亚低温对急性心肌梗死早期保护作用的实验研究

目的：探讨亚低温治疗对家兔急性心肌梗死早期的作用。方法：36只家兔根据心肌梗死模型不同分为两组：冠脉持续结扎组(22只)和冠脉短暂结扎组(14只)，两组各自再均分为常温组和亚低温组。亚低温组通过物理降温使结扎后30min动物体温降到35℃以下．保持在32～35℃之间；常温组体温维持在38～40℃之间。记录体表心电图，测量心肌酶，测算梗死心肌、濒危心肌和左室心肌的面积。结果：①心电图胸导联抬高幅度之和亚低温组低于常温组。②亚低温组梗死后血清CK-MB水平上升幅度明显低于常温组。③亚低温组梗死心肌面积占濒危心肌面积的比例明显小于常温组，占左室心肌面积的比例也小于常温组。结论：亚低温治疗对家兔急性心肌梗死早期可产生保护作用，减小心肌梗死的面积。     

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。     

杭白菊水提取物对犬急性心肌梗死后缺血心肌的保护作用

目的：观察杭白菊水提取物对犬急性心肌梗死后缺血心肌的保护作用。方法：健康成年比格（Beagle）犬24只,随机分成假手术组、急性心肌梗死模型组,杭白菊水提物低、高剂量组,每组6只。观察杭白菊水提物对犬急性心肌梗死后梗死面积、重量、心肌损伤标志性酶以及炎症因子IL-6和TNF-α水平的影响。结果：与模型组比较,低、高剂量的杭白菊水提物组可明显降低犬急性心肌梗死后2周血清TNF-α、IL-6水平（P〈0.05,P〈0.01）,降低梗死区重量（P〈0.05）,减少梗死区面积（P〈0.01）。结论：杭白菊水提物对缺血损伤心肌有明显保护作用。杭白菊水提物,可能通过抑制炎症因子的产生、聚集和释放起到对缺血心肌的保护作用。     

人工低温对大鼠实验性心肌梗塞的影响——Ⅰ.对心肌梗塞范围和血液动力学的影响

本实验观察人工低温对大鼠左冠状动脉结扎后的心肌梗塞范围、左室心肌收缩性和血液动力学的影响。发现,人工低温能使大鼠冠脉结扎后24小时的心肌梗塞范围显著缩小,从而证实了人工低温对缺血心肌确有保护作用。结果还显示,人工低温能使大鼠冠脉结扎后4小时的平均动脉压、心率、左室收缩压峰值、左室内压变化速率正相最大值与负相最大值以及心肌耗氧量指数明显降低,提示人工低温可能通过降低心肌耗氧量而实现对缺血心肌的保护作用。     

吗啡预处理的晚期心肌保护作用及其与诱导型一氧化氮合酶的关系

目的　探讨吗啡预处理的晚期心肌保护作用以及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在此过程中的作用。方法　建立在体小鼠冠状动脉阻断的心肌缺血再灌注模型。吗啡预处理 2 4h后 ,小鼠心肌缺血 4 5min ,再灌注 12 0min。用氯化三苯四唑 ( 2 ,3,5 triphenyltetrazoliumchloride ,TTC)染色确定梗死心肌范围。心肌梗死范围以梗死心肌 (IS)占缺血区心肌 (AAR)的重量百分比表示。并观察选择性iNOS抑制剂 (S methylthioureasulfate ,SMT)和iNOS基因敲除对吗啡预处理心肌保护作用的影响。结果　缺血再灌注后野生对照组IS/AAR为 4 3%± 5 % ,2 4h前给予吗啡可以使IS/AAR显著降低至 2 2 %± 4 % (P <0 0 5 )。吗啡预处理后再给予SMT可以取消吗啡的心肌保护作用。吗啡预处理对iNOS基因敲除小鼠完全没有心肌保护作用。结论　吗啡预处理具有晚期心肌保护作用。iNOS介导了吗啡预处理的晚期心肌保护作用     

浅低温缺血预处理对未成熟心肌超微结构保护作用的影响

目的:研究IP复合32℃浅低温晶体停搏液保护状态对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构的影响。方法:应用Langendorff离体心脏模型,IP采用2次5min缺血、5min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组。心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30min,37℃再灌注30min。采用血流动力学、生物化学及立体定量方法分析IP的心肌保护效果及对心肌细胞超微结构的影响。结果:再灌注后30min,IP组的LVDP、+dp/dtmax、-dt/dtmax恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。再灌注末,IP组心肌ATP含量显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌MDA含量显著低于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组基本完好心肌细胞体积密度高于单纯32℃浅低温组(P<0.001),而严重损伤心肌细胞的体密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05),IP组心肌细胞间质体积密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌组织内皮细胞有显著变性的毛细血管断面计数显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。结论:IP复合32℃浅低温晶体停搏液对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构有较好的保护作用。     

心脏不停跳心内直视手术的体外循环管理

目的:探讨完善浅低温心脏不停跳心内直视手术的心肺转流技术。方法:对2003年3月~2007年6月的190例浅低温心脏不停跳心内直视手术的临床资料及浅低温体外循环情况做一回顾性分析。结果:190例心脏手术均顺利脱机,不需辅助循环,浅低温体外循环时间25~81(29.8±11.2)min,术后无并发症。结论:浅低温体外循环不停跳心内直视手术安全可行,对心肌有良好的保护作用,更适合于时间短、比较简单的先心病矫治。     

体外循环浅低温心脏不停跳心内直视手术的临床研究

目的:探讨体外循环浅低温心脏不停跳心内直视手术的方法、疗效评价及其对心肌保护作用。方法:总结2004年3月～2008年12月间12例施行浅低温心脏不停跳心内直视手术病例,并行循环不阻断主动脉,鼻咽温维持在32～35℃,阻断上、下腔静脉,完成心内直视手术。结果:全组无围手术期死亡,心脏手术结束能顺利停机,术后血流动力学平稳,无严重心律失常,血尿发生率0%,无1例发生空气栓塞。1例心房切口缝合针眼渗血,行再次开胸止血,1例术后第32h发生急性肺梗塞,均经治疗痊愈。结论:浅低温心脏不停跳心内直视手术技术安全可行,是一种接近生理状态的心肌保护方法,可避免再灌注损伤,有较理想的心肌保护效果。     

心脏停跳与不停跳方法行心内直视手术对CK,CK—MB影响的初步观察及 …

随机将２７例二尖瓣置换术虱分两组,其中甲组１４例,心内直视术在中度低温心脏停跳下进行;乙组１３例,心内直视术在浅低温心脏跳动中进行。术前、术后患者血清测定ＣＫ及ＣＫ－ＭＢ,结果显示：二尖瓣置换术在浅低温心脏跳动中进行,对心肌损害相对 较小,这对心内直视术的心肌保护有应用价值。     

心脏不停跳心脏瓣膜置换术的临床研究

目的:比较浅低温体外循环(CPB)心脏不停跳与中度低温CPB心脏停跳心肌保护的效果。方法:60例风湿性心脏病(RDH)患者随机分为实验组和对照组。实验组为浅低温CPB心脏不停跳组,对照组为中度低温CPB心脏停跳组,每组30例。测定心肌磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK鄄MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)。于心内操作前、后观察超微结构变化。结果:实验组CPB时间、心肌超微结构与对照组差异有统计学意义(P<0.01),术后各时段心肌酶升高程度明显低于对照组。结论:浅低温CPB心脏不停跳优于中度低温CPB心脏停跳心肌保护的效果。     

低温治疗在小儿体外膜肺氧合患者中的应用

目的描述小儿体外膜肺氧合(ECMO)患者进行低温治疗的方法,比较低温和常温患者ECMO及低温相关并发症的发生率,研究ECMO期间低温治疗和院内死亡率及长期生存率的关系。方法回顾性分析2005年至2011年ECMO患者临床资料,包括ECMO前情况、ECMO建立及管理信息、ECMO和低温的治疗过程以及相关并发症和预后。根据ECMO期间是否进行低温治疗分为常温组及低温组,并将所收集的资料进行单因素分析。单因素分析提示两组间不一致的变量(P0.1)纳入逻辑回归以评估低温治疗对院内死亡率的影响。在成功撤除ECMO的患者中,重复上述单因素分析。组间不一致的变量(P0.1)纳入Cox回归以评价低温治疗对长期生存的影响。P0.05为具有统计学意义。结果共纳入210名患者,其中70名接受了低温治疗。低温治疗可以有效地通过膜肺整合的变温器进行。逻辑回归不能证实低温治疗和院内死亡相关(比值比0.85 95%置信区间0.30~2.39,P=0.762)。Cox回归分析提示,校正ECMO前葡萄糖浓度(风险比0.92 95%置信区间0.85~0.99,P=0.040)和ECMO期间高血压(风险比2.59 95%置信区间1.23~5.46,P=0.013)后,低温组患者显示更高的长期生存率(风险比0.40 95%置信区间0.17~0.92,P=0.032)。结论 ECMO期间可以方便地进行低温治疗。低温组患者具有较好的长期生存率。在缺乏随机对照研究的情况下,尚无证据支持低温治疗在ECMO患者中的常规应用。     

创伤性脑水肿亚低温保护影响因素的实验研究

目的探讨亚低温对创伤性脑水肿后脑保护各影响因素间的关系与最佳组合。方法制作兔创伤性脑水肿模型,采用正交设计法,测量了64例在不同的低温温度、治疗时间窗和低温持续时间等条件下脑组织腺苷酸含量;并对208例重型脑损伤病例实施低温治疗,按Jennet分级标准和颅内压计分。结果亚低温对实验兔脑保护的最佳组合条件为30～33℃、伤后4～8h低温、持续48h效果较好。临床研究结果在33.5～35.5℃、12h内开始亚低温治疗、复温后维持36℃达72h以上者疗效满意。结论对脑损伤后亚低温治疗影响因素进行最佳组合,可以使脑得到较好的保护效果。     

亚低温对大鼠外伤性脑损伤保护作用的实验研究

目的研究亚低温对大鼠外伤性脑损伤急性期的保护作用。方法27只大鼠随机分为假手术组、亚低温组和常温对照组。采用改进的Feeney自由落体法制作重型外伤性颅脑损伤模型,体表降温法在伤后30 min内达到亚低温目标,检测三组大鼠脑组织的病理变化、含水量以及神经功能缺陷评分。结果亚低温组大鼠脑组织在治疗后24 h的含水量较对照常温组显著降低（P〈0.05）;病理组织学检查见亚低温组大鼠脑损伤较常温组改善;亚低温组大鼠在6 h的神经功能缺陷评分显著低于常温组（P〈0.05）。结论亚低温具有减轻大鼠外伤性颅脑损伤急性期脑水肿及神经功能缺陷的作用。     

精氨酸加压素在调节性低温中的作用及其机制的研究进展

大动物及人降低体温有利于对中枢神经系统缺血和其他外伤性损伤的恢复。低温治疗的效果受体温降低类型的影响（调节性和非调节性）。许多不同病理生理性伤害可引起啮齿类动物调节性低温反应。目前认为,调节性低体温可能是取得低温治疗最好的手段。本文就调节性低温的病理生理意义和精氨酸加压素在调节低温中的作用及其可能机制作一综述。     

创伤性脑损伤后亚低温治疗对细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 :探讨早期应用亚低温治疗对创伤性脑损伤后细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 :采用Feeney自由落体改良模型 ,设定假颅脑外伤模型组、颅脑外伤模型组及亚低温组。取伤灶区脑组织检测髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,作ICAM 1免疫组织化学染色 ,光境下计数ICAM 1阳性血管数 ,同时通过半定量逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测ICAM 1基因mRNA的表达。结果 :亚低温组伤灶侧脑组织中ICAM 1阳性血管数及ICAM 1mRNA表达量均显著低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。亚低温组MPO活性明显低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。结论 :早期应用亚低温治疗能明显减少伤灶区脑组织中ICAM 1的表达及中性粒细胞浸润 ,有助于改善创伤性脑损伤后炎症反应所引起的继发性脑损伤     

亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的 探讨亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（6只），常温复苏组及亚低温组，后2组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后1、3、6h组，每个亚组均为6只大鼠，亚低温组复苏后即予亚低温干预。应用免疫组化法测脑组织AQP4表达．干湿重法测脑含水量。结果 亚低温组ROSC后1小时BWC与同一观察时点复苏组比较。无显著性差异。但AQP4表达水平下降已有显著性差异（P〈0．05）。亚低温组ROSC后3h和6h，BWC和AQP4表达水平与相同观察时点复苏组比较，均明显降低，差异性显著（P〈0．05）。结论 亚低温可减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能为：亚低温使大鼠脑组织AQP4表达下调。     

选择性亚低温对脑外伤大鼠脑组织Fas-L基因表达的影响

目的研究选择性亚低温治疗大鼠脑外伤时对脑组织Fas—L基因表达的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组、亚低温组和常温对照组。采用改进的Feeney自由落体法制作重型外伤性颅脑损伤模型,局部降温法在伤后30min内达到亚低温目标并保持6h,RT．PCR检测3组大鼠伤后不同时间点脑组织Fas—L基因表达。结果亚低温组大鼠在损伤后不同时间点（6h,24h,48h和72h）脑组织的Fas—LmRNA的相对含量分别为0．54±O．07、0．47±0．06、0．41±0．06、0．67±0．08,常温对照组分别为1．53±0．21、0．914-0．11、1．33±0．15、1．56±0．171．53,相同时间点两组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论亚低温对大鼠外伤性颅脑损伤急性期具有降低Fas-LmRNA的作用。     

亚低温脑保护在创伤后继发性脑损害治疗中的应用

目的　探索亚低温脑保护在颅脑损伤治疗中应用的可行性及疗效。方法　 85例颅脑损伤患者分为a .亚低温组 :3 1例 ,于伤后 2 4小时内接受亚低温治疗 ,直肠温度控制在 3 3℃～ 3 5℃ ,维持 3～ 7天。b .常规治疗组 :5 4例 ,于伤后 2 4小时内常规治疗。根据COS预后评估系统评估两组患者疗效。结果　经治疗后 ,亚低温组良好 16例 ,中残 6例 ,重残 4例 ,死亡 5例 ,恢复良好率为 5 1.61%。与常规组比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温具有减轻颅脑损伤后的脑水肿 ,降低颅内压 ,防止神经细胞凋亡的作用 ,伤后 2 4小时内接受亚低温治疗 ,疗效确切 ,可降低病死率 ,提高生存质量     

术中超早期亚低温治疗重型颅脑损伤的应用研究

目的：研究术中超早期亚低温治疗重型颅脑损伤的治疗机制和临床效果。方法：将62例重型颅脑损伤患者随机分为术中超早期亚低温组（30例,术中亚低温组）和术后亚低温组（32例,对照组）,前者进入手术室即行亚低温治疗,对照组于术后行亚低温治疗,直肠温度控制在32～35℃之间,两组亚低温治疗时间为7～10d,期间监测ICP、血糖、全血乳酸指标;并在伤后6个月依据GOS评定法判定治疗效果。结果：伤后36h术中亚低温组血糖、全血乳酸较对照组明显降低（P〈0.05）;伤后72h术中亚低温组ICP较对照组明显降低（P〈0.05）;伤后6个月GOS评分,术中亚低温组良好率为63.3%（19/30）明显高于对照组的良好率43.7%（14/32）（P〈0.05）。结论：将亚低温治疗提前至术中应用,较术后进行亚低温提前数小时,更有利于通过抑制脂质过氧化反应抑制脑代谢,减轻酸中毒,降低脑压改善脑灌注,提高重型颅脑损伤的疗效。     

心肺复苏大鼠行亚低温处理后不同脑区NMDAR1表达变化

目的探讨亚低温对心肺复苏大鼠大脑不同脑区内NMDAR1表达的影响。方法建立心肺复苏大鼠动物模型,应用原位杂交方法观察亚低温对心肺复苏大鼠大脑顶叶皮层、颞叶皮层、海马神经元内NMDAR1表达的变化。结果亚低温组大鼠大脑顶叶皮层、颞叶皮层、海马神经元内NMDAR1受体表达量明显低于对照组,差异有统计学极显著性意义（P〈0．01）。结论亚低温能够减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能为：亚低温通过减少NMDAR1的表达,降低阳离子通道通透性的作用,而减轻脑水肿的形成,起到治疗心肺复苏后脑水肿的作用。