用所需的二硫键而抑制细胞裂解)、Ca~(2+)、     

胸腺细胞中辐射引起的DNA单链断裂的修复

前言在增生的哺乳类细胞中,辐射引起的DNA 单链断裂几乎在1小时内就完全修复。这种修复与细胞周期的阶段无关,而且巳在非分裂的细胞如肝细胞,大脑细胞,以及不同的淋巴细胞如培养的人淋巴细胞和胸腺细胞中被观察到。然而,在胸腺细胞中,3000拉德照后1小时内只发现有单链断裂的部分修复,而小鼠淋巴肉瘤 L5178y 细胞则能在     

血小板第4因子对辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用

目的：探讨血小板第4因子（plateletfactor4，PF4）对辐射损伤小鼠免疫系统的影响。方法：雄性BALB／c小鼠随机分为3组，第1组（单纯照射组）、第Ⅱ组（PF4保护组）、第Ⅲ组（正常对照组），第Ⅱ组在照射前26h及20h腹腔注射PF440μg／kg，全身一次性5Gy60Co—γ射线照射后瑞氏染色法计数外周血淋巴细胞百分数。胸腺、脾脏制成细胞悬液计数后，MTT比色法测定胸腺及脾细胞增殖能力。结果：第Ⅱ组小鼠外周血淋巴细胞百分数下降趋势较第1组明显减慢。胸腺、脾细胞计数，第Ⅱ组明显高于第1组。淋巴细胞增殖试验，第Ⅱ组与第1组相比，小鼠胸腺及脾细胞的增殖能力明显增强。结论：PF4对免疫系统有辐射保护作用，可明显增强辐射损伤小鼠的免疫功能。     

低剂量辐射对小鼠胸腺细胞浆和细胞核蛋白质表达的影响

目的　研究低剂量电离辐射对昆明小鼠胸腺细胞浆和细胞核蛋白质表达的影响。方法　在分离 75mGy照射组和假照射组小鼠胸腺细胞浆和细胞核的基础上 ,采用SephadexG 10 0凝胶过滤和高效液相分析两组小鼠胸腺细胞蛋白质的表达 ,通过小鼠脾淋巴细胞转化和人外周血淋巴细胞染色体畸变检测这些蛋白质表达的生物活性。结果　胸腺细胞浆相对分子质量为 6 1 4× 10 3的蛋白质和胸腺细胞核相对分子质量 30 4× 10 3的蛋白质照射组比假照射组明显增加。并且这些增加的蛋白质组分对ConA刺激正常小鼠脾淋巴细胞转化和X射线损伤人外周血淋巴细胞所致染色体畸变具有刺激和保护作用。结论　低剂量辐射兴奋效应可能与胸腺细胞浆 6 1 4× 10 3的蛋白质和胸腺细胞核 30 4× 10 3的蛋白质表达增高有关。     

电离辐射非靶效应及ICRP的相关评议

靶理论是辐射生物学效应的理论核心,其基本内涵是假定细胞至少含有1个遗传关键位点或靶,细胞必须是这个"靶"被辐射击中后才会死亡或产生某种效应[1-2].认为靶区以外受到辐射攻击不会引起细胞死亡,而且普遍认同的观点是细胞核DNA就是辐射诱发细胞死亡的靶.早期的研究显示,损伤核DNA产生的细胞死亡效应比细胞膜损伤后发生的效应要大300倍以上[3].     

不同剂量60Co γ射线对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群的影响

目的 分析不同剂量照射对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群数量和表型的影响。方法 用不同剂量⁶⁰Co γ射线全身照射小鼠,分离胸腺和脾脏中的淋巴细胞,计数各样本细胞数后利用流式细胞仪分析CD4+T细胞和CD4+FOXP3+CD25+Treg细胞亚群的比例。结果 小鼠受照后胸腺细胞和脾脏细胞呈剂量依赖性减少,在照后4 d降至最低(F=118.08、144.01,P<0.05)。较高剂量照射后,胸腺中Treg细胞数随时间逐渐减少,而脾脏中该细胞亚群逐渐恢复;较低剂量照射后,胸腺中Treg细胞数有所增加。与0 Gy组相比较,Treg细胞比例随剂量增加而增加(胸腺中F=5.16、89.44、3.01,P<0.05;脾脏中F=52.02、32.13、27.45,P<0.05)。结论 不同剂量引起淋巴细胞及其Treg细胞亚群的辐射响应不同,其中Treg细胞亚群对较高剂量照射具有显著的辐射抗性,而低剂量照射可能诱导Treg细胞成熟分化或迁移。此外,淋巴细胞及其亚群的不同时间效应,也表明淋巴细胞成熟分化规律的差异。     

辐射对PHA诱导的T淋巴细胞集落形成的效应:不同照射时间产生不同效应

研究分裂期T淋巴细胞的辐射效应常用~3H-胸腺嘧啶核苷掺入法,但该方法有不足之处,因为放射本身可促使~8H-胸腺嘧啶核苷掺入DNA;另外,细胞进入S期和合成DNA后并不一定经历细胞分裂。本文报道了用集落形成方法分析T淋巴细胞辐射效应的实验结果。材料和方法:取正常人血标本,密度梯度法分离淋巴细胞,进行X线照射,剂量为0～4戈瑞,剂量率0.68戈瑞/分。受照细胞用PHA丝裂原刺激(最终浓度为20μg/ml),于琼脂培养基37℃中生长七天后光镜下计数,凡大于50个细胞相聚为一个集落。按加入PHA和照射时间不同分4个实验组。1,细胞于液体     

低剂量辐射对小鼠胸腺细胞成熟、分化、凋亡和激活的影响

目的研究低剂量辐射对胸腺细胞成熟、分化、激活和细胞凋亡及有关基因蛋白表达的影响，以揭示低剂量辐射免疫增强效应的发生机理。方法采用双参数直接免疫荧光和间接免疫荧光流式细胞术，检测了低剂量辐射小鼠全身照射后胸腺细胞ＣＤ４、ＣＤ８、ＴＣＲ、ＣＤ３、ＩＬ－２Ｒ、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｂｃ１－２、Ｂａｘ的表达和细胞凋亡。结果实验结果表明：低剂量辐射全身照射未引起ＴＳ减少和ＴＨ／ＴＳ比值上调；低剂量辐射未增加胸腺细胞凋亡，这与Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ比值上调有关；低剂量辐射促进了胸腺细胞的成熟分化和信息传递过程。结论以上结果提示：低剂量辐射促进胸腺细胞的成熟、分化和激活，使胸腺向外周输送成熟的具有功能活性的效应性Ｔ细胞的储备增强，可能是低剂量辐射免疫增强效应的重要机理。     

小鼠胸腺基质细胞的分泌特性及其对辐射损伤细胞的促修复作用

作者发现在胸腺基质细胞上清液中有集落刺激因子样因子存在，以粒－巨噬细胞集落刺激因子为主．此外，还测到了白细胞介素１样因子，在其总核糖核酸中还测得白细胞介素６、白细胞介素７的转录．以上这些结果提示：胸腺基质细胞在淋巴细胞发育过程中是一个多能成分，所分泌的细胞因子对淋巴细胞的分化起调节作用。同时．该上清液对经２、４、８、１０ＧｙＸ射线全身照射后的小鼠胸腺细胞脱氧核糖核酸合成有促进作用，说明胸腺基质细胞对辐射损伤的淋巴细胞亦有修复作用。     

抑制淋巴细胞活性对造血干细胞辐射效应的影响

本研究是试图用兔抗小鼠胸腺细胞血清(以下简称ATS)抑制淋巴细胞的活力,从而抑制干细胞的增殖,并通过对淋巴细胞的抑制来降低造血干细胞辐射效应,为阐明淋巴细胞对造血干细胞增殖的调控作用的理论提供依据,为寻找防治急性放射损伤的新途径提供理论依据。     

猪胸腺中免疫抑制调节物的探讨

人们已从胸腺中提取多种与机体免疫功能有关的活性物质,1966年Goldsteinc将小牛胸腺的无细胞抽出液经过初步纯化而得到一制剂,将其命名为胸腺素(Thymsoin),它具有与胸腺相同的生物学作用,在T淋巴细胞的分化、成熟中起着重要的作用。同时在胸腺中也存在着T细胞增殖、分化的负反馈性调节物质,有的学者称为抑裂素(Chalone)~〔3-7〕,为了寻找对淋巴细胞具有抑制作用     

低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响

目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制，低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是，从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C（MMC）损伤的适应性反应未见报道。因此，笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化，观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。     

植物多糖对正常及肿瘤小鼠T和B淋巴细胞的影响

本文用细胞化学方法,观察了24种植物多糖对正常小鼠外周血T和B淋巴细胞,胸腺T淋巴细胞及肿瘤小鼠外周血T淋巴细胞的影响。结果指出,上述多糖可分为三类:(1)可使外周血T和B淋巴细胞及胸腺T淋巴细胞增加;(2)可使外周血T和B淋巴细胞及胸腺T淋巴细胞降低,(3)不引起外周血T和B淋巴细胞及胸腺T淋巴细胞明显的增减。文中初步讨论了使正常小鼠外周血和胸腺T淋巴细胞增减的多糖、正常小鼠胸腺重量与胸腺T淋巴细胞百分数以及肿瘤小鼠外周血T淋巴细胞增减与抑瘤效应的关系。     

ALG治疗再障与体外试验相关性研究

本文通过抗T淋巴细胞单克隆抗体,清除再障病人骨髓细胞培养中淋巴细胞的抑制效应,结合临床使用抗胸腺淋巴细胞球蛋白的疗效,评价体外预测抑制效应的意义,并对抗胸腺淋巴球蛋白治疗后输注胎儿造血组织与否,对造血功能的影响及抗胸腺淋巴球蛋白治疗重型再障的疗效作了分析。     

小鼠胸腺基质细胞的分泌特性及其对辐射损伤细胞的促…

作者发现在胸腺基质细胞上清液中有集落刺激因子样因子存在，以粒－巨噬细胞集落刺激因子为主。此外，还测到了白细胞介素１样因子，在其总核糖核酸中还测得白细胞介素６、白细胞介素７的转录。以上这些结果提示：胸腺基细胞在淋巴细胞发育过程中是一个多能成分，所分泌的细胞因子对淋巴细胞的分化起调节作用。同时，该上清液对经２、４、８、１０ＧｙＸ射线全身照射后的小鼠胸腺细胞脱氧核糖核酸合成有促进作用，说明胸腺基质细胞对     

免疫缺陷病的胃肠道X线表现

人体的免疫功能主要有细胞免疫和体液免疫二类。干细胞在骨髓中衍化成淋巴细胞后,一部分进入胸腺受胸腺激素培育成T淋巴细胞,进入周围血循环发挥细胞免疫作用。另一部分淋巴细胞发育成B 淋巴细胞。这一发育过程鸟类是在腔上进行,人类是在骨髓、消化道淋巴组织(扁桃体、肠壁