低强度脉冲电磁场对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用

目的:观察不同强度低强度脉冲电磁场(pulseelectromagneticfields,PEMFs)对骨质疏松大鼠的影响,以确定何种指标为最佳治疗效果。方法:64只雌性大鼠随机分为8组:正常对照组、去势组、2×10-4T磁场照射组、4×10-4T磁场照射组、8×10-4T磁场照射组、4×10-4T磁场照射夜晚组、药物治疗组、4×10-4T磁场照射同时药物治疗组。在不同强度磁场环境中饲养2个月。测定全身骨密度,并进行骨形态计量。结果:去势后大鼠骨密度明显降低,骨显微结构出现了病理改变。经过2个月的电磁场治疗,在各种磁场强度下大鼠骨密度均比去势组有显著改变,在8×10-4T强度以内,改变数值随强度的增加而增加。另外,夜晚组效果比白天组稍差。结论:PEMFs对去势大鼠的骨质疏松症有一定的预防作用,在频率一定的情况下,8×10-4T以内效果随强度增加而增加,另外对于大鼠白天治疗比晚上治疗效果要好。     

不同强度脉冲电磁场对小鼠血液流变学的影响

目的：探讨3种强度不同的脉冲电磁场对小鼠血液流变学指标的影响，以期为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路。方法：将40只雄性小鼠随机分为4组(n=10)，分别为磁场组和对照组。磁场组分别暴露于强度分别为10&;#215;10^-4，20&;#215;10^-4，30&;#215;10^-4T的脉冲磁场下(f=15Hz)，暴磁时间为6h／d；对照组饲养于线圈中，但不暴磁。10d后统一摘右眼取血，测定血细胞比容及全血高切、低切表观黏度。结果：磁场组血细胞比容、全血高切、低切表观黏度及红细胞聚集指数均明显低于对照组(P&;lt;0．05)，其中以10&;#215;10^-4T组各项指标[(0．462&;#177;0．10)％，(5．976&;#177;0．31)，(35．257&;#177;3．62)mPa&;#183;s，5．903&;#177;0．37]降低最为显著(t=5．015-13．33，P&;lt;0．01)。结论：低强度脉冲电磁场可以降低血细胞比容及全血高切、低切表观黏度，可提高血液的流动性，改善微循环，有利于心脑血管疾病的预防和治疗。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

脉冲电磁场对去势大鼠骨代谢的影响

目的：探讨脉冲电磁场对去势大鼠骨代谢的影响。方法：3月龄SD雌性大鼠50只(体质量200～230g)，随机分为正常对照组、去势对照组、脉冲电磁场组、雌激素组、脉冲电磁场+雌激素组(每组10只)。正常对照组做腹腔开关手术，其余4组做双侧卵巢切除手术。术后3个月双能X线骨密度仪证实骨质疏松模型造模成功，随后对正常对照组和去势对照组大鼠腹部皮下注射生理盐水0．2mL／kg,每2周1次；脉冲电磁场组大鼠选用强度为50Gs、频率为15Hz的脉冲电磁场行全身磁疗(以脊柱为中心)，2h／d，1次／d；雌激素组腹部皮下注射苯甲酸雌二醇0.5mg／kg，1次／2周；脉冲电磁场+雌激素组腹部皮下注射苯甲酸雌二醇0．5mg／kg，每2周1次，同时进行磁疗。各组均于治疗后12周及处死前3d行口饲四环素。于24周末在全麻下将全部大鼠处死，行骨密度、生物力学及组织学切片和骨形态学检查。结果：治疗前后，正常对照组及去势对照组大鼠L2-L4的骨密度无明显变化，而治疗后脉冲电磁场组、雌激素组和脉冲电磁场+雌激素组的BMD(g／cm^2)(分别为：0．142&;#177;0．069，0．145&;#177;0．004，0．144&;#177;0．007)较治疗前(分别为：0．097&;#177;0．010，0．094&;#177;0．010，0．094&;#177;0．010)显著增加(P&;lt;0．05)(t=-17．37，-24．38，-28．52)；治疗后同期各组骨密度比较，大小排序为：正常对照组&;gt;雌激素组&;gt;脉冲电磁场+雌激素组&;gt;脉冲电磁场组&;gt;去势对照组(P&;lt;0．05)；生物力学检测显示：上述各组的最大载荷(N)分别为280．75&;#177;36．3l，107．5l&;#177;24．69，231．44&;#177;37．76，201．32&;#177;30．99和234．54&;#177;16．29，其中各处理组要明显高于去势对照组，且脉冲电磁场组及脉冲电磁场+雌激素组又要高于雌激素组(F=45．4l，P&;lt;0．05)；相应地，各处理组的弹性模量亦高于去势对照组，但仍较正常对照组低(F=34．94)；形态学检查显示各处理组均可见明显的四环素双标记线，而正常对照组、去势对照组不明显；骨组织切片三维重建显示各处理组骨松质的空间结构明显优于去势对照组，但较正常对照组仍略差。结论：脉冲电磁场能对去势大鼠骨代谢产生明显的影响。     

低强度脉冲电磁场暴露治疗股骨头骨质疏松的机制

目的 研究低强度脉冲电磁场治疗骨质疏松的机制。方法 34只雌性新西兰大耳白兔随机分为正常组（Ⅰ）、模型组（Ⅱ）、磁场组（Ⅲ），Ⅰ组用正常饲料，Ⅱ、Ⅲ组用高胆固醇饲料饲养。饲养8周后，Ⅱ组改为普通饲料喂养3周，Ⅲ组改为普通饲料喂养同时置于磁场环境中，暴磁时间为10h/d，所采用激励磁场的强度为4&;#215;10^-4T、频率为15Hz，饲养3周。结果 8周时，Ⅱ组与Ⅰ组比较，股骨头骨密度降低，股骨头的骨小梁、股骨头骺板、骺板向骨细胞转化区域的软骨细胞及骨髓腔内的脂肪细胞均有明显病理性改变。11周时，Ⅲ组与Ⅱ组比较，以上各指标有明显差别，而与Ⅰ组无明显差别。结论 单纯脂肪代谢紊乱可以引起股骨头的骨质疏松，股骨头骺板变得不连续、成骨活性降低、骨髓腔脂肪细胞肥大。低强度脉冲电磁场能够显著改善股骨头的骨密度，改善股骨头骨髓腔的脂肪细胞肥大，增加了股骨头骺板的成骨活性，改善了股骨头的生物力学性质，对股骨头骨质疏松有很好的治疗效果。     

人骨保护素重组腺病毒抑制去势骨质疏松大鼠骨吸收作用的研究

目的：观察携带人骨保护素基因的重组腺病毒(recombinant adenovirus vector carrying human osteoprotegerin gene，Ad-hOPG)在大鼠体内表达及对去势骨质疏松大鼠的治疗作用。方法：首先将不同滴度的Ad-hOPG(1&;#215;10^11～1&;#215;10^13pfu／L)注入SD大鼠体内，观察其表达特点。然后选用10月龄雌性SD大鼠15只，随机分为假手术对照组、卵巢切除+生理盐水注射组、卵巢切除+Ad-hOPG治疗组，每组5只，分别在去势8周后开始给药，给药后在不同时像点测定人骨保护素(human osteoprotegerin，hOPG)血清浓度；在给药后第48d时用双能X射线骨密度仪(dual energy X ray absorptiometry，DEXA)测定各组大鼠骨密度值，并取大鼠胫骨干骺端做组织切片。结果：1&;#215;10^7～1&;#215;10^9pfu的Ad-hOPG表达时限较短，1&;#215;10^10pfu则表达了长达46d，选择1&;#215;10^10pfu做进一步实验；假手术对照组、卵巢切除+生理盐水注射组没能检测到hOPG的血清浓度，而卵巢切除+Ad-hOPG治疗组hOPG的血清浓度第2天就达到25mg／L，6d达到高峰，46d时仍有0．0042mg／L；卵巢切除+Ad-hOPG治疗组的骨密度值明显高于卵巢切除+生理盐水注射组(P&;lt;0．01)，甚至比假手术对照组还高；卵巢切除+Ad-hOPG治疗组大鼠骨形态学也较假手术对照组明显改善。结论：Ad-hOPG在大鼠体内成功的较长时间表达。对去势大鼠骨质疏松治疗取得显著效果。     

不同强度脉冲电磁场对去势大鼠股骨骨钙含量的影响

目的：通过不同强度低频脉冲电磁场干预去势大鼠骨质疏松模型，测定各组大鼠的股骨骨钙含量，探索治疗骨质疏松最适合的磁场强度。方法：按随机分组原则用密闭信封法将雌性3月龄SD大鼠50只分为5组：Sham对照组10只、OVX对照组10只、OVXⅠ组10只、OVXⅡ组10只、OVXⅢ组10只。除Sham对照组以外，对所有动物按文献方法切除双侧卵巢去势造模。OVXⅠ组、OVXⅡ组和OVXⅢ组三组大鼠每天在频率为8Hz，强度分别为0．77mT、3．82mT和9．87mT的磁场环境中治疗40min，共30d。Sham对照组和OVX对照组不进行干预。各组动物均在满30d后股动脉放血处死，取左侧股骨作骨钙含量测定。结果：OVX对照组大鼠的股骨骨钙含量显著低于其他4组大鼠（尸〈0．05或P〈0．01）。结论：在磁场频率一致和干预时间相同的前提下．本文所用三种不同磁场强度的PEMFs治疗具有增加去势大鼠股骨骨钙含量的作用（P〈0．01或P〈0．05），3．82mT的PEMFs较0．77mT的PEMFs更能增加股骨骨钙含量。     

红色发光二极管照射对C2C12细胞增殖的光生物调节作用

目的：采用小鼠成肌细胞C2C12作为模型，观察光生物调节作用对他汀类药物引起的肌病的作用。 方法：实验于2004-09／2005-01在华南师范大学激光运动医学实验室完成。C2C12细胞用浓度分别为2.0&;#215;10^-5, 2.0&;#215;10^-6, 2.0&;#215;10^-7 ，2．0&;#215;10^-8 mol／L的辛伐他汀培养，然后用强度分别为0，0．229，0．506，0．848，1．401，1．670mW／cm^2的红色发光二极管[波长（640&;#177;15）nm]照射2d，15min／d。用甲基噻唑基四唑比色法评价细胞增殖。 结果：浓度为2.0&;#215;10^-6, 2.0&;#215;10^-7 and 2.0&;#215;10^-8的辛伐他汀对C2C12的增殖没有影响，无光生物调节作用；浓度为2．0&;#215;10^-5 mol／L的辛伐他汀抑制C2C12的增殖，发光二极管强度为0，0．229，0．506，0．848，1．401，1．670mW／cm^2时C2C12细胞增殖吸光度百分率分别降为（37．2&;#177;84）％，（58．4&;#177;94．9）％，（37．0&;#177;8．6）％，（63．0&;#177;8．8）％，（59．2&;#177;12．6）％，（28．9&;#177;90．3）％。强度为0．848mW／cm^2的红色发光二极管照射2d，15min／d可促进被抑制的C2C12增殖效应。 结论：红色发光二极管可以促进被辛伐他汀抑制的C2C12细胞的增殖作用，对服用他汀类药物引起的肌病可能有光生物调节作用。     

微重力环境下立位耐力不良的发生机制

目的：观察模拟失重对兔股静脉压力-容积关系的影响及静脉壁显微结构的变化。探讨微重力环境下造成立位耐力不良的发生机制。方法：采用头低位(-20&;#176;)倾斜的方法作为模拟失重家兔模型。24只雄性健康新西兰兔，随机分为对照组、模拟失重21d组和模拟失重10d，每组8只。进行股静脉的压力-容积关系测试，并观察血管璧的显微结构。结果：模拟失重后股静脉P-V曲线向容积变化比增大的方向移动(同对照组比较P&;lt;0．01)，模拟失重21d组较10d组移动更明显(P&;lt;0．01)。加载、卸载时，模拟失重21d组的P-V二次抛物线方程式系数B1，B2的值【加载时为(3．6&;#177;1．6)10^-2，(3．3&;#177;2．8)&;#215;10^-4；卸载时(4．2&;#177;1．8)10^-2，(4．6&;#177;3．4)&;#215;10^-4l显著高于对照组【加载时为(1．3&;#177;0．6)10^-2,(0．4&;#177;0．3)&;#215;10^-4；卸载时(1．8&;#177;1．0)10^-2,(0．8&;#177;O．8)&;#215;10^-4】及模拟失重10d组【加载时为(1．7&;#177;0．6)10^-2,(0．8&;#177;0．6)&;#215;10^-4；卸载时(2．1&;#177;0．6)10^-2，(1．3&;#177;0．7)&;#215;10^-4l(P&;lt;0．01)，模拟失重10d组的B1，B2的值和对照组相比有增加的趋势。组织学研究表明，模拟失重组股静脉内皮细胞呈立方或矮柱状并有细胞脱落，平滑肌层变薄等变化。结论：模拟失重后股静脉顺应性增加，同时股静脉管壁结构也发生明显改变。     

雌性去势大鼠骨质疏松症与胰淀素的治疗效应

目的：探讨胰淀素对去势雌性大鼠骨质疏松症的干预作用。方法：实验于2003—02／2004—05在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科实验室完成。选用3月龄Wistar大鼠40只，随机分为3组：正常组(n=8)、去势组(n=8)、胰淀素治疗组(n=24)。胰淀素治疗组按治疗剂量分为3组：10μg／kg组(n=8)，50μg／kg组(n=8)和250μg／kg组(n=8)。正常组不作任何处理，不造成骨质疏松模型；去势组予以同量生理盐水注射；胰淀素治疗组给予胰淀素相应剂量皮下注射。1次／d。16周后行骨密度、骨生物力学及血、尿生化检查。结果：40只大鼠均完成实验。①大鼠腰椎和股骨骨密度：去势组均明显低于正常组(t=3．125，3．367．P&;lt;0．01)，胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2．895—4．589。P&;lt;0．01)。其中以50和250μg／kg胰淀素干预治疗后骨密度接近于正常组。②尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸值：胰淀素治疗组明显低于去势组(t=2．578—4．487，P&;lt;0．01)。③血骨钙素：正常组明显高于去势组【(1．33&;#177;0.25)，(0.88&;#177;0．18)μg／L，P&;lt;0．01】；胰淀素治疗组明显高于去势组[(0.97&;#177;0．17)，(1．18&;#177;0.21)，(1．24&;#177;0．22)μg／L；(0．88&;#177;0．18)μg／L，t=2．698，3．358，4．438。P&;lt;0．01】。④股骨最大负荷、最大应变、最大应力变化：胰淀素治疗组明显高于去势组(t=2，958-4．258，P&;lt;0．01)，250μg／kg胰淀素治疗组大鼠股骨力学指标接近正常组。⑤血清及尿生化指标变化：以250μg／kg胰淀素治疗后最接近正常组。结论：胰淀素治疗可以增加去势大鼠骨密度，提高大鼠股骨生物力学性能。生化检查提示胰淀素不仅可以促进骨形成，同时还具有抑制骨吸收的作用。其改善血尿生化指标及骨生物力学性能以250μg／kg胰淀素干预效果最好。     

睾酮浓度与人脐静脉组织因子途径抑制物的表达

目的：观察生理及超生理浓度睾酮对人脐静脉内皮细胞合成、分泌组织因子途径抑制物的影响。方法：实验于2005-01／06在汕头大学医学院药理实验室完成。将人原代脐静脉内皮细胞复苏后于37℃，体积分数为0．05的CO2培养箱中静置培养，所用细胞为两三代。将消化好的细胞移人96孔板，接种密度为1&;#215;10^8每孔100μL。24h后分为不同浓度睾酮组（3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^4, 3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^-5 mol/L）及单纯培养液对照组，继续孵育48h，吸取上清，酶联免疫吸附法测定各组组织因子途径抑制物蛋白含量。反转录-聚合酶链反应法观察各组组织因子途径抑制物基因表达水平。结果：①人血管内皮细胞组织因子途径抑制物含量：对照组，3&;#215;10^-9, 3&;#215;10^-8, 3&;#215;10^-6. 3&;#215;10^-5 mol/L睾酮组组织因子途径抑制物含量分别为（6．43&;#177;0．61），（9．8&;#177;1．18），（9．8&;#177;1．05），（6．43&;#177;1．19），（5．43&;#177;0．66）μg／L生理浓度睾酮可明显增加内皮细胞上清液中组织因子途径抑制物含量。而3&;#215;10^-5mol／L组的组织因子途径抑制物含量明显低于对照组（P〈0,05）。②不同浓度睾酮组组织因子途径抑制物mRNA水平：3&;#215;10^-9，3&;#215;10^-8mol／L组组织因子途径抑制物mRNA水平明显高于对照组（P〈0．05）。而3&;#215;10^-5mol／L组组织因子途径抑制物mRNA水平又显著降低（P〈0．05）。结论：生理浓度睾酮通过雄激素受体促进组织因子途径抑制物合成、分泌，增强抗凝系统活性，有利于预防男性冠心病及心肌梗死等血栓性疾病的发生。     

不同治疗时间的脉冲电磁场对去势大鼠股骨生物力学性能的影响

目的通过采用不同治疗时间的脉冲电磁场（PEMFs）干预去势大鼠骨质疏松模型，观察各组大鼠的股骨生物力学性能的变化，以探索PEMFs治疗骨质疏松的最适治疗时间。方法按随机分组原则用密闭信封法将雌性3个月龄SD大鼠50只分为5组：假手术对照组10只，卵巢切除对照组10只，卵巢切除Ⅰ组10只，卵巢切除Ⅱ组10只，卵巢切除Ⅲ组10只。除假手术对照组以外，对所有动物按文献方法去势造模。卵巢切除Ⅰ组、卵巢切除Ⅱ组和卵巢切除Ⅲ组大鼠每天在强度为3．8mT，频率为8Hz的电磁场环境中分别照射20，40，60min，共30d。假手术对照组和卵巢切除对照组不干预。各组动物均在满30d后，行股动脉放血处死，取右侧股骨作生物力学性能测定。结果卵巢切除对照组大鼠的股骨结构力学指标（包括最大位移、最大载荷及最大能量吸收）和材料力学指标（包括最大应力、最大应变及弹性模量）显著低于其它4组大鼠（P〈0．05或P〈0．01），而假手术对照组、卵巢切除Ⅰ组、卵巢切除Ⅱ组及卵巢切除Ⅲ组4组大鼠的股骨生物力学指标之间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PEMFs能阻止大鼠在卵巢切除后的股骨生物力学性能下降，对去势大鼠的骨质疏松症有肯定的预防作用。在磁场强度（3．8mT）和脉冲频率（8Hz）相同的前提下3种治疗时间的PEMFs均能使卵巢切除大鼠股骨生物力学性能维持在接近正常的水平，但3种治疗时间之间的差异无统计学意义，说明每日用PEMFs对去势大鼠治疗20—60min，对其骨生物力学性能的维持效果相同。     

抑制脑血栓形成的硫代磷酸酯脱氧寡核苷酸的亲和性研究

目的：为抑制脑血栓形成，合成与TF基因启动子区切应力反应元件（SSRE）形成三链DNA的硫代磷酸寡核苷酸（TFO）。方法：设计TFO序列14名，采用固相亚磷酰胺三酯固相法合成TFO。硫代磷酸酯修饰在TFO的3’末端进行。应用电泳迁移分析（EMSA）观察寡核苷酸和硫代脱氧寡核苷酸的亲和性。结果：在设计合成的14条寡核苷酸中，与靶序列能形成三链DNA的TFO只有T21GTa、T14GTa和T15GTa，其Kd值分别为3．6&;#215;10^-10、1．0&;#215;10^-9和1．0&;#215;10^-8(M)，经硫代磷酸酯修饰后分别为：2．3&;#215;10^-9、3．8&;#215;10^-9和1．5&;#215;10^-8。结论：硫代磷酸酯修饰的T21GTa-ps、T14GTa-ps和T15GTa-ps能够与TF基因启动子SSRE的3个位点形成三链DNA。     

衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的：研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响。方法：成年及老年大鼠各20只，利用组织器官水浴系统，通过乙酰胆碱、N-硝基左旋精氨酸，测量离体主动脉环的舒张反应变化(％)。同时利用免疫组织化学方法观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitrleoxide synthase，iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide svnthase，eNOS)在不同年龄大鼠主动脉中的表达。结果：①老年组大鼠主动脉环对1&;#215;10^-8，1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-6，1&;#215;10^-5,1&;#215;10^-4mol／L乙酰胆碱诱发的内皮依赖舒张反应[(3．13&;#177;0．85)％，(12．60&;#177;2．18)％，(25．23&;#177;4．63)％，(37．73&;#177;6．95)％，(50．78&;#177;3．58)％]均较成年组明显减弱，两组之间有显著差异(P&;lt;0．01)。②离体大鼠主动脉环环经1&;#215;10^-4mol／LNNIA预处理20min，阻断一氧化氮合酶(nitricoxide synthase，NOS)后，同样剂量的乙酰胆碱不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应。③eNOS组：在老年组血管内膜层可见棕褐色的阳性反应颗粒120．524&;#177;2．037，但较成年组相比，可发现阳性反应明显减弱。iNOS组：成年组内膜及中膜层可见较弱的棕褐色阳性反应颗粒沉在老年组(112．371&;#177;1．64)，阳性反应明显增强。结论：随增龄，血管内皮分泌的一氧化氮逐渐减少，导致血管内皮依赖性舒张减弱；NOS的异常表达对一氧化氮减少起着重要的作用，eNOS随增龄表达减弱，而iNOS随增龄表达则明显增强。     

骨质疏松症大鼠白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶的表达特征

背景：白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶均参与骨代谢过程，其与骨质疏松的发生有相关性。 目的：观察白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松大鼠中的表达特征。 设计：随机分组观察对比实验。 单位：深圳市人民医院（暨南大学医学院第二附属医院）骨科。 材料：实验于2002—01／2003-01在深圳市人民医院动物实验室及中心实验室完成。6月龄雌性SD大鼠60只，平均体质量250g，随机分为3组：去势组，对照组，空白组，每组20只。方法：去势组手术切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型；对照组开腹后将卵巢提出腹腔后还纳关腹；空白组不行任何处理。分别于术后2，3，4，5，6个月后每组随机抽出大鼠4只，进行骨密度、骨钙素、白细胞介素6及碱性磷酸酶检测。 主要观察指标：大鼠全身骨密度、血清骨钙素、血清白细胞介素6及血清骨碱性磷酸酶变化。 结果：60只大鼠均进入结果分析。①大鼠骨密度测量结果：4，5，6个月去势组骨密度较对照组和空白组明显下降[4个月：（0．1395&;#177;0．0078），（0．147&;#177;0．0008），（0．1459&;#177;0．0029）g／cm^2．5个月：（0．1379&;#177;0．0009）．（0．1456&;#177;0．0008），（0．1447&;#177;0．0005）g／cm^2，6个月：（0．1226&;#177;0．0004）．（0．1450&;#177;0．0021），（0．1440&;#177;0．0009）g／cm^2，P〈0．05或〈0．011。②大鼠血清骨钙素测量结果：4个月后去势组骨钙素显著高于对照组与空白组（P〉0．05）。③大鼠白细胞介素6检测结果：各时间点去势组白细胞介素6均显著高对照组与空白组（P〉0．05）④大鼠血清骨碱性磷酸酶：4，5，6个月去势组骨碱性磷酸酶显著高于对照组与空白组[（2026&;#177;4）比（1247&;#177;12），（1291&;#177;7）nkat／L，（2342&;#177;9）比（1273&;#177;18），（1342&;#177;12）nkat／L．（2633&;#177;15）比（1340&;#177;9），（1357&;#177;8）nkat／L，P〈0．05] 结论：在骨质疏松症大鼠中骨密度显著降低，白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松症大鼠中有显著表达，可作为骨质疏松症的诊断及筛查指标。     

胫骨交锁髓内钉远端锁钉最佳效果的生物力学特性

目的：对胫骨交髓内钉远端不同锁钉方式进行生物力学测试，分析锁钉固定最佳效果的力学因素。方法：实验于2001—04／06在第一军医大学生物力学实验室完成，选择成人新鲜尸体胫骨标本6具（第一军医大学生物力学实验室提供），每具标本先后模拟骨折愈合、稳定骨折及不稳定骨折3种状态。4枚锁钉按胫骨自上向下位置分别编为1，2，3，4号。①骨折愈合组：安装交锁髓内钉模拟骨折愈合。②稳定骨折组：中段横行锯断模拟稳定性骨折，分为远端两枚锁钉；远端3号锁钉固定；远端4号锁钉固定。③不稳定骨折组：胫骨中段制成1．5mm骨缺损模拟不稳定性骨折，分为远端两枚锁钉：远端3号锁钉固定；远端4号锁钉固定。采用MTS试验机，轴向加载0-1000N，加载速度为50N／s，按制备顺序先后分别测量不同状态远端两枚锁钉处应力应变情况。结果：6具胫骨标本均进入结果分析。各组胫骨交锁髓内钉远端锁钉的应力应变：分别在4号钉2枚，3号钉2枚，4号钉1枚，3号钉1枚不同状态固定下，不稳定骨折组应力应变显著大于稳定骨折组[（6．47&;#177;0．49）&;#215;10^-4比（4．57&;#177;0．46）&;#215;10^-4mm／N，（8．10&;#177;0．64）&;#215;10^-4比（4．97&;#177;0．05）&;#215;10^-4mm／N，（9．18&;#177;0．65）&;#215;10^-4比（5．82&;#177;0．76）&;#215;10^-4mm／N，（11．10&;#177;1．04）&;#215;10^-4比（6．67&;#177;0．40）&;#215;10^-4mm／N，P〈0．05]；稳定骨折组应力应变大于骨折愈合组。②不同状态锁钉固定应力应变比较：4号钉2枚〈3号钉2枚〈4号钉1枚〈3号钉1枚。结论：在远端两枚锁钉中，靠近侧的锁钉应力应变更大。远端改用一枚锁钉固定后，远端锁钉承受的应力应变进一步显著增加，且以离骨折线较近的一枚锁钉固定应力应变更大，易发生断裂及退钉，故应以两枚锁钉固定远端并远离骨折线。     

电容耦合电场配合低频脉冲电磁场治疗去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的:探讨电容耦合电场(CCPEF)配合低频脉冲电磁场(PEMFs)对去势大鼠骨质疏松的治疗效果。方法:选取3月龄的雌性SD大鼠50只,体重(250±20)g,随机分成5组:空白组,对照组,低频脉冲电磁场组(PEMFs),电容耦合电场组(CCPEF),电容耦合电场配合低频脉冲电磁场组(PEMFs+CCPEF)。空白组进行假手术,其余4组制作动物模型。模型完成后4周进行治疗,空白组与对照组:不进行任何刺激;PEMFs组暴露在低频脉冲磁场(15Hz,0.4m T)中,8h/d,连续治疗12周;CCPEF组的刺激频率为1.5MHz,强度为20Vpp,每天1次,每次20min,每周5次,连续治疗11周。PEMFs+CCPEF组:同时进行PEMFs和CCPEF的暴露治疗。结果:从尿液和血液、子宫系数、生物力学性能数据看出,PEMFs组、CCPEF组、PEMFs+CCPEF组分别与对照组相比较,均具有显著性差异(P<0.05);PEMFs+CCPEF组与PEMFs组、CCPEF组比较,除了Ca、P、ALP参数数据外,其他参数均具有显著性变化(P<0.05)。结论:电容耦合电场配合低频脉冲电磁场对骨质疏松具有良好的疗效且比其单一的治疗方式效果更佳。     

大鼠腹膜间皮细胞CD40表达与阿托伐他汀的干预效应

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠腹膜间皮细胞CD40表达的影响。方法：实验于2004-06／2005-03在南京大学生命科学院实验室完成。分离、培养大鼠腹膜间皮细胞，于不含血清的F12培养基中分别加入不同浓度的阿托伐他汀，即2．5％腹透液加入1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-6，1&;#215;10^-5，1&;#215;10^-4，0mol／L阿托伐他汀，其中0mol／L阿托伐他汀为对照组，刺激腹膜间皮细胞，通过反转录-聚合酶链反应检测腹膜间皮细胞的CD40mRNA的表达。结果：①培养的大鼠腹膜间皮细胞呈多边形、菱形、椭圆形，大小不等。细胞融合后，呈典型的鹅卵石状上皮细胞形态。传代后用抗大鼠角蛋白和抗Ⅷ因子抗体检测相关抗原，结果抗角蛋白阳性，抗Ⅷ因子相关抗原阴性。②加入1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-6，1&;#215;10^-5，1&;#215;10^-4mol／L阿托伐他汀后腹膜间皮细胞的CD40mRNA表达量明显低于对照组（分别为0．247&;#177;0．084，0．180&;#177;0．060，0．106&;#177;0．052，0．025&;#177;0．023，0．319&;#177;0．101，P〈0．05）。结论：阿托伐他汀对腹膜间皮细胞细胞CD40的表达有显著的抑制作用。     

蛇床子素对成骨样细胞UMR106增殖和分化的影响

目的：以在某种程度上可反映成骨细胞增殖的成骨样细胞UMR106为靶细胞，考察蛇床子素对其细胞形态、增殖率和分化程度的影响。方法：实验于2003-03／2004—03，在中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室药物活性筛选室进行。以大鼠成骨肉瘤细胞系UMR106为靶细胞，以雌二醇1&;#215;10^-8mol／L为阳性对照，同时设空白对照组，蛇床子素干预组分为1&;#215;10^-8mol／L，1&;#215;10^-7mol／L，1&;#215;10^-6mol／L3个浓度组。①调整细胞浓度为4&;#215;10^-7L^-1，接种于12孔培养板上。48h后，倒置显微镜下观察细胞形态变化。②调整细胞浓度为2&;#215;10^7L^-1，接种于96孔培养板，采用四唑盐法测定各孔的吸光度，计算平均增殖率。③调整细胞浓度为2&;#215;10^7L^-1，接种于24孔培养板，磷酸对硝基苯基质动力学法测定细胞内外碱性磷酸酶括性。上述实验每组均设8个复孔。结果：①培养基中加入蛇床子素培养48h后，与对照组相比UMR106细胞数量明显增多，核分裂期多见，1&;#215;10^-6mol／L，1&;#215;10^-7mol／L组可见细胞重叠生长，分泌基质堆积明显。②UMRl06细胞经蛇床子素处理48h后，相对于对照组，1&;#215;10^-6mol／L组增殖率为52％，1&;#215;10^-7mol／L组为37％，1&;#215;10^-8mol／L组为16％。3个给药组与对照组相比差异均有显著性（t=37．36，14．94，6．81，P〈0．01）。③UMR106细胞经蛇床子素1&;#215;10^-6mol／L和经雌二醇1&;#215;10^-8mol／L处理24h和48h后。细胞内碱性磷酸酶活性均显著高于对照组[（825．17&;#177;1234），（775．16&;#177;8．67），（715．14&;#177;14．17）μkat／g；（2415．48&;#177;15．84），（2355．47&;#177;5．67），（2285．49&;#177;7．67）μkat／g；t=16．56，10．22；20．89，34．90，P〈0．01]。④UMR106细胞在浓度为1&;#215;10^-6，1&;#215;10^-7mol／L的蛇床子素及雌二醇10^-8mol／L培养24h后，细胞外碱性磷酸酶活性显著高于对照组[（781．66&;#177;50），（733．15&;#177;15．34），（728．81&;#177;9．84），（652．80&;#177;11．34）μkat／g；t=22．56，11．9，14.32,P〈0．01]。结论：蛇床子素可剂量依赖地促进UMR106细胞的增殖，刺激UMR106细胞的碱性磷酸酶活性，提示其可能具有直接促进成骨细胞增殖、分化的作用。     

脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：观察脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响，探讨脉冲电磁场(pulaed electromagnetic fields，PEMFs)对绝经后骨质疏松的治疗作用及机制。方法：6月雌性Wistar大鼠40只，按体质量单纯随机抽样分为4组：脉冲电磁场治疗组(脉冲电磁场组)，雌激素治疗组(雌激素组)，骨质疏松模型对照组(对照组)；假手术正常对照组(对照组)。每组10只，分别在去势后8周开始治疗；治疗8周后测定血钙、血磷、血清碱性磷酸酶、血清抗酒石酸磷酸酶、血清骨钙素和尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸。结果：各组血钙、血磷(mmol／L)差异均无显著性(2．18&;#177;O．05—2．21&;#177;O．20；F=O．11，1．41，P&;gt;O．05)；脉冲电磁场组、雌激素组和对照组尿钙、尿磷和尿羟脯氨酸低于骨质疏松组，有非常显著差异(F=169．25，759．33，36．24，P&;lt;O．01)。脉冲电磁场组、骨质疏松组血清骨钙素(μg／L)高于对照组和雌激素组，有非常显著差异(2．56&;#177;O．22—3．54&;#177;O．18；F=45．58，P&;lt;O．01)；血清碱性磷酸酶检测结果与血清骨钙素相似，各组间有显著性差异(2．47&;#177;O．30-5．21&;#177;O．09；F=156．29，P&;lt;O．01)。血清抗酒石酸磷酸酶(u／L)之间的关系是：骨质疏松组(2．45&;#177;O．09)&;gt;脉冲电磁场组(1．85&;#177;O．29)&;gt;雌激素组(1．61&;#177;O．16)&;gt;对照组(1．21&;#177;O．08)，各组差异有显著性意义(F=78．74，P&;lt;O．05-O．01)。结论：PEMFs具有促进骨形成、抑制骨吸收的作用，但促进骨形成的作用大于抑制骨吸收的作用，因而能够部分恢复已丢失的骨量，是颇具潜力的治疗骨质疏松的方法。