615系小鼠可移植性乳腺癌Ca763和Ca761的超微结构

本文报告615系小鼠可移植性乳腺癌Ca763和Ca761的透射电镜观察。发现两瘤株细胞均呈片状或散在分布,未形成原始腺腔样结构。细胞大小不一,多形性,由发育不良的紧密连接相连,间质极少,几无淋巴细胞浸润。Ca761、Ca763原代癌属A型腺泡癌,多代移植使瘤组织类型发生了变异,腺泡型去分化为实性型,瘤组织中也未见B型病毒样颗粒,而A型颗粒则存在于Ca761、Ca763各代粗面内质网内。Ca761胞质内可见大量成团排列的胞质细丝,但未见致密小体及胞质微饮小泡。Ca763少部分瘤细胞内亦可见与质膜平行排列的胞质细丝,有时可见半桥粒和不连续的基板,少数细胞可见直接从中心粒长出的纤毛突向细胞间隙。     

615系小鼠可移植性乳腺癌株(Ca763)的实验研究

本文报道我室建立的另一个615系小鼠乳腺癌株Ca763,它来自一只经产雌鼠的自发A型乳腺癌。在同系成年615系小鼠中保种传代,现已传至224代,其移植成功率均为100%,无自然缓解。平均存活期为17±2.1天。Ca763生长迅速,其移植成功率、瘤重、瘤系数与615小鼠的鼠龄、性别无关。Ca763在建株和不断传代过程中其病理组织学较早地发生明显的改变,移植瘤已不复具有A型乳腺癌的典型特征,分化降低,但很少转移。 Ca763对临床常用各类抗癌药10种中,对其中6种有不同程度敏感性并有其特点。     

615系小鼠可移植性乳腺癌株(Ca759)的实验研究

Ca759是1975年9月将615系经产雌鼠的一自发B型乳腺癌经同系移植而建立的一个新瘤株,迄今已传201代,其移植成功率均为100%,皮下移植瘤的潜伏期为5.0±0.3天,存活期为26.9±3.6天。Ca759于常规移植后,局部肿瘤的生长曲线可分为潜伏期、缓慢生长期和快速生长期,即使到晚期局部肿瘤十分巨大,也很少发生溃破,而带瘤宿主也无明显的恶液质表现,转移罕见。随着肿瘤的增长,脾脏也进行性增大,瘤系数与脾系数也均不断增大,两者呈明显的正相关。 Ca759对临床常用十种抗癌药中有8种表现出不同程度的敏感性,特别是环磷酰胺对Ca759的抑瘤率达到100%,对氨甲碟呤、三尖杉酯碱也敏感,这就为抗癌药物的筛选及抗肿瘤作用原理的研究提供有一个较敏感而又有特点的模型。     

615系小鼠可移植性乳腺癌株(Ca761)的实验研究

Ca761是将615系小鼠的一自发A型乳腺癌,经同系移植而建立的一个新的小鼠乳腺癌模型。经11年190多代的移植,生长特性已基本稳定:它是615系小鼠的一个同基因型瘤株,在615系小鼠中移植成功率为100%,无自然消退,宿主平均存活时间为17.6±4.6天;基本不受615系小鼠性别和年龄的影响,无论是用埋块法或悬液法接种,或经液氮冷冻,复苏,其生长特性均保持稳定。 Ca761有明显的转移倾向;并已建成其腹水型及体外细胞系;它对所试12种常用抗癌药中的7种表现出不同程度的敏感性,这与乳癌的临床化疗情况有一定的相似性,故Ca761对肿瘤和乳腺癌的防治研究可能具有较大的实用价值。     

615系小鼠自发性乳腺癌Ca841、Ca842原代瘤的超微结构

615系小鼠原代乳腺癌Ca841、Ca842的组织学所见主要为大小不一的腺泡样结构。腺泡由排列紧密、大小较为一致的瘤细胞和肌上皮细胞组成,间质极少,符合小鼠A型乳腺癌诊断。癌细胞分明、暗两种,外形不规则,表面多微绒毛,核质比高,核大多呈卵圆形,偶见畸形。核仁增大、增多,可见边集。细胞器简单,除大量多聚核蛋白体外,有少量粗面内质网。胞质内可见70nm左右的A型病毒样颗粒,腺泡腔面微绒毛上可见正在出芽的B型病毒样颗粒,腺腔中有大量100nm大小的成熟B型病毒样颗粒。     

三株小鼠乳腺癌(Ca759, Ca761, Ca763)的肿瘤演进

观察了三株615系小鼠可移植性乳癌(Ca759、Ca761、Ca763)在建株和保种过程中肿瘤组织形态学与生物学行为方面的变化。分析比较肿瘤的演进过程,其共同特点为:瘤组织结构趋向简化,核分裂数增多,接种后肿瘤生长的潜伏期和宿主生存期缩短。但是这些变化发生的迟早、进展快慢及形态学表现等,在三个瘤株之间也有某些差异。Ca759自第1代至140代,Ca761自第1至79代,传代过程组织结构简化均呈渐进性。Ca763移植至第5代后肿瘤潜伏期与宿主存活期急剧缩短,组织学图象与原发瘤及第4代有显著差别。Ca761自80代以后宿主存活期突然缩短,瘤细胞核分裂数增多。三个瘤株演进的这些差异似乎表明在引起演进的机制上存在着差别,这是值得进一步探讨的问题。     

615近交系小鼠脾细胞自然杀伤活性的观察

实验采用~(125)Ⅰ—udR标记肿瘤靶细胞(YAC—1小鼠淋巴瘤细胞)DNA释放试验,对615近交系小鼠脾细胞自然杀伤活性进行了观察。两批实验结果表明,615近交系小鼠脾细胞NK细胞细胞毒性为13.9—14.9％。     

615系小鼠可移植性肝癌中H-ras基因的表达

作者用盐酸胍法从615系小鼠原发性可移植性肝癌(H651、H22)实体瘤组织及正常615系小鼠肝组织(N615)中制备总RNA,经Oligo(dT)纤维素亲和层析法纯化得到 poly(A)~+RNA,再经兔网织红血球溶胞物体系测活及电泳鉴定后,作Northern 印迹和经α-~(32)P-标记的H-ras、Ki-ras及C-myc癌基因分子探针杂交,发现:仅H615中有H-ras基因的明显表达信号,N615中仅有弱表达。     

615近交系小鼠自发瘤及其发病率的观察

615系小鼠是中国医学科学院输血及血液学研究所将C_(57)~(BL)及昆明种小鼠杂交后,进一步培育而成的一株灰褐色近交(纯)系小鼠,它已广泛应用于肿瘤学的实验研究。但是关于615系小鼠自发瘤的发生率,迄今未见有公开报导。为了提     

615系小鼠可移植性肝癌(H615)带瘤动物细胞免疫功能变化的动态观察

实验采用外周血淋巴细胞ANAE活性和脾细胞E玫瑰花结反应作为指标,对H615带瘤小鼠的细胞免疫功能进行了动态观察。结果表明,带瘤动物外周血淋巴细胞的ANAE阳性率和T/B比值,以及脾细胞的E—RFC阳性率在H615生长的潜伏期均无明显变化,进入缓慢生长期后则均明显升高,处于H615的快速生长期时均显著降低,且外周血淋巴细胞ANAE阳性率和脾细胞E—RFC阳性率的变化时相,规律比较一致。     

三株小鼠乳腺癌(Ca759,Ca761,Ca763)带瘤小鼠的免疫形态学研究

通过对三株(Ca759,Ca761,Ca763)可移植性乳腺癌带瘤小鼠的双侧腋下与腹股沟区淋巴结、脾脏、胸腺及肿瘤周围间质的组织学动态变化进行比较观察,认为此三组带瘤小鼠免疫形态学的共同变化是;1.淋巴结副皮质区缩小(开始时间各有早晚);2.淋巴结髓质增宽,表现为髓索浆细胞增多,窦组织细胞增生及窦扩张;3.脾红髓增生致脾进行性增大;4.晚期胸腺萎缩。而在三株带瘤宿主中由形态学改变所反映的免疫功能损害各有差别。早期副皮质增生见于Ca759组,不见于Ca761与Ca763组;副皮质区缩小,髓质增宽在Ca761组出现最早,进展最剧,晚期脾白髓萎缩见于Ca761与Ca763组,而不见于Ca759组;胸腺萎缩在Ca761组出现最早,程度显著,而在Ca759组则直到濒死前才发生。本文并分析了淋巴结等免疫器官形态学改变与外周血和肿瘤局部浸润淋巴细胞增减的相关程度及肿瘤本身性质对宿主免疫状态的影响。     

肺癌与自发性气胸(2例报告并国内文献复习)

本文报告2例肺癌并自发性气胸,收集国内资料10例,共12例作一分析,介绍了肺癌并自发气胸的一般临床特点,着重讨论肺癌并自发性气胸的可能机制和如何及时诊断继发于肺癌病因的自发性气胸。     

瘤苗免疫对615小鼠可移植性肝癌生长的影响

615小鼠经H615瘤块移植致敏后并不能抵御相同肿瘤的接种攻击,亦无存活时间延长的现象。用H615组织匀浆免疫的小鼠接种肿瘤后,肿瘤生长加速;60天处死时平均肿瘤重量较对照组明显增加(P<0.05),发癌率也由对照组的80%增至100%(P>0.05)。但同时接受上述处理的小鼠却没有明显的肿瘤促进作用,文内对此进行了讨论。 实验结果显示主动免疫不能抑制肿瘤的生长,反而有促进肿瘤生长的可能。     

人胃癌、乳腺癌组织中神经节苷脂的提纯及其薄层层析图谱的分析

本文比较分析了人胃癌和乳腺癌与对照组织中神经节苷脂(GLS)结合型唾液酸含量和GLS高效硅胶薄层层析图谱的差别。胃癌及乳腺癌组织中GLS结合型唾液酸含量较对照组织明显升高,分别为对照组织的1.4倍和2.8倍。胃癌组织的主要GLS组分与对照组相比虽无明显改变,但在移动距离相当于GD_(1a)—Gal NAc处出现一条小带,含量仅约4.7%,而在对照组织的GLS图谱中未见此带。乳腺癌组织的GLS图谱中,位于GD_3和GD_(1a)之间的一条带较对照明显增多,由3.7%增加到13.6%,实际含量增加9.7倍。同时,在GM_3和GM_2之间出现一条对照组织中没有的带,含量甚微,仅约为1.98%。     

青少年肾癌的临床及病理变化

本文报告25例青少年肾细胞癌,占同期肾癌的23.6％,且近年来发病率有明显上升趋势。与成人肾癌相比较,其临床病理特点为:女性多于男性,左肾多于右肾,病理观察表明其组织结构复杂,病理性钙化明显。患者预后主要与肿瘤分期、肿瘤大小、核分级、有无钙化关系密切。     

大鼠乳腺癌的神经节苷脂谱及唾液酸转移酶活性

用半微量法分析了N-亚硝基-N-甲基脲素诱发的大鼠乳腺癌(含有Ha-ras-1癌基因)的神经节苷脂谱及其唾液酸转移酶活性。与正常大鼠乳腺组织比较,该乳腺癌组织的神经节苷脂谱有明显改变,并伴有GD_3合成酶活性的增高。作者对可能引起这一改变的乳腺癌基因背景进行了讨论。