心肌细胞肥大的信号转导

心肌肥大的启动和发展涉及到多种细胞外信号及相应的多条细胞内信号转导通路,其信号转导通路的研究是当前研究热点,本文从蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶、小G蛋白途径等,综述了心肌细胞肥大的信号转导研究.     

MAPK信号转导通路与急性胰腺炎

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路,在应激反应、炎症、心肌肥大、缺血再灌注损伤、免疫调控等领域发挥着极其重要的作用。本文简要介绍MAPK信号转导通路的组成、生物学效应及其在急性胰腺炎发病机制中的作用,旨在为急性胰腺炎的防治研究提供新的思路。     

MAPK信号转导通路与急性胰腺炎

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核反应的共同通路，在应激反应、炎症、心肌肥大、缺血再灌注损伤、免疫调控等领域发挥着极其重要的作用。本简要介绍MAPK信号转导通路的组成、生物学效应及其在急性胰腺炎发病机制中的作用，旨在为急性胰腺炎的防治研究提供新的思路。     

心脏β受体亚型与慢性心功能不全

β-肾上腺素受体兴奋是心肌收缩力增强和心输出量增加的重要原因。但持续的β受体兴奋能够促进心脏的病理性改变,如心肌细胞肥大和细胞凋亡,这是慢性心功能不全的成因之一。心脏同时存在β1受体、β2受体和β3受体,分别激活不同的信号转导通路。β2受体的持续激活能使心肌通过Gi-磷酯酰肌醇3激酶-蛋白激酶B途径,防止心肌细胞的凋亡,而长期的β1受体激活能通过蛋白激酶A非依赖性的钙调素激酶Ⅱ途径,导致心肌细胞肥大和凋亡。这种受体亚型特异性的信号转导途径证实了应用兼有β2受体激动作用的β1受体阻断剂有助于慢性心功能不全的治疗。     

心肌肥大过程中的信号转导

心肌肥大是一常见而重要的临床的现象,它的发生发展涉及到诸多因素,机制尚未完全阐明.本文从酪氨酸激酶受体gp130、小G蛋白家族、蛋白激酶C、丝裂素活化蛋白激酶和钙信号等方面介绍心肌肥大相关信号转导途径的研究近况,并对今后的研究方向作一探讨.     

Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号转导中的作用

心肌肥大的启动和发展涉及到多种细胞外信号及相应的多条细胞内信号转导通路,Src激酶家族和FAK作为非受体蛋白酪氨酸激酶是整合素信号的早期调控因子,在黏着斑FAK-Src信号复合物的形成在心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。本文综述了Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号转导中作用研究的最新进展。     

p38MAPK信号转导通路与食管腺癌关系的研究进展

流行病学调查发现,亚洲人群中食管腺癌的发病率呈明显上升的趋势.大量研究证实食管腺痛的发生、发展与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路密切相关.p38MAPK信号途径是MAPK家族的重要组成部分,参与恶性肿瘤的快速增殖、迁移以及凋亡过程.本文就近年p38MAPK信号转导通路在食管腺癌中作用的研究进展作一综述.     

MAPK信号转导途径与糖尿病肾病

糖尿病状态下,多种因素激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。MAPK激活后,使肾脏细胞肥大,细胞外基质积聚,最终导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化。应用MAPK阻断剂可以有效对抗上述作用,为临床上有效治疗糖尿病肾病提供一条新的思路。     

中医药调控JAK/STAT信号通路的研究进展

酪氨酸蛋白激酶/信号转导因子和转录激活因子(JAK/STAT)通路是一条由细胞因子刺激的信号转导通路,参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族是该通路最重要的抑制信号因子。本文就中医药在调控JAK/STAT、SOCS信号通路的研究做一综述。     

MAPK／ERK1／2信号转导途径与记忆关系

MAPK／ERK1／2（mitogen—activated protein kinase）信号转导途径是一条可被多种细胞外刺激因素广泛激活的有丝分裂原活化蛋白激酶通路,介导了细胞的增殖、分化和死亡多种病理生理过程。是一条关键的细胞信号转导途径,还和认知学习记忆密切相关,本文综述了MAPK／ERK1／2信号转导途径与学习、记忆的关系。     

蛋白激酶C与糖尿病心肌病

持续高血糖可导致糖尿病心肌病 (DC)。近年来研究认为高血糖可通过激活二脂酰甘油 (DAG) 蛋白激酶C(PKC)信号转导系统 ,调节细胞的生长、收缩性、通透性、细胞外基质成分和基因表达 ,引起心肌细胞肥大 ,心肌微血管病变和间质纤维化 ,影响心功能 ,在DC发病中起重要作用。阻断DAG PKC通路对DC的防治具有重要意义。     

MKK4与恶性肿瘤相关性的研究进展

随着生物学研究的不断深入,临床对受体型酪氨酸激酶（PTK）及其相关信号通路在肿瘤生长、侵袭、血管生成中的作用有了更加深入的了解。丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）作为信号传导通路的重要组成部分,是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,其信号转导通路存在于大多数细胞内,     

ERK1/2信号转导通路在宫颈癌发病中的作用

细胞外信号调节激酶（ERK）是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员之一,该酶被激活后,在细胞生长、发育、分裂、死亡及恶性转化等过程中发挥作用。由E RK1/2介导的信号转导通路接受来自细胞内外的各种丝裂原刺激和应激,激活ERK1/2底物,调控细胞增殖、凋亡与侵袭。为了揭示宫颈癌发生发展的分子学机制，探讨宫颈癌的有效防治方法，研究者从ERK1／2信号转导通路途径对宫颈癌做了大量研究。     

机械敏感性钾通道及其在心肌肥大中的信号转导机制

机械敏感性离子通道是一类感受细胞膜表面应力变化 ,通过将外界机械信号向胞内转导的通道。它具有电压依赖性 ,对 p H、ATP和脂类化合物敏感的生理特性。该通道通过蛋白激酶途径、胞外基质——细胞骨架、自分泌 /旁分泌机制从而介导心肌肥大。本文对其中机械敏感性钾通道的生理特性及其在心肌肥大中的信号转导机制进行综述。     

丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓ，ＭＡＰＫｓ）是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。研究证实，ＭＡＰＫｓ信号转导通路存在于大多数细胞内，在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞生物学反应（如细胞增殖、分化、转化及凋亡等）的过程中具有至关重要的作用。研究表明，ＭＡＰＫｓ信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性，在低等原核细胞和高等哺乳类细胞内，目前均已发现存在着多条并行的ＭＡＰＫｓ信号通路，不同的细胞外刺激可使用不同的ＭＡＰＫｓ信号通路…     

细胞外反应激酶信号传导通路及其在心肌肥厚中的作用

细胞外反应激酶是细胞内广泛存在的有丝分裂原激活的蛋白激酶超家族成员 ,通过受体酪氨酸激酶通路和异三聚体 G蛋白耦连的受体通路两条途径激活 ,直接参与心肌肥厚的启动、诱发心肌细胞肥大的形态学改变 ,调控基因表达 ,在心肌肥厚的发生、发展过程中具有促进作用。     

蛋白激酶C与糖尿病心肌病

持续高血糖可导致糖尿病心肌病(DC)。近年来研究认为高血糖可通过激活二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)信号转导系统，调节细胞的生长、收缩性、通透性、细胞外基质成分和基因表达，引起心肌细胞肥大，心肌微血管病变和间质纤维化，影响心功能，在DC发病中起重要作用。阻断DAG-PKC通路对DC的防治具有重要意义。     

Apelin对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大的作用及其机制

目的：探讨Apelin对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的作用及其细胞内信号转导机制。
　　方法：培养1~3 d新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,给予AngⅡ刺激。在此基础上给予不同浓度Apelin。测定[3H]亮氨酸掺入量、细胞表面积以及总蛋白表达量评价心肌细胞肥大程度。免疫印迹法测定细胞B型尿钠肽、β肌球蛋白重链、活化T细胞的核因子3、钙调神经磷酸酶、磷酸化钙调神经磷酸酶、钙调蛋白激酶Ⅱ、磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达水平。逆转录-聚合酶链反应法测定B型尿钠肽和β肌球蛋白重链mRNA表达水平。
　　结果：Apelin可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用呈剂量依赖性。同时,Apelin可以抑制AngⅡ诱导的B型尿钠肽和β肌球蛋白重链mRNA表达水平、B型尿钠肽和β肌球蛋白重链、活化T细胞的核因子3、磷酸化钙调神经磷酸酶、钙调蛋白激酶Ⅱ和磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ的蛋白表达水平升高,且均与Apelin浓度呈剂量依赖性。
　　结论：Apelin可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制与Ca2+依赖的钙调神经磷酸酶信号转导通路有关。     

醛固酮诱导心肌肥大的机制

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌,外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大,而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大.它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大;其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)、血管紧张素受体-Ⅰ(AT-1)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、转录因子(AP-1)、核因子(NF-κB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯(DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径,而且它们之间还可能存在交互对话.