L-精氨酸对大鼠尾核一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 研究尾核中一氧化氮在痛觉调制中的作用机制.方法 大鼠尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、生理盐水,应用逆转录-聚合酶链反应测定4,8,12,24和48 h大鼠尾核nNOS mRNA表达的变化;新生Wistar大鼠尾核神经元原代培养液中加入L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、生理盐水,观察给药12 h尾核nNOS mRNA表达的变化.结果 大鼠尾核给药24 h内L-精氨酸组nNOS mRNA表达较正常增强(P＜0.05),而Nω-硝基-L-精氨酸甲酯组nNOS mRNA表达较正常减弱(P＜0.05),48 h恢复正常.体外尾核原代神经元培养,nNOS mRNA表达的变化趋势和在体实验相一致.结论 中枢神经系统尤其是尾核中NOS活性是一氧化氮作为神经递质或调质参与中枢痛觉调制的关键因素之一.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆能力及脑组织NOS和NO含量的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对阿尔茨海默病（AD）小鼠记忆能力及脑组织一氧化氮合酶（NOS）和NO含量的影响。方法50只健康昆明小鼠随机分为5组每组10只：正常对照组、AD模型组、Res低、中、高剂量组。采用D一半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res干预各组在造模后每天分别灌胃Res22mg／kg、44mg／kg、88mg／kg,连续60d。跳台实验观察各组小鼠记忆能力;生化试剂盒检测脑组织中总NOS、诱导型NOS（iNOS）、结构型NOS（cNOS）活力和NO含量;免疫组化法（IHT）检测大脑皮层神经元型NOS（nNOS）表达。结果AD模型组较正常对照组小鼠忆能力下降,脑组织内总NOS和cNOS活力上升,nNOS和NO含量增加（P〈0．05）。与模型组比较,Res干预的各组小鼠较AD模型组小鼠记忆能力增强,脑组织内总NOS、cNOS活力下降,nNOS和NO含量降低（P〈0．05）。结论Res对AD小鼠记忆能力具有一定的改善作用,可降低脑组织内NOS和NO含量。     

一氧化氮与老年性学习记忆障碍的关系

本文用跳台主动回避反应,结合一氧化氮合酶（NOS）活性测定和神经元型NOS（nNOS)蛋白表达的免疫印迹检测等方法,探讨老年小鼠学习记忆障碍与一氧化氮（NO）生成的关系。结果表明,与青年（A）组小鼠比较,老年小鼠可以分为学习记忆正常（B）组和学习记忆障碍（C）组。C组前脑的NOS活性和nNOS蛋白水平都明显低于A组或B组。结果提示老年脑内NO生成的减少可能是老年期学习记忆障碍的分子机制之一。     

硫化氢下调大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路

目的观察硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）对血小板L-精氨酸／一氧化氮合酶／一氧化氮（L-Arg／NOS／NO）通路的影响以探讨H2S和NO这两种气体信号分子间的相互作用。方法离体孵育大鼠血小板，加入H2S气体溶液（10^-6～10^-3mol／L）孵育2h，采用Greiss法测定血小板孵育液亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运。结果一次性给予H2S（10^-3～10^-3mol／L）孵育2h，呈浓度依赖的抑制了L-Arg／NO通路，血小板孵育液中NO2^-含量比对照组分别降低6％、11％（均P〉0.05）、24％、36％和52％（均P〈0．01）；NOS活性分别下降1％、14％（P〉0.05）、25％、37％和42％（P〈0.01）；L-Arg转运分别减少12％（P〉0．05）到72％（P〈0.01）；IC50分别为53、02、41．63及21、53μmol／L（P〈0.01）。结论H2S通过抑制血小板L-Arg转运和NOS活性，下调L-Arg／NOS／NO通路，从而减少血小板NO生成。     

一氧化氮,一氧化氮合酶在脑缺血中的双重作用

随着对脑缺血研究的不断深入,已有众多证据表明,一氧化氮(Nitricoxide,NO)和一氧化氮合酶(Nitricoxidesynthase,NOS)在脑缺血中既有毒性作用又有保护作用,现作一综述。1　NO、NOS概述　　NO是一可通过细胞膜扩散的可溶性小分子气体物质,其特点是结构简单但极不稳定,反应性强,半衰期极短,仅5s左右。在体内,NO的产生是以L-精氨酸(L-Arg)为底物氧化后生成的,其生成唯一的关键酶是NOS。目前在哺乳动物脑内发现三种不同类型的NOS:型为神经元起源的NOS(NeuronalconstitutiveNOS,nNOS),为钙依赖性酶;型为诱导型NOS(InducibleNOS,i…     

莲房原花青素对衰老小鼠脑组织中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法60只昆明小鼠随机均分为5组：对照组（A组）、衰老模型组（B组）、LSPC低剂量组（C组,15mg／ml）、LSPC中剂量组（D组,30mg／ml）和LSPC高剂量组（E组,60mg／ml）。采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,化学比色法检测脑组织中总一氧化氮合酶（NOS）和神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）活性,一氧化氮（nitric oxide,NO）含量。用免疫组化法检测nNOS在脑组织中的表达。结果与B组相比较,C、D、E组LSPC能明显减少NO含量（P〈0．05）;D、E组LSPC不仅能明显降低总NOS和nNOS活性（P〈0．01,P〈0．05）,且能减少nNOS在脑组织中的表达。结论LSPC对D-半乳糖所致脑衰老具有明显的保护作用。     

NO／iNOS与炎性子宫内膜出血的研究进展

一氧化氮（NO）是一种高活性自由基，由一氧化氮合酶（NOS）催化精氨酸生成，参与体内多种生理和病理过程。NOS有3种亚型：神经型NOS（nNOS Ⅰ型）、诱导型NOS（iNOSⅡ型）和内皮型NOS（eNOSⅢ型）。子宫内膜组织主要表达eNOS和iNOS，它所产生的NO的量较eNOS所产生的NO量多且炎症时细胞因子大量分泌可诱导iNOS的表达。本论文主要对NO／iNOS对炎性子宫内膜出血的影响进行总结。     

TNF-α在高糖高胰岛素培养状态下对兔胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对高糖高胰岛素状态下血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其可能机制。方法：采用正常和高糖高胰岛素两种培养基培养兔胸主动脉平滑肌细胞，用四唑盐比色法（MTT法）测定细胞增殖。Griess试剂法测定细胞培养液中NO含量．一氧化氮合酶（NOS）试剂盒法测定NOS活性。结果：在两种培养条件下L-NAME均能促进VSMC增殖。在正常培养条件下左旋精氨酸（L-Arg）、TNF-α不影响VSMC增殖。在高糖高胰岛素培养条件下L-Arg能抑制VSMC增殖。而TNF-α促进VSMC增殖。在高糖高胰岛素培养条件下VSMC的NOS活性及NO产量均低于常规培养。TNF-α增加NOS活性及NO产量，其作用可被L-NAME抑制。TNF-α对L-Arg及L-NAME的作用具有双向调节性。结论：TNF-α能加强L-Arg抑制VSMC增殖的作用，同时也协同L-NAME促进VSMC的增殖。TNF-α诱导VMSC增殖的作用可能与NO介导有关。     

不同运动强度影响大鼠脑缺血后神经功能修复机制的研究

目的探讨不同运动强度影响大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复的机制。方法应用线栓法建立局灶性脑缺血SD大鼠模型,随机分为有氧运动组、疲劳运动组和对照组,每组8只,共24只;实施不同运动强度后评估每组大鼠神经功能缺失,透视电镜观察缺血神经细胞超微结构;测定缺血区域一氧化氮（NO）的含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性;RT-PCR半定量分析缺血区域内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）基因表达。结果对照组神经功能缺失评分高于有氧运动组,低于疲劳运动组,j组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）;透视电镜发现对照组细胞形态和核不规则,有氧运动组细胞形态结构和细胞器完整,疲劳运动组细胞核分裂,线粒体肿胀;有氧运动组和疲劳运动组NO含量、NOS的活性以及eNOS、nNOS、iNOS基因表达量均高于对照组,NOS在有氧运动组和疲劳运动组中分别以eNOS和iNOS表达显著,所测指标在各组之间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论NO和NOS在脑缺血神经功能修复中发挥神经修复和神经毒性双重作用,有氧运动能够增强局部脑缺血区血液循环,促进神经修复,而疲劳运动促进NO和NOS过表达,产生局部神经毒性作用。     

尾核内注射L-精氨酸对大鼠血浆和脑组织中cGMP含量的影响

目的观察一氧化氮(NO)对大鼠血浆和脑组织中cGMP的含量的影响。方法尾核内微量注射一氧化氮(NO)的前体L-精氨酸(L-Arg)和鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲基蓝(MB),以放射免疫方法测定注药后5、10、15、20、30min血浆和脑组织中cGMP含量的变化。结果大鼠尾核内微量注射L-Arg,血浆和脑组织中cGMP的含量明显升高,微量注射MB后大鼠血浆和脑组织中cGMP含量显著降低,20min内与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论提示中枢神经系统内NO可提高血浆和脑组织中cGMP的含量。     

尾核内一氧化氮对大鼠痛行为的影响

目的观察大鼠尾核内一氧化氮、一氧化氮合酶抑制剂和鸟苷酸环化酶抑制剂对动物痛阈(痛行为)的影响。方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度(mA)作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化。结果大鼠尾核内微量注射一氧化氮的前体Nω-硝基-L-精氨酸甲酯引起明显的痛敏效应,20min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。微量注射Nω-硝基-L-精氨酸甲酯和亚甲基蓝后大鼠痛阈显著升高,25min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论提示中枢神经系统内一氧化氮具有明显的痛敏效应,而降低中枢神经系统一氧化氮水平表现显著的镇痛作用。其作用机理可能和NO-cGMP代谢途径有关。     

尾核内微量注射一氧化氮前体和供体对大鼠痛行为的影响

目的观察大鼠尾核内一氧化氮（NO）对动物痛阈（痛行为）的影响.方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA）作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸（L-Arg）、D-精氨酸（D-Arg）、硝普钠（SNP）和血红蛋白（Hb）等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化.结果大鼠尾核内微量注射NO的前体L-Arg和供体SNP引起明显的痛敏效应,与对照组比较有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）.微量注射D-Arg、Hb及SNP和Hb的混合液后大鼠痛阈变化30min内与对照组比较无显著性差异（P〈0.05）.结论中枢神经系统内NO水平升高具有明显的痛敏效应,提示大鼠脑内NO在痛觉调制的复杂过程中发挥着重要作用.     

长期运动对大鼠十二指肠一氧化氮合酶表达的调节作用

目的:观察长期运动及应用一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)对大鼠十二指肠一氧化氮合酶(NOS)表达的调节作用.方法:健康雌性SD大鼠,随机分为四组,即静息组、静息并应用L-NAME组、运动组、运动并应用L-NAME组,L-NAME组的大鼠饮用水中含有L-NAME 1 g/L,后两组大鼠游泳3个月,应用免疫组织化学技术分析大鼠十二指肠神经型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达.结果:与静息组相比,运动组大鼠十二指肠nNOS及iNOS活性均明显加强,前者主要发生于绒毛上皮,后者主要发生于腺上皮和肌层.静息并应用L-NAME组的nNOS阳性表达强于静息组,而两组间iNOS阳性表达无统计学意义.运动并应用L-NAME组绒毛上皮的nNOS阳性表达和腺上皮的iNOS阳性表达均弱于运动组.结论:运动可增强十二指肠黏膜不同部位和不同类型NOS的表达,即运动可增强绒毛上皮的nNOS表达和十二指肠腺上皮iNOS的表达,推测前者可能介导肠道吸收功能的调节,后者可能参与了黏膜分泌功能的调节.     

长时间应用大剂量的左旋精氨酸对幼鼠学习记忆功能和神经系统可塑性的抑制作用

目的 探讨长时间应用大剂量的左旋精氨酸对幼鼠学习记忆功能和神经系统可塑性的影响.方法 分别给初断乳的大鼠灌胃大剂量的NO前体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)[600 mg/(kg·d),L-Arg组]和同样剂量的蒸馏水(对照组),每组各10只,持续3个月.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫...     

福尔马林致痛对大鼠行为学及脊髓NO、Fos的影响

目的：探讨大鼠福尔马林致痛的可能机制。方法：雄性SD大鼠64只，随机分为对照组(NS组、福尔马林对照组)和实验组(LaF组、LnF组)。NS组为正常对照组，LaF组、LnF组在同福尔马林对照组处理前分别给予L-精氨酸(L-Arg)，L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)鞘内注射，在福尔马林处理后1／2h、O～1h分别检测大鼠脊髓NOS及Fos的表达及观察大鼠的行为学表现。结果：福尔马林对照组的缩腿舔爪时间长于NS组、脊髓的NOS及Fos表达显著强于NS组，预先给予L-Arg或L-NAME分别能加强或抑制以上作用。结论：福尔马林致痛能引起大鼠脊髓背角NO的释放，诱导Fos的表达可能是其产生伤害作用的机制之一。     

一氧化氮在海人酸所致神经毒性和记忆损害中的作用

目的 观察一氧化氮（ＮＯ）在海人酸（ＫＡ）对脑的兴奋毒性中的作用。方法 成年雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧尾核内注射ＫＡ。术后３个时间点测定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性（即测定胸匀浆加入酶瓜本系中产生的ＮＯ２＾－浓度）,另一批大量经ＫＡ注射后第２～６在每天腹腔注射１０ｍｇ／ｋｇＬ－硝基精氮酸甲酯（Ｌ＿ＮＡＭＥ）或２５ｍｇ／ｋｇ７－硝基吲哚（７－ＮＩ）。术后１０天起进行学习记忆行为试验。结果 尾核ＮＯＳ活     

代谢综合征大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶的表达

目的:观察代谢综合征大鼠下丘脑室旁核(para-ventricular hypothalamic nucleus,PVN)内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的变化,探讨PVN内一氧化氮(nitric oxide,NO)在代谢综合征发病中的作用机制。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,应用免疫组织化学染色方法观察代谢综合征大鼠PVN内nNOS的表达。结果:与对照组相比较,模型组PVN内nNOS表达明显增加(P<0.01)。结论:PVN内nNOS的表达在代谢综合征大鼠中明显升高,nNOS活性改变可能与代谢综合征神经内分泌改变有关。