糖尿病大鼠阴茎细胞凋亡及血流动力学变化的研究

目的 :比较糖尿病和健康大鼠阴茎细胞凋亡及血流动力学的变化。　方法 :16只糖尿病 (糖尿病组 )和 10只健康Wistar大鼠 (对照组 ) ,注射链脲佐菌素 (STZ ,6 5mg/kg) ,建立糖尿病模型。 8周后处死大鼠 ,测糖化血红蛋白(HbA1c)并取阴茎组织。用原位缺口末端标记 (TUNEL)法和流式细胞术分析阴茎细胞凋亡 ,并测量阴茎动脉血管管径和管壁厚度。　结果 :糖尿病组出现阴茎海绵体细胞凋亡 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。流式细胞术分析糖尿病组大鼠出现凋亡峰 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。糖尿病组阴茎动脉血管管径变小 ,管壁增厚 ,与照组相比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。　结论 :糖尿病可引起大鼠阴茎细胞凋亡增加 ,导致阴茎动脉的管径变小和动脉的管壁增厚。     

通心络胶囊对慢性肾炎患者血流变及血脂的影响

目的:观察通心络胶囊对慢性肾炎患者血流变及血脂的影响.方法:将60例慢性肾炎患者随机分为通心络胶囊治疗组与依那普利对照组,疗程8周,观察治疗前后血流变及血脂变化.结果:疗程结束后,治疗组全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数、纤维蛋白原降低(P＜0.01),总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、脂蛋白(a)降低(P＜0.01).结论:通心络有明显改善慢性肾炎患者血流变及降低血脂的作用.     

甘氨酸对大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响

目的 明确甘氨酸对缺血缺氧致心肌细胞凋亡过程的影响.方法 建立SD乳鼠心肌细胞缺血缺氧模型,分为单纯缺血缺氧组和甘氨酸处理组(培养液中加入终浓度5 mmoL/L甘氨酸,其余处理同单纯缺血缺氧组).以SD乳鼠正常心肌细胞作为对照组.3组细胞培养6 h后,检测凋亡情况、线粒体跨膜电位及分布情况、线粒体通透性转换孔(mPTP)开放情况及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性变化.结果 (1)细胞凋亡程度:对照组和甘氨酸处理组荧光强度均明显低于单纯缺血缺氧组(P<0.01).(2)线粒体跨膜电位:对照组心肌细胞荧光强度为73±4,单纯缺血缺氧组荧光强度(32±7)明显较弱(P＜0.01),甘氨酸处理组荧光强度(52±4)强于单纯缺血缺氧组(P＜0.01).(3)mPTP开放情况:对照组心肌细胞线粒体荧光强度(90±7)较强,甘氨酸处理组荧光强度(62±8)明显强于单纯缺血缺氧组(27±4,P＜0.01).(4)caspase-3活性:对照组和甘氨酸处理组均显著低于单纯缺血缺氧组(P＜0.01).结论 甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制可能与改变线粒体膜电位、减少mPTP开放、减轻钙超载、降低caspase-3活性有关.     

厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠病理改变及足细胞凋亡的影响

目的 观察厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠病理改变及足细胞凋亡情况的影响,探讨厄贝沙坦对糖尿病肾损伤的保护作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型.将36只雄性Wistar清洁级健康大鼠按随机数字表法分为正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(DN组)和厄贝沙坦干预组(E组),于用药第12周取肾组织行苏木素-伊红染色及PAS染色,光镜下观察各组肾脏病理改变情况,采用TUNEL法计数凋亡足细胞数目.结果 12周时,DM组、E组大鼠24 h尿蛋白定量与N组比较差异有统计学意义(P＜0.01);E组大鼠24 h尿蛋白定量与DM组比较差异有统计学意义(P＜0.01);光镜下各组肾脏病理改变显示,N组大鼠肾小球形态未见异常变化,采用TUNEL法观察足细胞形态结构正常,未见凋亡足细胞;DN组大鼠肾脏体积较N组增大,系膜区增宽,可见不同程度的系膜细胞增生;采用TUNEL法显示足细胞体积肿胀增大,凋亡足细胞数目明显增多(P＜0.01);E组大鼠肾小球毛细血管基底膜增厚明显改善,凋亡足细胞数目较DM组明显减少(P＜0.01).结论 厄贝沙坦对糖尿病肾病的保护作用机制可能是通过改善肾小球滤过膜结构、抑制足细胞凋亡机制来减少糖尿病肾病大鼠大量蛋白尿,改善糖尿病肾病的预后.

Abstract：

Objective To investigate the influnce of irbesartan on the structure of glomerular filtration memberance and apoptosis of podocytes in diabetic nephropathy (DN) rats.Methods Give intraperitoneal injection of streptozotocin(STZ) to establish models of DN rats. 36 male Wistar clean rats were divided the into 3 groups,Normal Comparison group (N group), diabetic nephropathy group (DN group) and treatment group with Irbesartan (50 mg/kg. d E group) . After 12 weeks we observe 24 h urinary Protein count and the pathological changes of the kidney by extracting renal tissue to do HE staining and PAS staining; to count the apoptosis of podocytes of rats using TUNEL method. Results the level of 24 hour Protein in group E and group DM increased compared with those in the group N.,while the level of 24 hour Protein in group E decreased compared with that in the group DN after 12 weeks (P ＜ 0.01). For N group rats: glomerulus shapes are normal by optical microscopes, the structures of the podocytes are normal, using TUNEL method and there is no apoptotic podocytes. For DM group rates, the volume of kidney is bigger than N group under optical microscope, mesangial region becomes wider and there is different degrees of mesangial hyperplasia. Apoptotic podocytes increased than that of N group( P ＜ 0.01). As for the E group, basement membrane of glomerulus capillary improved significantly, the number of apoptotic podocytes decreased noticeably compared with those of the DM group (P ＜ 0.01). Conclusion The protection mechanism of the irbesartan to the diabetic nephropathy (DN) is probably through the improvement of the structure of glomerular filtration memberance, refraining the mechanism of the apoptosis of podocytes.     

糖尿病大鼠椎间盘细胞凋亡的观察

目的观察糖尿病大鼠椎间盘细胞凋亡情况,探讨可能与椎间盘细胞凋亡有关的因素。方法36只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组18只。实验组采用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(streptozotocin,STZ)40mg/kg制成糖尿病模型。正常对照组仅注射等量的柠檬酸缓冲液。分别在第1、3、4个月时取腰椎间盘组织,采用流式细胞术检测椎间盘细胞凋亡率,用高效液相层析法测定椎间盘组织中戊糖甙素含量的变化。结果实验组大鼠在注射STZ溶液后,血糖水平均高于16.7mmol/L[(23.71±2.69)mmol/L]。在3个不同时期,实验组大鼠椎间盘细胞凋亡率明显高于同期对照组(P<0.05),实验组大鼠椎间盘组织中戊糖甙素含量明显高于同期对照组(P<0.05)。椎间盘组织中戊糖甙素含量与椎间盘细胞凋亡率之间呈正相关性(r=0.857～0.970,P<0.05)。结论糖尿病大鼠椎间盘细胞凋亡率明显增加。戊糖甙素等糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)可能是促进糖尿病大鼠椎间盘细胞凋亡的因素之一。     

糖尿病大鼠阴茎组织细胞凋亡的研究

目的 研究阴茎海绵体组织细胞凋亡与糖尿病的关系。方法 腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型，分别于第6、8周观察其阴茎勃起功能，并用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 糖尿病组大鼠勃起功能明显下降，且细胞凋亡率高于对照组并随病程而增加。结论 糖尿病严重影响大鼠的勃起功能及增加海绵体组织细胞凋亡。细胞凋亡的增加可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机制之一。     

山莨菪碱对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响

目的 评价山莨菪碱对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及炎性反应的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重200～220 g,按随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、过度训练组(E组)和山莨菪碱组(A组).采用游泳至力竭法建立过度训练致大鼠心肌损伤模型.A组于过度训练前20 min腹腔注射山莨菪碱10 m∥ks.于过度训练后6 h时采集下腔静脉血后处死,取心肌组织,应用全自动生化仪检测血清CK-MB活性,免疫组化法检测心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,E组和A组过度训练后6 h时血清CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性升高(P＜0.05);与E组比较,A组过度训练后6 h时血清CK-MB活性、心肌细胞凋亡率、心肌组织TNF-α含量及NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 山莨菪碱可抑制过度训练大鼠心肌细胞凋亡,其机制与减轻心肌组织炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of anisodamine on apoptosis in cardiomyocytes and inflammatory response in overtrained rats. Methods Twenty-four male Wistar rats, weighing 200-220 g, were randomly divided into 3 groups ( n = 8 each) : control group (group C) , overtraining group (group O) , anisodamine group (group A) . The model of overtraining-induced acute heart injury was established by exhausting swimming. Anisodamine 10 mg/kg was given intraperitoneally 20 min before overtraining in group A. Blood samples were taken at 6 h after overtraining for measurement of serum CK-MB activity. The rats were then sacrificed and myocardial tissues taken for determination of TNF-α content and NF-κB activity (by immunohistochemistry) . The apoptosis rate was detected by flow cytometry. Results The CK-MB activity, apoptosis rate, TNF-α content and NF-κB activity were significantly higher at 6 h after overtraining in groups O and A than in group C, while lower at 6 h after overtraining in group A than in group O ( P < 0.05) . Conclusion Anisodamine can inhibit apoptosis in cardiomyocytes by reducing inflammatory response in overtrained rats.     

大鼠心脏移植后心肌细胞凋亡的研究

目的观察大鼠同种异体心脏移植后心肌细胞凋亡的情况。方法SD大鼠80只,建立同种腹腔异位心脏移植模型,术后1、3、7、10 d取移植心脏组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下进行Stanford病例诊断分级,原位末端标记(TUNEL)技术检测凋亡细胞,免疫组织化学测定心肌bcl-2、bax蛋白的表达,观察移植后不同时期心肌细胞病理变化与细胞凋亡情况。结果移植后各期均出现心肌细胞凋亡现象,术后7 d达到高峰,凋亡指数随病变程度的严重而升高,同时bax蛋白表达上调,而bcl-2蛋白表达上调时,凋亡指数较低。结论心脏移植后心肌细胞凋亡是心肌损伤的主要机制之一,凋亡指数可作为判断移植后损伤程度的指标。     

通心络胶囊对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用研究

目的探讨通心络胶囊（Tongxinluo capsule,TXLC）对肾缺血再灌注损伤（I／R）大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用及其可能机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）;缺血再灌注组（I／R组）和缺血再灌注联合通心络胶囊预处理组（I／R＋T组）。每组10只。采用无创动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45min,再灌注24h的方法制成急性肾I／R模型,其中I／R＋T组术前喂药7d。光镜下观察细胞结构改变;测定血肌酐（SCr）,并观察肾功能变化;测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;采用脱氧核苷酸末转移酶介导的DNA原位末端标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡的情况。结果与S组比较,I／R组肾组织SOD活性明显降低,MDA水平明显升高,SCr明显升高;与I／R组比较,I／R＋T组肾组织SOD活性明显升高,MDA水平明显降低,SCr明显降低。I／R＋T组肾组织病理损伤较I／R组明显减轻。结论TXLC对大鼠急性肾I／R具有保护作用,可能是通过其抗氧化作用减少肾小管上皮细胞凋亡而实现的。     

胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响

目的 了解胰岛素样生长因子I(IGF-I)对缺血缺氧致心肌细胞凋亡的影响,探讨其调控机制.方法 分离培养SD乳鼠的心肌细胞.于制备缺血缺氧心肌细胞模型(缺血缺氧组)前1 h,用IGF-I(200μg/L)进行干预(干预组),以缺血缺氧组致伤前测定结果为正常对照(对照组).观察不同时相点心肌细胞凋亡的吸光度(A)值、线粒体膜电位变化及磷酸化Akt蛋白表达变化.结果 对照组心肌细胞凋亡A值为0.18±0.03;缺血缺氧后1、3、6、12 h分别为0.33±0.05、0.61 ±0.06、1.17±0.08、2.25±0.11,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);干预组上述时相点的A值分别为0.26±0.04、0.49±0.05、0.84±0.06、1.63±0.09,与缺血缺氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).缺血缺氧6、12 h,心肌细胞线粒体膜电位荧光强度较对照组40.2±10.1下降,分别为18.7±5.1、6.3±1.9(P＜0.01),干预组较缺血缺氧组相对增高,分别为28.8±6.2、12.5±3.1(P＜0.05).与对照组比较,其余各组缺血缺氧后6 h磷酸化Akt蛋白表达量增加.结论 IGF-I对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制可能与IGF-I激活磷脂酰肌醇3-激酶/Akt、增加磷酸化Akt表达、减少细胞色素c的释放有关.     

糖尿病大鼠阴茎海绵体细胞凋亡的实验研究

目的 观察糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体细胞凋亡,探讨DM性阴茎勃起功能障碍(ED)的发病机理。方法 本文通过四氧嘧啶(Alloxan,AXN)诱导的DM大鼠模型,饲养8周后处死动物并取阴茎海绵体。用琼脂糖凝胶电泳法进行DNA片段分析;用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 DM组DNA片段分析出现凋亡特征性梯带。DM组较对照组勃起组织凋亡细胞数明显增多(P<0.01)。结论 DM大鼠阴茎海绵体凋亡细胞增加,细胞凋亡可能是DM性ED的发病机理。     

磷酸肌酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 探讨磷酸肌酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠,体重150～170 g,采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功的27只大鼠饲养2周后,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=9):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和磷酸肌酸组(PP组).I/R组和PP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注模型,PP组于缺血前30 min腹腔注射磷酸肌酸1g/kg,I/R组给予等容量生理盐水.再灌注2 h时采集静脉血样,测定血浆肌钙蛋白T(cTnT)的浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用免疫组化法测定Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的水平,并计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax 比),采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与S组比较,I/R组血浆cTnT浓度升高,心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比降低,AI升高(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,PP组血浆cTnT浓度降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax和Caspase-3表达下调,Bcl-2/Bax比升高,AI降低(P＜0.01).PP组心肌病理学损伤程度轻于I/R组.结论 磷酸肌酸可抑制细胞凋亡,从而减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax和Caspase-3的表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects of phosphocreatine on apoptosis following myocardial ischemia-reperfusion (I/R) in diabetic rats. Methods Male SD rats weighing 150-170 g were used in this study.Diabetes mellitus was induced by high fat diet and intraperitoneal streptozotocin. Twenty-seven rats in which diabetes mellitus was successfully induced were randomly divided into 3 groups ( n = 9 each): sham operation group (group S);myocardial I/R group(group I/R )and phosphocreatine group (group PP). Myocardial I/R was induced by 30 min occlusion of left anterior descending branch of coronary artery followed by 2 h reperfusion in I/R and PP groups. In group PP phosphocreatine 1 g/kg was given intraperitoneally 30 min before myocardial I/R. Blood samples were collected at the end of 2 h reperfusion for determination of plasma concentration of calcium troponin T (cTnT). The animals were then sacrificed and iscbemic myocardial specimens were isolated. The expression of Bcl-2, Bax and Caspase-3 in isehemic myocarcdium was determined and Bcl-2/Bax ratio was calculated. Myocardial apoptosis was detected by TUNEL and apoptotic index was calculated. The ultrastructure of cardiomyocytes was examined with electron microscope. Results Myocardial I/R significantly increased plasma cTnT concentration and Bcl-2, Bax and Caspase-3 expression in myocardium and apoptosis index and decreased Bcl-2/Bax ratio. Phosphocreatine significantly attenuated I/R-induced above-mentioned changes and myocardial damage. Conclusion Phosphocreatine can reduce myocardial I/R injury in diabetic mellitus rats by reducing myocardial apoptosis through up-regulation of Bcl-2 expression and down-regulation of Bax and Caspase-3 expression.     

内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠氧化应激作用的研究

目的研究内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型,治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定;检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P<0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P<0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P<0.05);心肌病理损伤得到修复。结论 EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病,其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。     

通心络胶囊对肾病综合征患者血脂和血液流变学的影响

我院应用激素治疗肾病综合征的同时，加用通心络治疗，取得了满意疗效，现报告如下。     

环孢素A对缺血-再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的通过观察环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血一再灌注损伤细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的线粒体机制。方法使用结扎／松解冠状动脉左前分支缺血30rain,再灌注3h复制缺血-再灌注模型。SD大鼠随机分为三组：假手术组（S组）,缺血-再灌注组（IR组）,CsA预处理组（CsA-IR组）,每组6只。CsA预处理为缺血前经静脉注射CsA 10mg／kg,S组与IR组则分别在缺血前经静脉注射同等容积的生理盐水。TUNEI．法原位标记凋亡心肌细胞,荧光分析法检测Caspas-3活性。另取12只大鼠,按TTC染色法测定心肌梗死范围。结果与S组相比,IR组心肌细胞凋亡指数（AI）和Caspase-3活性均明显增高（P〈0．01）。与IR组相比,CsA-IR组的AI、Caspas-3活性及心肌梗死范围均显著减少（P〈0．05或P〈0．01）;但其AI和Caspas-3活性均明显高于S组（P〈0．05或P〈0．01）。结论CsA对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用。该作用可能与阻断心肌细胞线粒体膜通透性转换孔（PTP）、降低Caspase-3活性而抑制凋亡的发生有关。PTP开放可能是缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的重要环节。     

胸段硬膜外阻滞对冠状动脉结扎大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 观察罗哌卡因胸段硬膜外阻滞对冠状动脉结扎大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,随机均分为生理盐水胸段硬膜外注射+结扎冠状动脉(A)组,罗哌卡因胸段硬膜外注射+结扎冠状动脉(B)组、假手术(C)组,分别在结扎操作后3、6 h检测心肌细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3活性.结果 A、R组结扎冠状动脉后3、6 h AI、Caspase-3活性较C组明显升高(P<0.01),且A组高于R组(P<0.05).结论 罗哌卡因胸段硬膜外阻滞可减轻急性缺血诱发的大鼠心肌细胞凋亡.     

针刺配合通心络胶囊治疗高血压脑出血的临床研究

目的 探讨针刺配合通心络胶囊治疗高血压脑出血的临床疗效. 方法 120例患者随机分为3组,即常规西医治疗组40例,针刺治疗组40例及针刺配合通心络胶囊治疗组40例.针刺治疗组在常规西医治疗的基础上加用针刺治疗,针刺配合通心络胶囊组在上述治疗的基础上加用通心络胶囊,1个月后评价临床疗效. 结果 治疗后3组神经功能缺损程度评分均较治疗前显著降低（P＜0.01）,3组间比较存在显著性差异（P＜0.01）,针刺配合通心络组降低最显著;治疗后3组愈显率分别为：22.5％,52.5％及70％,3组间存在显著性差异（P＜0.01）,针刺配合通心络组愈显率最高,治疗后3组总有效率分别为60％,95％及97.5％,针刺组和针刺配合通心络组均较常规组显著增高（P＜0.01）,但两者间无差异（P＞0.05）;治疗后3组日常生活活动Barthel （BI）计分均较治疗前显著增加（P.＜0.01）,3组间比较存在显著性差异（P＜0.01）,针刺配合通心络组增加最显著. 结论 针刺能改善神经功能缺损程度评分,提高日常生活活动质量,能减轻脑出血患者的生活依赖性,针刺配合通心络胶囊治疗后作用更显著.     

丙泊酚对大鼠全心缺血-再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨丙泊酚对大鼠全心缺血 再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响。方法　Wis tar大鼠 36只 ,随机分为对照组 (C组 )和丙泊酚组 (P组 )。每组再分为缺血前、缺血 30min和再灌注30min三个亚组。采用DNA原位末端缺口标记技术 (TUNEL法 ) ,观察各组心肌细胞凋亡的变化情况。结果　与缺血前组相比较 ,缺血 30min及再灌注 30min各组的凋亡指数显著增加 (P <0 0 1) ,而丙泊酚组中缺血 30min及再灌注 30min各亚组的凋亡指数 ,均较对照组显著降低 (P <0 0 1)。结论　缺血 30min及再灌注 30min的心肌均发生了细胞凋亡 ,且再灌注组的细胞凋亡更为显著。丙泊酚可减少心肌缺血 再灌注时心肌细胞凋亡的发生。     

糖尿病和健康大鼠阴茎细胞凋亡的研究

目的 比较糖尿病和健康大鼠阴茎细胞调亡。方法 16只wister大鼠作为实验组,10只健康同期wister大鼠作对照组。注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg),建立糖尿病模型。8周后处死大鼠,测糖化血红蛋白(HBALC)并取阴茎。用流式细胞仪分析阴茎细胞凋亡。结果 流式细胞分析糖尿病组wister大鼠出现凋亡峰,同对照相比,二者有显著性差异(p<0.05)。结论 糖尿病大鼠阴茎细胞凋亡率显著高于正常健康大鼠阴茎细胞。     

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体基因在糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因在糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡中的表达及其作用。方法 应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，采用原位末端标记法和流式细胞术检测4组(对照组、糖尿病4周组、8周组和12周组)大鼠肾脏细胞凋亡情况；免疫组化和流式细胞术检测肾脏TRAIL基因及其死亡受体DR4、DR5的蛋白表达。结果 与正常对照组相比．各糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多，TRAIL、DR4、DR5的表达亦显著增强。结论 在高糖环境的诱导下．TRAIL基因及其死亡受体出现的高表达，可能部分参与了糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡。