TGF-β1及TGF-β3在妊娠期高血压疾病中的作用

目的探讨转化生长因子-β1,β3(TGF-β1,TGF-β3)在妊娠期高血压疾病发生和发展中的作用。方法60例为妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压患者20例,轻度子痫前期患者20例,重度子痫前期患者20例),采用免疫组织化学方法检测分娩后胎盘滋养细胞及蜕膜细胞TGF-β3和TGF-β1的表达,20例正常妊娠孕妇为对照组。取重度子痫前期患者剖宫产后分娩胎盘绒毛体外培养24h,然后分别收集培养后1,4,12,24h上清液,采用ELISA法检测胎盘滋养细胞TGF-β1和TGF-β3的分泌。结果妊娠期高血压疾病组绒毛滋养层细胞和蜕膜细胞TGF-β3阳性表达率和表达程度明显高于对照组,TGF-β1阳性表达率和表达程度明显高于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。重度子痫前期组分娩后胎盘绒毛体外培养24h后,于1,4,12,24h分别收集上清液中TGF-β1和TGF-β3的分泌均显著高于正常孕妇组,差异有显著性(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者胎盘绒毛滋养层细胞的TGF-β3,TGF-β1表达异常在妊娠期高血压疾病的发生发展过程中起重要作用。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘MMP-2及TIMP-2的表达及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprote inase-2,MMP-2)、特异性组织抑制剂-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TI MP-2)的水平变化.方法:运用免疫组化法检测43例妊娠期高血压疾病患者(实验组)(妊娠期高血压13例、子痫前期30 例)、15例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中MMP-2、TIMP-2的表达.结果:MMP-2、TIMP- 2在胎盘中的表达位于绒毛的合体滋养细胞.MMP-2在实验组的表达显著低于对照组(P<0.05 ).TIMP-2的表达在实验组和对照组的表达无显著差异(P>0.05).MMP-2/TIM P-2在实验组显著低于对照组(P<0.05).结论:MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值的异常可能通过影响滋养细胞的浸润功能而影响胎盘血管床的发育,参与妊娠期高血压疾病的发病.     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制剂-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达

目的 研究基质金属蛋白酶-2及其抑制物-2在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系.方法 收集住院分娩产妇的胎盘组织共52例,其中正常胎盘组织标本16例(对照组),妊娠期高血压疾病患者的胎盘组织标本36例(实验组),应用免疫组化S-P法检测胎盘组织的MMP-2和TIMP-2的表达.结果 妊娠高血压疾病患者的胎盘组织中MMP-2的表达明显低于正常妊娠(P＜0.01),妊娠高血压疾病患者的胎盘组织中TIMP-2与正常妊娠之间比较差异无显著性(P＞0.05),TIMP-2 / MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘滋养细胞中的表达比正常晚期妊娠升高(P＜0.01 ).结论 MMP-2低表达或TIMP-2/MMP-2比值升高与血管重铸异常、妊娠期高血压疾病发病有关,可能是胎盘病理改变的发病基础.     

妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子的表达及意义

目的:通过观察胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子-Ⅰα(HIF-1α)在妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇胎盘中的表达差异,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测112例妊娠期高血压疾病患者(观察组)及110例正常孕妇(对照组)胎盘组织中的HIF-1α蛋白的表达。结果:妊娠期高血压疾病组缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组。妊娠高血压疾病组中,病情较重,阳性表达率越高,三组两两比较,均有统计学差异。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘组织HIF-1α明显高于正常孕妇,且随患者病情加重其表达明显升高,说明缺氧诱导因αHIF-1α在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用。     

TGFβ1，Bcl-2与妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡的关系

目的:研究妊娠期高血压疾病患者胎盘组织的细胞凋亡以及TGFβ1和Bcl-2与细胞凋亡的关系,进一步探讨妊娠期高血压疾病发病机制.方法:收集妊娠期高血压疾病患者胎盘组织45例(15例妊娠期高血压,15例子痫前期轻度,15例子痫前期重度)和正常孕妇对照组45例.应用免疫组织化学染色法(SP法)检测胎盘绒毛滋养层TGFβ1和Bcl-2蛋白的表达;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡情况,并测定凋亡率.结果:妊娠期高血压疾病组较对照组胎盘绒毛组织中滋养层细胞凋亡率及TGFβ1表达明显增高,而Bcl-2表达明显减低(均P＜0.01).随病情加重,妊娠期高血压组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组细胞凋亡率及TGFβ1表达呈上升趋势,Bcl-2表达呈下降趋势(均P＜0.01).子痫前期重度组、子痫前期轻度组胎盘绒毛细胞凋亡发生率与TGFβ1呈正相关;与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).子痫前期重度组、子痫前期轻度组TGFβ1与Bcl-2表达呈负相关(均P＜0.05).结论:妊娠期高血压疾病胎盘细胞凋亡率明显增高,TGFβ1在滋养层细胞表达增高,Bcl-2在滋养层细胞表达降低,TGFβ1和Bcl-2平衡失调可能导致妊娠期高血压疾病的发生.     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中转化生长因子-β（TGF—β1）和整合素β3（Integrinβ3）的表达

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）和整合素β3（Integrinβ3）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达．并探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法采用免疫组织化学染色（SP法）分别检测Integrinβ3、TGF-β1在12例妊娠期高血压疾病患者及13例正常妊娠者胎盘组织中的表达。结果妊娠期高血压疾病组胎盘Integrinβ3表达明显高于正常妊娠组（P〈0．01）。妊娠期高血压疾病组胎盘TGF-β1表达亦明显高于正常妊娠组（P〈0．01）。结论与正常妊娠组比较妊娠期期高血压疾病患者胎盘组织integrinβ3、TGF—β1的表达明均显增高。表明integrinβ3、TGF—β1可能参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

TGF-β1及MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta1,TGF-β1）和基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2,MMP-2）的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法用免疫组化法对20例正常孕妇和40例妊娠期高血压疾病患者（其中妊娠期高血压20例,子痫前期轻度10例、重度10例）胎盘中TGF-β1和MMP-2进行检测。结果妊娠期高血压疾病患者胎盘中TGF-β1的表达明显高于正常妊娠组（P〈0.01）,而MMP-2的表达明显低于正常妊娠组（P〈0.05）。结论胎盘组织中TGF-β1的表达升高以及MMP-2的低表达与妊娠期高血压疾病的发病有关。     

TGF-β1、β3在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)及TGF-β3的水平变化,为研究子痫前期的发病机制提供依据.方法运用免疫组化法检测55例子痫前期患者(实验组,其中轻度子痫前期19例,重度子痫36例),46例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中TGF-β1及TGF-β3的表达.结果轻度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGF-β1的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).重度子痫前期TGF-β3的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).重度子痫前期组TGF-β1、β3表达高于轻度子痫前期组(P<0.05).结论子痫前期胎盘组织中TGF-β1、β3表达水平明显增高,并且与子痫前期病情发展相关.     

HSP70在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在妊娠期高血压疾病产妇胎盘组织中的表达及其在发病中的作用.方法70例妊娠期高血压疾病产妇为妊娠期高血压疾病组(其中妊娠期高血压组20例、轻度子疒间前期组20例、重度子疒间前期组30例),另选同期健康产妇30例为对照组,用免疫组织化学法(SP法)检测胎盘组织中HSP70表达水平并进行比较.结果①妊娠期高血压疾病组和对照组胎盘组织中都有HSP70表达,主要位于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞,表达部位为胞质.②合体滋养细胞HSP70表达:妊娠期高血压组、轻度子疒间前期组、重度子疒间前期组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),重度子疒间前期组与轻度子疒间前期组(P<0.05)、妊娠期高血压组(P<0.01)比较差异有统计学意义.③血管内皮细胞HSP70表达:妊娠期高血压组、轻度子疒间前期组、重度子疒间前期组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),重度子疒间前期组与妊娠期高血压组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 HSP70在妊娠期高血压疾病产妇胎盘组织中表达增强,HSP70可能在妊娠期高血压疾病的病理生理过程中起一定作用.     

妊高征胎盘组织中TGF-β1变化的临床意义

目的对胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)进行定位、定量分析,评价其在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法用免疫组化法对30例正常孕妇、25例妊高征孕妇的胎盘组织进行TGF-β1定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.结果 (1)胎盘TGF-β1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.(2)与正常胎盘比较,妊高征胎盘中TGF-β1的平均光密度显著增强(t＝-7.434,P＜0.05). 结论 (1)胎盘组织中TGF-β1主要位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞.(2)胎盘组织合成和分泌TGF-β1的多少,与妊高征的发生有关.     

妊娠期高血压疾病患者胎盘、胎膜及腹膜组织中水通道蛋白3的表达

目的:检测妊娠期高血压疾病患者胎盘、胎膜及腹膜组织中水通道蛋白3(AQP3)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测60例妊娠期高血压疾病患者(包括妊娠期高血压20例,轻度子痫前期20例,重度子痫前期20例)及20例正常孕妇(正常妊娠组)胎盘、胎膜及腹膜组织中AQP3的表达.结果:4组孕妇胎盘、胎膜及腹膜组织中均有AQP3表达,分别位于胎盘组织合体滋养细胞及胎膜组织羊膜上皮细胞、腹膜组织间皮细胞上.重度子痫前期患者胎盘和腹膜中AQP3的表达较妊娠期高血压患者和正常孕妇强,胎膜中AQP3的表达较妊娠期高血压患者和正常孕妇弱,羞异均有统计学意义(H=23.916、22.829及22.627,P均<0.05).结论:AQP3可能与妊娠期高血压疾病的发生发展有关.     

TGF-β1、β3 在子痫前期患者胎盘组织中的表达

［摘要］目的　探讨子痫前期患者胎盘组织中转化生长因子β1（ transforming growth factor-β1,TGF- β1） 及TGF- β3的水平变化, 为研究子痫前期的发病机制提供依据．方法　运用免疫组化法检测55 例子痫前期患者（实验组,其中轻度子痫前期19例,重度子痫36例）,46例正常妊娠孕妇（ 对照组） 胎盘组织中TGF- β1及TGF- β3的表达．结果　轻度子痫前期组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGF- β1的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）．重度子痫前期TGF- β3的阳性表达强度高于对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）．重度子痫前期组TGF-β1、β3表达高于轻度子痫前期组（P < 0.05）．结论　子痫前期胎盘组织中TGF-β1、β3表达水平明显增高, 并且与子痫前期病情发展相关．     

基质金属蛋白酶-9在妊娠高血压中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在妊娠高血压发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）法检测20例妊娠高血压疾病患者（实验组）和20例正常妊娠孕妇（对照组）血清MMP-9水平。采用SP免疫组化法检测两组胎盘滋养层细胞MMP-9水平。结果实验组血清MMP-9水平低于正常对照组（P〈0．05）,胎盘绒毛上皮组织合体滋养细胞MMP-9阳性率低于对照组（P〈0．05）。结论妊娠期高血压疾病患者血清及胎盘滋养层细胞MMP-9表达水平下降,提示其在妊娠高血压疾病发病机制中有重要作用。     

AngⅡ与MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义

目的:探讨血管紧张素II(AngⅡ)与基质金属蛋白-2(MMP-2)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中An:gⅡ和MMP-2的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(p<0.01),而MMP-2的表达明显低于正常妊娠组(p<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、MMP-2表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

TGFβ1和HGF以及bFGF在妊娠期高血压疾病中的表达及意义

目的：研究转化生长因子β1（TGFβ1）、肝细胞生长因子（HGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在妊娠期高血压疾病（HDCP）中的变化,探讨三者与妊娠期高血压疾病发生、发展的关系。方法：运用免疫组化链霉素抗生物蛋白—过氧化酶连接法（SP法）对60例妊娠期高血压患者及20例正常妊娠产妇胎盘组织中TGFβ1、HGF及bFGF的表达进行研究。结果：①胎盘内的TGFβ1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞和蜕膜细胞,阳性着色部位均位于胞浆,轻、重度子痫前期TGFβ1表达较对照组明显增高,有非常显著性差别（P〈0.01）,妊娠期高血压组与对照组比较变化不明显（P〉0.05）。②胎盘内的HGF主要位于绒毛间质细胞的胞浆内,蜕膜细胞也有少量表达,阳性着色部位均位于胞浆,妊娠期高血压组和轻度子痫前期组HGF的表达较对照组比较差异无显著性（P〉0.05）,重度子痫前期患者组较对照组差异有显著性（P〈0.05）,且显著降低。③胎盘内的bFGF主要位于滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞和间质细胞胞浆中。阳性着色部位均位于胞浆,重度子痫前期显著高于其他各组（P〈0.05）,轻度子痫前期与妊娠高血压组比较无显著差异（P〉0.05）,轻度子痫前期组与正常妊娠组比较有显著差异（P〈0.05）,妊娠期高血压组明显高于正常妊娠组（P〈0.05）。结论：研究表明TGFβ1、HGF及bFGF三者共同参与了妊娠期高血压疾病的发生与发展,通过多种机制引起滋养细胞侵入不足,影响了子宫胎盘血管床的发育和重塑,导致胎盘缺血缺氧,胎盘发育不良,最终引起妊娠期高血压疾病的发生。     

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和整合素（Integrinβ3）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和整合素（Integrinβ3）在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况，并探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系及两者的相关性。方法SP法分别检测Integrinβ3、MMP9在10例妊娠期高血压疾病患者及10例正常妊娠者胎盘组织中的表达。结果妊娠期高血压疾病组胎盘Integrinβ3表达明显高于正常妊娠组（P〈0．01），妊娠期高血压疾病组胎盘MMP-9表达明显低于正常妊娠组（P〈0．01）。结论本研究显示：与正常妊娠组比较妊娠期高血压疾病患者胎盘组织Integrinβ3表达明显增加、MMP9的表达明显减少，表明Integrinβ3、MMP9可能参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中LXRα和Endoglin基因的表达

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中肝X受体α(LXRα)和Endoglin基因的表达及其临床意义。方法:收集妇产科64例妊娠期高血压疾病患者及28例用作对照的正常妊娠妇女,胎盘娩出后即刻取胎盘组织处理后用RT-PCR法检测LXRαmRNA和Endoglin mRNA的表达水平。结果:妊娠期高血压疾病患者胎盘组织LXRαmRNA和Endoglin mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),轻度子痫前期患者明显高于妊娠期高血压患者差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期患者明显高于轻度子痫前期患者(P<0.05)。LXRαmRNA和Endoglin mRNA在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达呈正相关(r=0.473)。结论:研究表明LXRα和Endoglin基因的过度表达均能促进妊娠期高血压疾病的发病及发展,且二者可能共同参与疾病的发生发展过程。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达及其意义

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱtype 1 receptor,AT1R)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织局部的表达及其意义.方法 采用蛋白免疫印迹检测32例妊娠期高血压疾病患者(其中10例妊娠期高血压、10例轻度子前期、12例重度子前期)和20例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织AT1R的水平表达.结果 妊娠期高血压疾病组AT1R蛋白的表达高于对照组(P<0.05);妊娠期高血压组及轻、重度子前期AT1R蛋白的表达逐渐增强,但妊娠期高血压组与轻度子前期组差异无统计学意义(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(均P<0.05);轻、重度子前期组胎盘AT1R的表达高于对照组(P<0.05).AT1R的表达水平与新生儿体质量呈负相关(r=-0.48,P<0.05).结论 妊娠期高血压疾病患者胎盘组织局部的AT1R的表达上升可能与该病的发病及病情发展有关.     

妊娠期高血压孕妇胎盘组织中神经激肽B、胎盘生长因子的表达

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织中神经激肽B(NKB)、胎盘生长因子(PLGF)的表达及其与疾病发生发展的关系.方法:采用免疫组化法检测50例HDCP患者(妊娠期高血压患者15例,子(阙)前期轻度患者15例,子(阙)前期重度患者20例)及20例正常孕妇胎盘组织中NKB与PLGF蛋白定位及定量表达情况.结果:NKB蛋白及PLGF蛋白主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞的胞质,HDCP组胎盘NKB蛋白的表达高于正常组(平均灰度值分别为109.89±13.04和90.02 4±3.17,P<0.05),PLGF蛋白的表达低于正常组(平均灰度值分别为82.86± 8.34和101.81 ±4.40,P<0.05);随着病情的加重,合体滋养细胞NKB的表达水平明显升高,PLGF表达水平明显降低(P相似文献   

腺苷A1受体在妊娠期高血压以及子痫前期中的作用

目的 探讨腺苷A1受体(A1R)在妊娠期高血压以及子痫前期发病机制中的作用.方法 取剖宫产分娩的妊娠期高血压(n=6)、子痫前期(n=14)和正常对照(n=15)产妇胎盘组织,采用免疫荧光检测A1R在胎盘组织中的表达部位,蛋白质印迹法检测A1R在胎盘中的表达量.建立常氧、缺氧(8、24、48、72 h)以及缺氧复氧(8 h)滋养细胞模型,运用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测A1R在细胞中的表达情况,Transwell和蛋白质印迹法检测加入A1R拮抗剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)后对缺氧的胎盘滋养细胞侵袭性和蛋白激酶A(PKA)表达的影响.结果 A1R在胎盘表面的滋养细胞以及内皮细胞中均有表达.与正常胎盘比较,A1R在轻度和重度子痫前期胎盘组织中表达升高(P＜0.01).A1R在体外胎盘滋养细胞缺氧模型中的表达随着缺氧时间的延长而逐渐升高(P＜0.05).胎盘滋养细胞缺氧模型中滋养细胞的侵袭能力较正常组下降(P＜0.01),PKA表达下降(P＜0.05);加入拮抗剂DPCPX可以增强滋养细胞的侵袭性(P＜0.05),同时上调PKA的表达水平(P＜0.05).结论 缺氧程度的增加可以使A1R表达升高,A1R在胎盘滋养细胞中的作用机制可能与调节PKA相关.