急性一氧化碳中毒预后与脑部CT的相关性

目的：探讨急性一氧化碳中毒的预后与脑部CT的关系。方法：搜集428例经临床诊断的急性一氧化碳中毒患者脑CT资料，并在6个月内对患者进行随访。结果：急性一氧化碳中毒患者脑CT表现为基底节苍白球、脑白质低密度及脑萎缩。结论：急性一氧化碳中毒预后与脑部CT的阳性改变呈正相关性。     

急性一氧化碳中毒54例心电图分析

目的：对54例急性一氧化碳中毒患者心电图变化进行临床分析，探讨缺氧引起的心电图改变。方法：将我院近四年收治的急性一氧化碳中毒患者急性期心电图改变进行比较分析。结果：54例急性一氧化碳中毒患者心电图有改变者50例，占92．4％，基本正常4例，占7．6％。结论：急性一氧化碳（CO）中毒中重度以上时心电图均有改变。     

急诊高压氧对急性一氧化碳中毒治疗的临床疗效观察

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒治疗的临床意义。方法：对120例急性一氧化碳中毒患者除常规治疗外,均施行急诊高压氧治疗。结果：接受急诊高压氧治疗的急性一氧化碳中毒患者有效率达100%。结论：高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗有显著疗效。     

纳络酮救治急性一氧化碳中毒的疗效观察

目的：探讨纳络酮对急性一氧化碳中毒的治疗效果。方法：将50例中重度急性一氧化碳中毒患者随机分成治疗组和对照组，治疗组在常规治疗基础上加用纳络酮，对照组仅予常规治疗。结果：中、重度中毒患者应用纳络酮治疗后均较对照组催醒时间缩短（P均〈0．05）。结论：纳络酮对急性一氧化碳中毒有急救治疗作用，为抢救患者赢得宝贵时间。     

蝮蛇抗栓酶治疗急性一氧化碳中毒性痴呆

蝮蛇抗栓酶治疗急性一氧化碳中毒性痴呆张福军，段存信，新药与临床，１９９４，１３（２）：１０２急性一氧化碳中毒性痴呆系指急性一氧化碳中毒经抢救恢复，在数周内表现基本正常的间歇期后，再度出现以痴呆为主的一组神经精神症状。本组共有一氧化碳中毒性痴呆１９例，...     

纳络酮治疗急性一氧化碳中毒的疗效分析

目的：分析纳络酮治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法：对2004年10月～2006年5月期间的34例急性一氧化碳中毒患者加用纳络酮治疗作为治疗组，另取2002年10月-2004年5月期间的32例急性一氧化碳中毒患者作为对照组，两组进行疗效比较。结果：治疗组治愈率高于对照组，两组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：急性一氧化碳中毒患者早期应用纳络酮能提高治愈率，值得临床推广。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

目的 分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点.方法 选择2009年1月至2011年1月安阳地区医院收治的64例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,记为观察组;选择同期64例一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作对照,记为对照组,对比两组患者临床症状及特点.结果 与对照组相比,观察组患者年龄较大、合并症多、昏迷时间长、高压氧疗时间短且晚,恢复期多有精神刺激性表现.结论 迟发性脑病多发于高龄急性一氧化碳中毒患者,临床给予及早、有效的高压氧治疗可显著降低急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率.     

急性一氧化碳中毒患者的院前急救与护理

目的：探讨急性一氧化碳中毒患者的有效院前急救方法。方法：总结分析57例急性一氧化碳中毒患者的院前急救措施资料。在接警、出诊途中迅速指导现场人员急救处理，为挽救患者生命赢得时间，为后续救治创造条件。结果：经过有效的院前急救，在到达医院前．浅昏迷转为昏睡者15例，昏睡转为嗜睡者13例，头晕、恶心、全身乏力症状减轻者21例，病情好转8例。结论：提前干预指导现场急救，及早通风，注重保暖，正确搬运，合理的院前急救措施是急性一氧化碳中毒患者有效的院前急救方法。可以提高一氧化碳中毒抢救成功率。     

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景：高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法。但是，高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制，尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制，目前还不清楚。目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变，研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机设计，对照实验研究。单位：一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心。材料：实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行，选择60只雄性sD大鼠。干预：60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组，一氧化碳中毒高压氧治疗组)，每组20只，各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3．2&;#215;10。)中60min，对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗。制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色，观察一氧化碳中毒后第1，3．5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点。主要观察指标：病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化。结果：一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元，高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少，Bcl-2蛋白表达增多，尤以染毒后3和5d明显(P&;lt;0．05)。结论：高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达，具有保护神经元的作用。     

32例急性一氧化碳中毒的急救护理体会

急性一氧化碳中毒是一种冬季常见疾病。其发病机制为：一氧化碳经呼吸道进入血液，与血液中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。另外，一氧化碳还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸而引起急性中毒症状。临床根据血液中碳氧血红蛋白的浓度分为：轻、中、重度中毒。在抢救急性一氧化碳中毒的过程中，积极有效的氧疗已成为我们成功救治的     

自血光量子疗法治疗急性一氧化碳中毒28例疗效观察

自血光量子疗法治疗急性一氧化碳中毒２８例疗效观察李卫东，刘春寿我们用紫外线照射充氧自血回输疗法治疗急性一氧化碳中毒２８例，并与常规治疗方法的２２例的疗效比较，现报告如下。１临床资料１．１病例选择：全部病例均经临床确诊为急性一氧化碳中毒，中毒程度分级按...     

一氧化碳中毒监测血清心肌酶的临床意义

目的：探讨血清心肌酶在急性一氧化碳（CO）中毒患者治疗前和治疗中的表现及变化，了解心肌受损情况，方法：采用全自动生化分析仪对37例急性一氧化碳中毒患者治疗前和治疗中心肌酶进行监测。结果：一氧化碳中毒组比健康人对照组心肌酶活性显著升高（P＜0．01），且一氧化碳中毒越重，心肌酶的异常增高程度越高。提示心肌受到损伤越严重，如果及时针对心肌治疗，则心肌酶恢复正常的时间将大为缩短。结论：急性一氧化碳中毒患者心肌存在不同程度的损害，及时监测血清心肌酶的变化，对临床医生制定治疗方案，修复患者心肌损害，缩短患者恢复期有重要的参考价值。     

20例急性一氧化碳中毒临床治疗体会

急性一氧化碳中毒是内科急症，发病急，病情凶险，我院2003年儿月至2004年4月共救治急性一氧化碳中毒20例，现将治疗体会报告如下：     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病的临床分析

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果和预防迟发性脑病的可行性。方法：对34例中重度急性一氧化碳中毒患者行高压氧治疗（HBO组），对比无高压氧舱时常规治疗的30例急性一氧化碳中毒患者（对照组），并对临床资料进行分析总结。结果：HBO组总有效率97．06％，对照组总有效率76．67％，两组疗效差异具有显著性（P〈0．05）；迟发性脑病发生率HBO组2.94％，对照组13．33％，两组发生率差异具有显著性（P〈0．05）。结论：高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，且可明显降低迟发性脑病发生     

高压氧及综合治疗急性一氧化碳中毒所致皮质盲10例分析

目的：探讨一氧化碳中毒所致皮质盲的发病机制、治疗措施及预防措施。方法：回顾分析10例急性一氧化碳中毒所致皮质盲患者高压氧及综合治疗效果。结果：10例急性一氧化碳中毒所致皮质盲患者经高压氧及综合治疗3例无假愈期者视力恢复,7例有假愈期者视力未恢复。结论：急性一氧化碳中毒所致皮质盲患者应根据其可能存在的发病机制进行早期预防。     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的：分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现，探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源：应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01／2000—10和CBMdise相关文章。 检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”．限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审．选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准：①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。 资料提炼：共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献，24篇符合纳入标准。 资料综合：急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂．临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用：①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。 结论：急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生，是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法，应采取综合治疗．但治疗效果不理想，可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍，长期存在睁眼昏迷。     

一氧化碳中毒与迟发性脑病的高压氧治疗

目的：观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒与迟发性脑病的效果。方法：对129例急性一氧化碳中毒，19例迟发性脑病患者在药物治疗同时加用高压氧治疗。结果：通过高压氧治疗患者的症状、体征、脑电图的改善和治愈率明显提高。结论：对一氧化碳中毒迟发性脑病患者，重在预防，我们认为由昏迷转清醒，决不等于高压氧治疗结束，应多阶段、长疗程高压氧综合治疗，避免和减少迟发性脑病的发生。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑超微结构改变及高压氧的影响

目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠高压氧及常压氧治疗前后大、小脑皮质组织超微结构改变，并探讨其相互关系。方法：20只Wistar大鼠单纯随机分为4组。C组为正常对照组；一氧化碳组为一氧化碳中毒组；HBO组为一氧化碳中毒及高压氧治疗组；NBO组为一氧化碳中毒及常压氧治疗组。于一氧化碳中毒后20min及治疗后10min．分别取脑皮质组织，借助H-600透射电子显微镜观察脑超微结构改变。结果：一氧化碳中毒后脑组织有明显超微结构改变。高压氧及常压氧均有减轻脑超微结构改变的作用，高压氧作用比常压氧明显。结论：高压氧与常压氧能减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤，高氧优常压氧。     

急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病相关因素探讨

急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病相关因素探讨罗维赵艳荣本文曾在黑龙江省急性职业中毒学术研讨会上交流作者单位：１５００８０黑龙江省哈尔滨市职业病防治研究所罗维女５４岁主治医师急性一氧化碳（ＣＯ）中毒迟发脑病，是指部分急性ＣＯ中毒意识障碍恢复后，经约２～６...     

32例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床分析

急性一氧化碳中毒是我国冬季常见病之一，多因使用燃具不当，大量一氧化碳气体被人体吸入引起。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者在急性中毒意识恢复后，经过数日、数周或2个月左右再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。本文通过对32例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床资料进行分析，进一步就本病的发生、治疗及预防进行探讨。