糖尿病周围神经病变发病机制的新进展

<正> 糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,其临床发病率可达47％～91％,而用神经生理学改变判断可达80％～100％,因而对糖尿周围神经病变病因和发病机制的研究日显重要。现将近年的新进展综述如下。     

糖尿病认知功能障碍

糖尿病是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，继而引起糖、蛋白质、脂肪和水、电解质代谢异常的一种综合征，其主要特点是持续的血糖增高。糖尿病作为一种系统性疾病可以引起多种组织、器官的结构和功能改变，其中继发于糖尿病的视网膜、肾脏及周围神经等病变已经得到人们广泛关注和认识。     

糖尿病神经病变的发病机制

糖尿病神经病变 (DN)是糖尿病最常见的并发症之一。目前有人将DN分为两类 ,即中枢神经系统 (CNS)损害和周围神经系统 (PNS)损害。PNS损害又可累及感觉神经、运动神经和植物神经 ,但以感觉神经最为常见。文献报道DN发病率为 6 0 %～ 90 %不等。由于其发病率高 ,国内外对DN进行了广泛的研究 ,目前其发病机制还未完全阐明 ,但非单一因素可以解释 ,它是多种因素综合作用的结果 ,既有代谢因素 ,又存在血管因素 ,近年来又提出了神经营养因子学说等等。1　代谢紊乱高血糖引起的代谢紊乱是DN发病机制的主要方面。1 1　多元醇通路亢进　持久…     

中枢神经系统瘤样脱髓鞘病的发病机制与临床研究进展

中枢神经系统瘤样脱髓鞘病变(tumefactive demyelinating lesions,TDLs)是一种特殊类型的炎性脱髓鞘疾病,因其影像学上病变具有占位效应,易与脑肿瘤等相混淆,故此得名.TDLs发病机制尚未完全清楚,既往被认为其发病机制与多发性硬化类似,主要为细胞免疫介导,但近来有证据表明B细胞免疫介导机制...     

胰岛素样生长因子-1与糖尿病神经病变的关系

目的观察胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）与糖尿病神经病变（ＤＮＰ）的关系。方法观察６９例Ⅱ型糖尿病病人,其中ＤＮＰ组５４例,非ＤＮＰ组１５例。正常对照组３４例。观察对象空腹取血检测ＩＧＦ－１、血糖、血红蛋白Ａｌｃ、Ｃ－肽及胰岛素等。血浆ＩＧＦ－１采用放免法检测。结果ＤＮＰ组血浆ＩＧＦ－１水平显著低于非ＤＮＰ组及正常对照组（Ｐ均＜００５）。非ＤＮＰ组与正常对照组间ＩＧＦ－１无显著差异（Ｐ＞００５）。在糖尿病组,ＩＧＦ－１与呼吸差显著正相关,与餐后血糖及天冬氨酸转移酶显著负相关（Ｐ均＜００５）。结论ＤＮＰ患者血浆ＩＧＦ－１显著下降,提示ＩＧＦ－１下降与ＤＮＰ的发生有关。     

糖尿病神经病变研究进展

糖尿病神经病变是多因素共同作用的结果。越来越多的证据把多元醇通路异常和糖尿病神经病变的发病机制联系起来。此外似乎还有神经再生和钠钙通道异常 ,转运金属等在发病中起作用。在动物模型中 ,早期并且足疗程地使用醛糖还原酶显示了逆转神经病变的希望 ,然而迄今为止在人体实验中这些被使用的药物似乎没有足够的效力。神经营养因子和血管内皮生长因子也显示了可能的逆转作用。对神经病性疼痛的治疗将会有更多选择。本综述将关注在糖尿病神经病领域的最新进展。在西方国家 ,糖尿病神经病变可能是导致老年糖尿病患者残废的重要原因。一项研…     

糖尿病脑病危险因素及发病机制研究进展

许多研究表明糖尿病会增加痴呆的患病风险,然而关于糖尿病与痴呆之间关联的确切机制目前尚不明确。糖尿病脑病发生的危险因素包括两部分,一是与糖尿病相关的因素,如高血糖、高胰岛素血症、低血糖等,二是糖尿病继发的心脑血管疾病。许多病理生理学机制可能在糖尿病相关痴呆的发生中起到一定作用,包括胰岛素抵抗与信号转导通路受损、炎症与线粒体功能障碍、氧化应激及自噬等。这里我们就糖尿病脑病相关的危险因素及一系列发病机制进行简要探讨。     

分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制研究

目的探讨分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制。方法选取我院神经内科收治的分水岭脑梗死(CWI)患者70例,均经颅脑MRI或CT证实。根据动脉分布特征将其分为皮层分水岭脑梗死(CWSI)组和内分水岭脑梗死(IWSI)组,其中CWSI组39例,IWSI组31例。观察2组临床特征和影像学特点。结果 CWSI组心房纤颤发生率少于IWSI组,差异具有统计学意义(!2=4.478,P=0.034);CWSI组平均住院时间少于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.434,P=0.018)。2组入院时NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);出院时,CWSI组NIHSS评分低于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.664,P=0.010)。IWSI组大脑中动脉狭窄率高于CWSI组,差异具有统计学意义(!2=6.083,P=0.014);CWSI组皮层小梗死率高于IWSI组,差异具有统计学意义(!2=6.005,P=0.014)。CWSI组呈楔形或椭圆形比例高于IWSI组,IWSI组呈串珠状或条索状比例高于CWSI组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 CWSI的主要发病机制是栓塞,IWSI的发生与血流动力学障碍有密切关系。针对两者不同的发病机制采用针对性的治疗方法,提高疾病的预后。     

儿童及青年患者单侧脑萎缩相关疾病临床特征及发病机制的研究进展

儿童及青年患者单侧脑萎缩往往与一些临床罕见病相关,例如戴克-戴维夫-马森综合征、拉斯穆森脑炎、斯特格-韦伯综合征、帕里-罗姆伯格综合征、单侧惊厥-偏瘫-癫痫综合征等。病理性单侧脑萎缩以及癫痫发作似乎是上述疾病共同的神经系统并发症。随着脑萎缩程度的进展,患者还会出现偏瘫、偏盲、失语、精神行为异常、抑郁、认知功能减退等神经功能缺损症状。但上述疾病相对罕见,其病理生理机制及诊断、治疗目前尚不清楚,另外对于单侧脑萎缩的发病机制及其与原发疾病的关联还有待进一步探索。     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对神经传导速度胰岛素样生长因子-1的影响

目的探讨α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及对神经传导速度、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响。方法 98例合并DPN的2型糖尿病患者随机分为2组,对照组予口服甲钴胺胶囊治疗,观察组在此基础上联合应用α-硫辛酸注射液,观察2组治疗前后血清IGF-1、神经传导速度及症状总评分(TSS)的变化。结果 2组治疗后胫神经、腓神经运动神经传导速度NCV(MNCV)感觉神经传导速度(SNCV)均较治疗前明显增快,TSS评分明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05);但上述指标观察组均明显优于对照组,且观察组血清IGF-1水平较治疗前明显提高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论α-硫辛酸治疗DPN可明显降低提高患者血清IGF-1水平,改善神经传导速度及临床症状。     

糖尿病周围神经病发病机制探讨

据统计,1995年世界范围内糖尿病(DM)人数为1亿3千5百万人,到2025年糖尿病人数将呈戏剧性增加到3亿人。其中,糖尿病周围神经病(DPN)患者占50％-80％。如果DM的发病过程不被制止,它将严重影响人类健康状况及生活质量。目前DPN治疗比较棘手,主要原因在于其发病机制尚不十分清楚,但经过长期研究已逐渐认为与以下几个方面有关:     

血管性认知功能障碍发病机制的研究进展

<正>血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)是一种异质的脑部疾病,其认知障碍可归因于脑血管病,至少占痴呆的20%,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)~([1])。最近的临床研究强调了脑血管疾病的作用,它不仅是认知障碍的主要原因,而且还作为其他因素(包括AD和其他神经退行性病     

脑心综合征的临床特征及发病机制

卒中急性期患者可出现继发性心脏损害的症状、体征,以及心电图和心肌酶的变化,这些改变可随卒中症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常,临床上常常称之为脑心综合征,本文就近年来关于脑心综合征的发病机制,临床特征以及转归和治疗方面做些综合阐述。     

糖尿病周围神经病变发病机制及治疗新进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一 ,其发生率可高达 2 5 %～ 90 % ,神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经 ,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来 ,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展 ,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究 ,不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识 ,同时为针对性药物治疗措施提供了理论基础。1　发病机制糖尿病周围神经病变发生缓慢 ,其机制目前还不完全清楚 ,近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关〔1,2〕。1 1　血管病变　…     

C肽对2型糖尿病视网膜病变的保护作用及机制

目的探讨C肽对2型糖尿病视网膜病变的保护作用及其机制。方法 66例2型糖尿病患者分为单纯胰岛素组和磺脲类降糖药组,记录年龄、性别、BMI、病程等一般项目并测定空腹血糖、血浆C肽浓度、糖化血红蛋白。用酶比色法测定红细胞膜ATP酶及血浆一氧化氮水平并进行比较,分析其与C肽等指标的相关性;分析C肽水平与2型糖尿病视网膜病变分期的关系。结果 (1)2型糖尿病单纯胰岛素组红细胞膜ATP酶活性和血浆一氧化氮水平较磺脲类降糖药组为低(P<0.05);(2)2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,红细胞膜ATP酶活性与病程和年龄呈负相关;(3)2型糖尿病视网膜病变的分期随血浆C肽浓度降低而逐渐升高。结论 C肽通过改善2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性减轻2型糖尿病视网膜病变。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变发病机制及危险因素研究现状

正非动脉炎性前部缺血性视神经病变(non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NA-AION)是由于供应视神经乳头前部的睫状后短动脉阻塞所致的继青光眼后第二位常见视神经疾病。该病在美国每年新发病例至少6000例,在我国年发病率约1∶16000~([1-2])。尽管目前有关NA-AION临床特点等方面的报道很多,但真正的病因及发病机制     

Huntington舞蹈病发病机制及治疗新进展

Huntington舞蹈病 (Huntington sdisease,HD)是一种由IT15基因上CAG重复序列异常扩展所致的常染色体显性遗传的神经变性疾病。临床上表现为运动、认知和精神三方面的障碍 ,呈进行性加重 ,平均病程 15至 2 0年。病理改变为纹状体和大脑皮质选择性的神经元脱失。对HD目前没有特异有效的治疗方法。治疗策略大致分为替换与营养因子移植两大类