双氢青蒿素对患卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液IL-1水平的影响

为研究双氢青蒿素对患卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia,PCP）大鼠血清和肺泡巨噬细胞培养上清液IL－1水平的影响，以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，用60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠，杀鼠取肺，用胶原酶消化法分离大鼠肺泡巨噬细胞，用LPS刺激培养72h，同时设有感染对照组和正常对照，用IL－1β试剂盒分别检测血清和培养上清液IL－1β的水平，结果显示感染组和治疗组大鼠IL－1β水平显著高于正常对照，治疗组大鼠IL－1β水平则低于感染组，说明卡氏肺孢子虫感染可能引起大鼠肺泡巨噬发泌高水平IL－1，经双氢青蒿素治疗PCP后大鼠肺泡巨噬细胞产生IL－1水平降低。     

蒿甲醚用于卡氏肺孢子虫肺炎大鼠的治疗及其对IL-6影响的研究

目的 从病理学和细胞因子角度探讨蒿甲醚对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystiscarinii Pneumonia POP）的治疗效果和作用机理。方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，治疗组给予蒿甲醚治疗。ELISA双抗夹心法分别检测血清和支气管肺泡灌洗液中1L-6水平。结果 与感染对照组比较，蒿甲醚治疗组症状显著改善、肺印片中卡氏肺孢子虫包囊数目显著减少、肺组织炎症明显减轻、血清和肺泡灌洗液中IL-6水平明显下降。结论 蒿甲醚具有一定抗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎作用，能够降低PCP大鼠IL-6。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞凋亡的影响

目的　检测双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)大鼠脾细胞凋亡的影响。方法　以醋酸可的松皮下注射Wis tar大鼠建立PCP动物模型 ,用 60mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用胶原酶消化法分离其脾细胞 ,用PI和TUNEL染色法检测其凋亡 ,同时设有感染组和正常大鼠对照组。结果　感染组和治疗组大鼠脾细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,治疗组大鼠脾细胞凋亡率明显低于感染组。结论　卡氏肺孢子虫感染引起大鼠脾细胞发生凋亡 ,而双氢青蒿素治疗后PCP大鼠脾细胞凋亡降低     

血清乳酸脱氢酶与卡氏肺孢子虫肺炎的诊断和预后

卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的主要肺部合并症。近来对少数AIDS病人研究发现,当患PCP 时,血清乳酸脱氢酶(LDH)显著升高,提示LDH 可用作诊断和判定PCP 预后的指标。本研究目的是评价血清LDH 的水平对有HIV感染者的诊断意义,并确定LDH 与PCP 的相关性。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠NO水平的影响

目的　研究双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液 NO水平的影响。　方法　以醋酸可的松皮下注射 Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,用 6 0 mg/ kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用胶原酶消化法分离肺泡巨噬细胞 ,用 L PS刺激培养 72 h,同时设有感染组和正常对照。用 NO试剂盒分别检测大鼠血清和肺泡巨噬细胞上清液 NO活性。　结果　感染组大鼠血清、肺泡巨噬细胞上清液原液以及经 L PS刺激后肺泡巨噬细胞上清液 NO浓度分别为 ( 16 7.3± 2 3.1)、( 141.6± 18.0 )和 ( 12 9.5± 2 8.4) μmol/ L,治疗组分别为 ( 111.8± 40 .6 )、( 136 .3± 35 .1)和 ( 12 9.9± 14.2 ) μmol/ L,正常对照组分别为 ( 87.2± 32 .1)、( 10 9.8± 18.0 )和 ( 136 .2± 30 .5 ) μmol/ L,可见感染组和治疗组大鼠 NO水平均高于相应的正常对照 ,治疗组 NO水平低于相应的感染组。　结论　卡氏肺孢子虫感染可能引起大鼠肺泡巨噬细胞分泌高水平 NO,经双氢青蒿素治疗后 ,PCP大鼠肺泡巨噬细胞分泌 NO水平降低。     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探

目的　观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用 ,以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径。　方法　在造模不同时间 ,以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)模型大鼠灌胃 ,2ml/次 ,1次 /d ,于造模后第 8周末 ,测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率。　结果　预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组 ,其值与正常对照组差异无显著性 ;预防组和治疗组大鼠的CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值高于PCP模型对照组和治疗对照组 ,预防组CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值与正常对照组差异无显著性。　结论　保元汤加减煎剂 ,可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能 ,可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物。     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探

目的 观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用，以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径。方法 在造模不同时间，以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型大鼠灌胃，2ml／次，1次／d，于造模后第8周末，测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率。结果 预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组，其值与正常对照组差异无显著性；预防组和治疗组大鼠的CD4^ 及CD4^ ／CD8^ 值高于PCP模型对照组和治疗对照组，预防组CD4^ 及CD4^ ／CD8^ 值与正常对照组差异无显著性。结论保元汤加减煎剂，可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能，可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物。     

双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞上清液一氧化氮水平的影响

目的研究双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎(PCD)大鼠脾细胞上清液一氧化氮(N0)水平的影响。方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠，建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，用60mg／kg双氢青蒿素治疗实验大鼠，杀鼠取肺，胶原酶消化法分离脾细胞，脂多糖(LPS)刺激培养72h，用NO试剂盒检测大鼠脾细胞上清液NO活性，同时设有感染组和正常对照组。结果感染组和治疗组大鼠NO水平高于正常对照组，治疗组NO水平低于感染组。结论卡氏肺孢子虫(PC)感染可能引起大鼠脾细胞分泌高水平NO，发挥杀伤PC作用，同时加重宿主组织炎症反应，抑制宿主的免疫应答；经双氢青蒿素治疗后，PCP大鼠脾细胞分泌NO降低，组织炎症反应减轻，使宿主的免疫应答接近正常状态。     

大鼠肺微量元素变化与卡氏肺孢子虫感染关系的探讨

目的　检测卡氏肺孢子虫感染对大鼠肺组织 6种微量元素 (Ca+ + 、Mg+ + 、Fe+ + 、Cu+ + 、Zn+ + 、Mn+ + )的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松 1mg/次 ,每周 2次 ,诱导卡氏肺孢子虫感染。 10周后将大鼠处死 ,取肺组织 ,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。结果　与PCP阴性组及对照组相比较 ,感染组肺组织中Zn+ + 的含量明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,Ca+ + 、Mg+ + 的含量明显高于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,Fe+ + 、Cu+ + 、Mn+ + 的含量变化不明显。结论　卡氏肺孢子虫感染能引起大鼠肺组织微量元素的变化。     

血清乳酸脱氢酶含量对卡氏肺孢子虫肺炎诊断和预后意义

卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是人体免疫缺陷病毒(HIV)感染的严重并发症。各种非创伤性检查如胸片、肝功能试验、镓扫描等对诊断无特异性。最近有人报告AIDS病人合并PCP时血清乳酸脱氢酶(LDH)含量明显     

肺孢子虫肺炎大鼠支气管肺泡灌洗液酶含量变化及大蒜素治疗对其影响

目的 研究卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)酶含量变化以及大蒜素治疗对其影响。 方法 用地塞米松连续肌肉注射Wistar大鼠， 诱导建立PCP大鼠模型。诱导第3、6、9周分别于后腿肌肉深部注射大蒜素治疗（10 mg/kg， 1次/d， 连续5 d）。同时设甲氧苄氨嘧啶(TMP)?鄄磺胺甲基异噁唑(SMZ)治疗对照组(SMZ/TMP组)、 PCP模型对照组和空白对照组。 于最后1次治疗3 d后处死大鼠， 无菌收集BALF， 测定谷草转氨酶(AST)、 谷丙转氨酶(ALT)、 胆碱脂酶(CHE)、 碱性磷酸酶(ALP)、 乳酸脱氢酶(LDH)、 肌酸激酶(CK)及其同工酶(CKMB)、 a?鄄羟丁酸脱氢酶(HBDH)、 a?鄄L?鄄岩藻糖甘酶(AFU)、 5′-核苷酸酶(5′NT)及腺苷脱氨酶(ADA)含量。 结果 PCP模型组ALP含量［（573.41 ± 350.63） U/L］显著高于空白对照组［（210.56 ± 114.41） U/L］（q=4.682， P<0.01）、 大蒜素治疗组［（392.07 ± 217.57） U/L］（q=3.851， P<0.05）以及SMZ/TMP组［（325.21 ± 180.65） U/L］（q=4.380， P<0.01）。 CK、 CKMB及5′NT含量， PCP模型对照组［依次为948.94 ± 403.43、 489.47 ± 254.46及（6.76 ± 3.11） U/L］显著高于空白对照组［426.22 ± 319.00、 213.33 ± 144.54及（3.22 ± 1.20） U/L］（q=4.696， 3.784， 3.812， P<0.05）。AST、 ALT、 CHE、 LDH、 HBDH、 AFU及ADA含量， 4组之间差异均无统计学意义(F=1.852， 0.958， 2.470， 1.423， 1.178， 1.342， 0.611， P>0.05)。 结论 PCP大鼠BALF中ALP、 CK、 CKMB及5′NT含量显著升高, 大蒜素治疗可使ALP含量显著降低。     

肝脂复煎剂对实验性脂肪肝的治疗效应

[目的]探讨肝脂复煎剂对实验性脂肪肝的治疗作用.[方法]通过高脂饮食饲养制备大鼠脂肪肝模型;肝脏病理切片证实造模成功.造模大鼠40只随机分为5组,肝脂复低、中、高剂量治疗组,饮食治疗组及模型对照组.分别检测各组大鼠的肝指数(肝重/体重)、肝功能、血脂、血糖、肝脂、血清和肝组织中丙二醛(MDA)及肝组织学改变.[结果]肝脂复煎剂组血脂改善、肝脂显著降低(P＜0.05,＜0.01),血清和肝组织中丙二醛(MDA)显著降低(P＜0.05,＜0.01),肝组织学接近正常.饮食治疗组改善不大.[结论]肝脂复煎剂可有效地用于实验性脂肪肝的治疗.     

rhKD/APP对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤的保护作用

用D-氨基半乳糖致大鼠肝损伤，以研究rhKD／APP对大鼠肝损伤的保护作用。建立D-氨基半乳糖大鼠肝损伤模型，设空白对照组、模型组、rhKD／APP小剂量组、中剂量组、大剂量组、对照药物抑肽酶组。观察大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）及肝组织丙二醛（MDA）的含量变化。rhKD／APP可显著降低大鼠血清ALT、AST、ALP的活性及肝组织MDA含量，抑制ALB、TP的降低。rhKD／APP对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤具有保护作用。     

卡氏肺孢子虫肺炎肺灌洗液细胞和生化成分变化的研究

目的 研究卡氏肺孢子虫肺炎（ＰＣＲ）支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞和生化成分的变化及与细菌性肺炎的差别。方法 采用清洁级Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠５０只,每周２次皮下注射泼尼松建立ＰＣＰ模型（１４只）,阴性对照组（６只）,细菌性肺炎组（１１只）为实验组,并设正常对照组（６只）。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响

[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、瘦素（1eptin）及其肝组织mRNA水平的影响，探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周，建立大鼠NASH模型，同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周，测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及游离脂肪酸（FFA）水平，观察肝组织的病理改变，原位杂交技术检测肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达，放免法测定血清TNF-α、IL-6、leptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6、leptin水平较正常大鼠显著升高，肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强，理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度，显著降低ALT、AST、FFA、TNF-a、IL-6、leptin水平和肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达。[结论]TNF-α、IL-6、leptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生，理气化痰祛瘀中药能调节TNF-α、IL-6、leptin的分泌，防止NASH的进一步发展。     

肺孢子菌肺炎大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及TNF-αIL-6的变化

目的观察肺孢子菌肺炎（PCP）大鼠肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能及支气管肺泡灌洗液（BALF）、AM培养上清TNF-α、IL-6的变化。方法 Wistar大鼠连续肌肉注射地塞米松建立免疫抑制PCP模型,检测大鼠AM吞噬功能及BALF、AM培养上清TNF-α、IL？6水平,同时设正常对照组。结果 PCP模型组大鼠AM吞噬鸡红细胞百分率为（20.61±2.04）%,吞噬指数为0.25±0.21,均明显低于对照组的（25.45±3.1）%和0.31±0.16（P均〈0.05）。BALF中TNF？α为（16.84±0.86）pg/ml,IL？6为（1.05±0.19）pg/ml,均明显高于对照组的（12.48±0.84）pg/ml和（0.86±0.11）pg/ml（P均〈0.05）;AM培养上清中TNF？α、IL？6差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论使用糖皮质激素造成大鼠免疫抑制诱发PCP后,大鼠AM吞噬功能降低,BALF中TNF-α、IL-6水平升高。     

复肝宁对免疫性肝纤维化大鼠肝功能和胶原代谢的影响

[目的]研究复肝宁治疗肝纤维化（HF）的效果及部分作用机制。[方法]采用猪血清诱导免疫性HF动物模型。70只大鼠随机分为6组：正常组,模型组,秋水仙碱组,复肝宁低、中、高剂量组。造模6周后,各组大鼠给予相应药物或0.85%氯化钠灌胃。实验10周后结束,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,透明质酸（HA）,层黏连蛋白（LN）,Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）。[结果]与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C水平明显升高（P〈0.01）。复肝宁高、中、低剂量组及秋水仙碱组均可降低血清ALT、AST水平,且与模型组比较均有统计学意义（P〈0.01）。复肝宁高、中剂量组及秋水仙碱组HA、Ⅳ-C、LN与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;复肝宁低剂量组LN与模型组比较P〈0.05,HA、Ⅳ-C与模型组比较P〉0.05。[结论]复肝宁对猪血清诱导的HF大鼠有确切治疗作用,其机制可能是通过保护肝细胞,抑制胶原合成来实现的。     

复方甘枣宁预防大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

[目的]研究复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠脂肪肝的预防作用.[方法]采用高脂饲料喂饲制作大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时以复方甘枣宁灌胃,12周后检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,并作病理组织学观察,同时称体重、肝脏重,计算肝指数.[结果]复方甘枣宁明显减轻肝组织内脂肪变性,降低血清TC与AST水平.[结论]复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝具有一定的预防作用.     

鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠作用机制研究

[目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸等剂量组.秋水仙碱组[0.11mg/（kg·d）]、鳖甲煎丸高剂量组[2.2 g/（kg·d]及鳖甲煎丸等剂量组[1.1 g/（kg·d]分别予以相应药物灌胃,模型组及正常组给予等剂量的0.9％氯化钠灌胃,共6周.采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸转氨酶（ALT、AST）水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度,免疫组化方法检测肝组织瘦素、瘦素受体表达水平.[结果]鳖甲煎丸能降低大鼠血清ALT、AST水平,减轻肝脏炎症及纤维化程度（均P＜0.01）;抑制模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达（P＜0.01）.[结论]鳖甲煎丸能有效减轻模型大鼠肝纤维化的病理程度.其作用机制可能与降低大鼠血清ALT、AST水平,抑制大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达密切相关.     

Preventive and curative effect of methanolic extract of Gardenia gummifera Linn. f. on thioacetamide induced oxidative stress in rats

ObjectiveTo evaluate the antioxidant and antihepatotoxic effect of methanolic extract of Gardenia gummifera Linn. f. root (MEGG) on thioacetamide (TAA) induced oxidative stress in male Wistar rats.MethodsIn the preventive study, rats were administered with 125 and 250 mg/kg of MEGG for 9 days prior to TAA administration (100 mg/kg s.c.). In post-treatment groups, rats were treated with MEGG at doses of 125 and 250 mg/kg, 2, 24 and 48 h after TAA intoxication. Silymarin was used as a standard drug control (100 mg/kg). Hepatotoxicity was assessed by quantifying the serum levels of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase (ALP) and lactate dehydrogenase (LDH). The antioxidant potential of MEGG was evaluated by the estimation of catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), glutathione-S-transferase (GST), reduced glutathione (GSH) and lipid peroxidation [thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)] in hepatic and renal tissues. Histopathological changes were also evaluated.ResultsMEGG significantly (P≤0.05) prevented the elevation of serum AST, ALT, ALP, LDH and tissue malondialdehyde levels in both experimental groups, when compared to the TAA alone treated groups. The rats receiving TAA plus MEGG exhibited significant (P≤0.05) increases in hepatic and renal antioxidant activities including GSH, GST, GR, GPx and CAT levels. Quantification of histopathological changes also supported the dose dependent protective effects of MEGG.ConclusionsThese observations suggest that MEGG has dose dependent hepatoprotective and antioxidant effect against TAA induced oxidative stress.