肌钙蛋白Ⅰ与柯萨奇病毒特异抗体对病毒性心肌炎的临床价值

分别用固相免疫层析法和ELISA方法动态测定病毒性心肌炎组（VM,n=102）、病毒感染组（VI,n=41）和对照组（n=46）的血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）和柯萨奇病毒特异性抗体（CBV－IgM、IgG）。结果①VM组cTnI阳性率70.58%,其中急性期阳性率达到87.93%,明显高于普通心肌酶CK、CK－MB和LDH的15.69%（P＜0.01）,而VI组与对照组无1例出现cTnI或心肌酶阳性。②VM组CBV－IgM阳性率（67.65%0明显高于VI组（17.07%）,P＜0.05。③在VM组中,IgM阳性者的cTmI阳性率（73.91%）明显高于IgG阳性者的cTnI阳性率（43.75%）,P＜0.01;cTnI阳性者中IgM阳性率（83.33%）,也明显高于IgG阳性率（41.67%）,P＜0.01;而VM组中cTnI阴性者IgM阳性率（30.00%）明显低于IgG阳性率（60.00%）,P＜0.05。说明cTnI对VM的心肌损伤具有良好的敏感性、特异性和准确性,明显优于普通心肌酶,对VM急性期心肌损伤的敏感性更高。测定CBV－IgM、IgG有助于VM常见病因和病期的诊断。cTnI和CBV-Ig联合测定可使VM的诊断变得简单和成熟。     

无左室肥厚高血压病患者运动试验与冠状动脉造影结果对照分析

目的探讨平板运动试验(TET)对无左室肥厚高血压病患者诊断冠心病(CHD)的价值.方法 以冠状动脉造影(CAG)为诊断冠心病的标准,分析无左室肥厚高血压组(n=41)与非高血压组(n=54)运动试验的敏感性、特异性等指标.结果 高血压组与非高血压组的敏感性(83.33%,95.45%)、阴性预测值(89.47%,96.43%),无显著性差异(P>0.05),而特异性(58.62%,84.38%)、准确性(65.85%,88.89%)、阳性预测值(45.45%,80.77%)高血压组低于非高血压组(P<0.05).高血压组假阳性率(41.38%)显著高于非高血压组(15.63%,P<0.05).高血压组中假阳性者的运动时间、运动量、最高心率均高于真阳性者(P<0.05),假阳性者最大ST段下移幅度小于真阳性者,且ST段压低持续时间短于真阳性者(P<0.05).结论 无左室肥厚的高血压病患者平板运动试验假阳性率增加,需结合运动试验的其它参数综合分析以提高运动试验的诊断价值.     

急性心肌梗死与巨细胞病毒感染及血炎症介质的相关研究

目的揭示巨细胞病毒感染和急性心肌梗死之间的关系,并进一步探讨巨细胞病毒感染与冠心病有关的炎症介质之间的相关性. 方法用酶联免疫法(ELISA)对急性心肌梗死急性期组(AMIa)、急性心肌梗死恢复期组(AMIr)、陈旧性心肌梗死组(OMI)、正常对照组分别进行血清巨细胞病毒(CMV)特异性抗体IgG、IgM检测,并检测各组的血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP).结果 (1)CMV IgG阳性率各组均高于正常对照组(P<0.05),AMIa高于AMIr、OMI组(P<0.05),后二者之间差异无显著性(P>0.05);IgG浓度在四组中依次为AMIa、AMIr、OMI、正常对照组(P<0.05).IgM阳性率AMIa高于其余3组(P<0.05),其余3组之间差异无显著性.(2)炎症介质sICAM-1、IL-6病例组均高于正常组(P<0.05),AMIa高于AMIr、OMI组(P<0.05);CRP则仅AMIa高于AMIr、OMI、正常对照组(P<0.05).AMIa组CMV感染组sICAM-1、IL-6、CRP显著高于非感染组(P<0.05);OMI和AMIr组CMV感染组sICAM-1、IL-6也高于非感染组(P<0.05).CMV IgG与CRP、sICAM-1、IL-6有很好的相关性. 结论 (1)急性CMV感染与急性心肌梗死的发生有关,可能是后者的促发因素;(2)CMV感染时炎症介质明显增高,可能是通过引起或加重局部冠状动脉炎症反应,导致冠心病和急性心肌梗死发生.     

肺炎衣原体感染与冠心病的相关性研究

目的通过测定血清肺炎衣原体(TWAR)IgG、IgM抗体滴度水平,探讨肺炎衣原体感染与冠心病的相关性.方法应用间接微量免疫荧光法,测定115例冠心病病人(冠心病组)和60例健康人(正常对照组)血清肺炎衣原体IgC、IgM抗体滴度.结果冠心病组病人血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度(GMT)(157.77±4.42)与正常对照组(119.93±4.29)相比有非常显著性差异(P<0.001).冠心病组肺炎衣原体既往感染阳性率明显高于正常对照组(70.4%vs36.7%,P<0.001),2组急性感染阳性率无明显差异(P>0.05).随着肺炎衣原体IgG抗体水平(IgG≥116)的增高,发生冠心病风险相对增高(OR4.36,95%CI 2.32～8.16).不稳定性心绞痛病人、急性心肌梗塞病人血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度及感染阳性率均无明显差别,但两者与正常对照组相比均有非常显著性差异(P<0.001).结论研究结果表明,冠心病组病人肺炎衣原体感染率及血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度均较高,有抗体者(IgG≥116)发生冠心病的风险相对增加,肺炎衣原体感染可能是构成冠心病发生发展的一个危险因子.     

急性心肌梗塞时血清心脏肌钙蛋白Ⅰ的测定及临床意义

测定急性心肌梗塞(AMI)病人血清心脏肌钙蛋白I(cTnI)和心肌酶学水平,以探讨其诊断AMI价值.方法:cTnI和心肌酶学分别以固相免疫法析法和酸法测定.结果:50例AMI病人cTnI阳性率98.00%较高血压病[EH]患者(0/21)和正常人(0/43)显著升高(P约<0.0001).31例AMI cTnI高阳性者心肌酶学敏感性83.87%与cTnI近似(P=0.103),而在18例AMI cTnI低阳性者中仅22.22%,较cTnI差异显著(P<0.0001).15例AMI cTnI高阳性者于发病后2天cTnI和心肌酶阳性率较高,7～10天cTnI仍有较高的阳性率(86.67%),但后者显著下降(20.00%)并于10天后恢复正常.cTnI阳性率10d后始明显下降(36.36%),少数持续3周.结论:cTnI诊断AMI具高度特异性和敏感性,对AMI微小心肌损伤和中、晚期诊断cTnI测定优于心肌酶学.     

冠心病和脑血栓病人血清抗心磷脂抗体水平变化

目的探讨冠心病和脑血栓病人血清抗心磷脂抗体(ACLA)水平变化及其临床意义.方法以ELISA方法检测45例脑血栓患者及100例冠心病(CHD)患者的血清ACLA水平,同时以22例健康体检者血清ACLA为对照.结果在年龄、性别等因素均衡的基础上,脑血栓及冠心病患者血清ACLA的平均结合指数(BI)显著高于对照组(P<0.01),且脑血栓患者与冠心病患者ACLA的阳性率均明显高于对照组(P<0.05).脑血栓患者IgG-ACLA的阳性率达75.6%,IgM-ACLA的阳性率达68.9%,具有一型以上阳性者为64.4%(指同一患者IgG-ACLA,IgM-ACLA, IgA-ACLA三型中的任何两型或三型均为阳性),急性心肌梗死(AMI)组的IgG-ACLA、IgM-ACLA阳性率则分别为55.5%和44.4%,明显高于其他类型CHD(包括UAP,SA,OMI)患者(P<0.05),而对照组仅一例阳性.结论 ACLA与脑血栓、冠心病冠脉内血栓的形成关系密切,ACLA水平的升高可能是引发脑血栓和冠心病冠脉阻塞的原因之一.     

急性脑梗死患者血压与神经功能缺损的相关性研究

目的研究高血压脑梗死患者急性期血压与神经功能缺损(NFD)的相关性.方法 150例发病24小时内的急性脑梗死患者,根据神经功能缺损评分分为A组(58例NFD≤15分)、B组(47例NFD16～30分)、C组(45例NFD31～45分)共3组.治疗前测量患者血压、检查脑电图(EEG)、133Xe吸入法测定脑血流量(CBF).同期60例健康人为对照组.结果 C组血压为178±15 mmHg,显著高于B组(161±8 mmHg)和A组(147±6 mmHg),t=7.1和13.6,P<0.01;而C组大脑半球平均CBF为46±3 ml/100 g/min,显著低于B组(49±4 ml/100 g/min)和A组(52±4 ml/100 g/min),t=3.5和7.1,P<0.01;A、B、C组EEG异常率分别为46.7%、64.2%和95.7%,C组与A、B组比较,χ2=13.66和7.49,P<0.01和P<0.05;C组收缩压、舒张压与神经功能缺损评分呈正相关r=0.76和r=0.55,均P<0.01,与平均CBF呈负相关r=-0.87和-0.71,均P<0.01;A、B组则呈相反的相关性.结论重型脑梗死急性期血压升高有害,轻型脑梗死急性期血压升高对脑组织有保护作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓素B26-酮-前列腺素F1α和抗心磷脂抗体检测的临床研究

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)和抗心磷脂抗体(ACA)的变化及经鼻持续正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的OSAHS患者60例为试验组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2min)将OSAHS患者分为轻、中重度组,并设正常对照组20名,19例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组TXB2、6-K-PGF1α和ACA,比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异. 结果 (1)中重度OSAHS组血浆TXB2显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血清抗心磷脂抗体IgG和IgM(ACA-IgG、ACA-IgM)显著高于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P<0.001);中重度OSAHS组血浆6-K-PGF1α显著低于对照组(P<0.01),nCPAP治疗后比治疗前明显升高(P<0.001);(2)TXB2、ACA与AHI呈正相关,与SaO2 呈负相关(P<0.001);而6-K-PGF1α与AHI呈负相关,与SaO2呈正相关(P<0.001). 结论 OSAHS患者易患血栓栓塞性疾病.TXB2、6-K-PGF1α和ACA在OSAHS患者血栓栓塞性疾病高发病率中起重要作用,并与夜间低氧血症密切相关;nCPAP治疗可有效逆转上述改变.     

病毒性肝炎血小板减少症影响因素的研究

目的探讨病毒性肝炎血小板减少症的发病机制.方法 84例病毒性肝炎患者和20名健康志愿者分为3组,A组(48例病毒性肝炎并血小板减少症患者)、B组(36例病毒性肝炎血小板正常患者)和C组(20名健康志愿者),分别采用酶联免疫吸附法、流式细胞术、腹部彩色B超检测3组血清血小板生成素(TPO)水平、血小板相关免疫球蛋白(PAIg)及其类别PAIgG、PAIgA、PAIgM水平、脾脏大小,采用骨髓穿刺术对其中74例行骨髓细胞学检查.结果血清TPO水平A组低于C组(P<0.01)和B组(P<0.05),严重肝病血清TPO水平与血小板数相关(r=0.374,P<00.01).PAIg、PAIgG水平A组明显高于B组(P<0.001)和C组(P<0.01),血小板数与PAIg水平呈负相关(r=0.446,P<0.01),血小板数与PAIgG水平亦呈负相关(r=-0.462,P<0.01).脾脏肿大发生率A组(77.1%)明显高于B组(47.2%,P<0.01),C组无脾脏肿大发生,血小板数与脾脏大小呈负相关(r=-0.5 81,P<0.01).74例骨髓象显示A组有4例呈骨髓抑制象改变,B组和C组无一例有上述改变.结论严重肝功能受损时血清TPO水平下降,与血小板数减少直接相关.PAIg介导的自身免疫机制在病毒性肝炎血小板减少症中可能起重要作用.脾脏肿大是引起病毒性肝炎血小板减少的因素.初步发现慢性肝病有骨髓抑制现象,可能成为引起病毒性肝炎血小板减少的因素之一.     

幽门螺杆菌增加胃癌发生危险性的机制研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其cagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(DYS,n=18)、胃癌(GC,n=17)患者及正常对照组(NS,n=14)共141例.应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增殖,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(16.6±5对12.8±3,P<0.01和6.9±3.8对4.3±2.6,P<0.05).CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P<0.01),而其余四种胃病Hp阳性的LI或AI与Hp阴性者比较均无显著性差异.五种胃病只有CSG的AI较NS组高(P<0.01),其余四种胃病无论Hp阳性或阴性的AI与NS组比较均无显著差异(P>0.05)CagA+Hp感染者的LI明显高于CagA-Hp感染者(P<0.05),而AI则明显低于CagAHp患者(P<0.05).Hp阳性或阴性CSG,NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关.LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系.结论Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期.CagA+Hp与CagAHp促增殖和凋亡作用的能力明显不同.Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生.     

两种新发现的脑炎病毒

1994年爆发了两次能感染马和人类的一种新的病毒性疾病 ,引起昆士兰和澳大利亚 2 3匹马和 3人感染 ,其中一人死于爆发的呼吸道疾病 ,另一人死于脑炎 ,第三位患者出现流感样症状并完全康复 ,引起该病的病毒最初称为马麻疹病毒 (ｅｑｕｉｎｅｍｏｒｂｉｌｌｉｖｉｒｕｓ ,ＥＭＶ) ,后命名为Ｈｅｎｄｒａ病毒。 1998年 9月下旬至1999年 6月中旬在马来西亚爆发的一种病毒性脑炎 ,发病例数高达 2 65例 ,其中 10 5例死亡。绝大多数患者是养猪场或屠宰场工人。 1999年 3月 10日～ 19日在新加坡 1个屠宰场的 11名工人出现脑炎或不典型肺炎的临床表现…     

GB virus C/hepatitis G virus

GB virus C (GBV-C), or hepatitis G virus (HGV), is a recently discovered enveloped RNA virus belonging to the Flaviviridae family. GBV-C/HGV is transmitted by contaminated blood and/or blood products, intravenous drug use, from mother to child, sexually, and possibly through close social contacts. Several reports indicate a high prevalence of GBV-C/HGV viremia (1-4%) within healthy populations in Europe and North America, and an even higher prevalence (10-33%) among residents in South America and Africa. GBV-C/HGV has been suggested to be a causative agent for non-A-non-E hepatitis. However, several contradictory observations suggest that its ability to cause hepatitis is questionable. Taken together most data suggest that GBV-C/HGV is not a major cause of liver disease despite recent data indicating that it may infect and replicate in hepatocytes.     

Hepatitis B virus infection: co-infection with hepatitis C virus, hepatitis D virus, and human immunodeficiency virus

Hepatitis B virus (HBV) shares routes of transmission, namely exchange of infected body fluids, sharing of contaminated needles, and blood transfusion, with other hepatotropic viruses, such as hepatitis C virus (HCV) and hepatitis D virus (HDV) and with systemic retroviral infections, such as the human immunodeficiency virus (HIV). Thus, many HBV infected patients are co-infected with other viral pathogens. Co-infection appears to increase the risk of progression of liver disease and may have important ramifications on choice of antiviral medication and treatment regimen. This article reviews the current knowledge of co-infection of HBV with HCV, HDV, and HIV.     

Immunological memory after exposure to variola virus, monkeypox virus, and vaccinia virus

We compared cellular and humoral immunity to vaccinia virus (VV) in individuals exposed to 3 different orthopoxviruses: 154 individuals previously vaccinated with VV, 7 individuals with a history of monkeypox virus infection, and 8 individuals with a history of variola virus infection. Among individuals vaccinated >20 years prior, 9 (14%) of 66 individuals demonstrated VV-specific interferon (IFN)- gamma enzyme-linked immunospot (ELISPOT) assay responses; 21 (50%) of 42 had lymphoproliferative (LP) responses, and 29 (97%) of 30 had VV-specific neutralizing antibodies. One year after monkeypox virus infection, 6 of 7 individuals had IFN- gamma ELISPOT responses, all had VV-specific LP responses, and 3 of 7 had VV-specific neutralizing antibodies. Of 8 individuals with a history of variola virus infection, 1 had a VV-specific IFN- gamma ELISPOT response, 4 had LP responses against whole VV, 7 had LP responses against heat-denatured vaccinia antigen, and 7 had VV-specific neutralizing antibodies. Survivors of variola virus infection demonstrated VV-specific CD4 memory cell responses and neutralizing antibodies >40 years after infection.     

Epstein-Barr virus and virus human protein interaction maps

A comprehensive mapping of interactions among Epstein-Barr virus (EBV) proteins and interactions of EBV proteins with human proteins should provide specific hypotheses and a broad perspective on EBV strategies for replication and persistence. Interactions of EBV proteins with each other and with human proteins were assessed by using a stringent high-throughput yeast two-hybrid system. Overall, 43 interactions between EBV proteins and 173 interactions between EBV and human proteins were identified. EBV-EBV and EBV-human protein interaction, or "interactome" maps provided a framework for hypotheses of protein function. For example, LF2, an EBV protein of unknown function interacted with the EBV immediate early R transactivator (Rta) and was found to inhibit Rta transactivation. From a broader perspective, EBV genes can be divided into two evolutionary classes, "core" genes, which are conserved across all herpesviruses and subfamily specific, or "noncore" genes. Our EBV-EBV interactome map is enriched for interactions among proteins in the same evolutionary class. Furthermore, human proteins targeted by EBV proteins were enriched for highly connected or "hub" proteins and for proteins with relatively short paths to all other proteins in the human interactome network. Targeting of hubs might be an efficient mechanism for EBV reorganization of cellular processes.