大黄对危重症患者胃肠粘膜血液灌注的影响

研究大黄对胃肠粘膜血流灌注的影响。方法选用激光多普勒血流监测仪和胃肠粘膜内ｐＨ值作为评估失血性休克支物模型和脓症患者胃肠粘膜血流灌注的指标。结果动物实验显示：失血性休克大鼠尽管 以充分复苏,但胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半,给予大黄治疗后,胃肠粘膜的血流量接近正常对照组。     

大黄对危重症患者应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制的研究

研究大黄对脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变的治疗作用及其机制。43例ICU患者中脓毒症并发应激性胃肠粘膜病变22例（治疗组），非脓毒症恢复期患者21例（对照组）。检测胃和直肠粘膜内pH值（pHi）和血流动力学参数。结果：大黄止血有效率为81．8％，治疗前患者胃和直肠pHi分别为7．0180±0．1170和7．0710±0．1860，大黄治疗后胃和直肠pHi分别为7．3050±0．0950和7．2680±0．0785，均有非常显著性差异（P均＜0．01）；对照组胃pHi为7．3350±0．1800。血流动力学参数显示，治疗前尽管全身氧输送和心排指数远远高于正常，但胃和直肠pHi很低，即胃肠道仍处于严重灌注不足和缺氧状态。作者认为：大黄对应激性胃肠粘膜病变有明显治疗作用，其作用机制可能通过增加胃肠粘膜灌注、清除氧自由基和促进胃肠粘膜新陈代谢实现的。     

大黄对低血容量性休克大鼠脑肠肽影响的观察

目的：研究大黄对低血容量性休克大鼠胃肠粘膜血流灌注和脑肠肽合成、分泌的影响。方法：应用大鼠低血容量性休克模型，观察胃肠粘膜的血流灌流量及血浆、小肠、下丘脑、垂体内神经降压肽和生长抑素的含量。结果：低血容量性休克组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均下降；大黄正常组大鼠胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜局部血流量均增加；大黄治疗组动物胃粘膜、小肠粘膜和肠系膜血流灌注恢复到接近正常对照组水平。低血容量性休克     

失血性休克时胃粘膜内pH监测的实验研究

根据胃内PCOz和同时测得的动脉血HCO3^-浓度,通过Henderson-Hasselbalch公式可间接测定胃粘膜内pH(pHi)。为进一步探讨pHi与胃肠粘膜组织氧合的关系,以失血性休克大鼠为模型,测定动脉血、混合静脉血及门静脉乳酸(Laep)、动脉血、混合静脉血血气分析。结果发现：失血性休克时,pHi与门静脉乳酸(Laep)显降低;pHi的降低不仅与胃肠粘膜的氧合障碍有关,同时还与全身组织氧合不足有关。研究结果表明：pHi的变化是反映肠道及全身组织氧合情况的重要指标。     

失血性休克时胃粘膜内pH与组织氧合监测的实验研究

目的 进一步探讨粘膜内pH与值肠粘膜组织氧合的关系。方法 以失血性休克大鼠为模型,根据胃内PCO2和同时测得的动脉血HCO3^-浓度,通过Henderson-Hasselbalch公式间接测定胃粘膜内pH(pHi),同时测定动脉血,混合静脉血,门静脉乳酸（Lacp)及动脉血,混合静脉血气分析。结果 失血性休克时,pHi与门静脉乳酸（Lacp)显降低,两呈线性关系（r=-0.88),pHi的降低不仅与胃肠粘膜的氧合障碍有关,同时还与全身组织氧合不足有关,失血性休克时,pHi的降低与胃肠粘膜的病理性损害一致。结论 pHi的变化可早期反映肠道及全身组织氧合情况,可作为重症监护的一个重要指标。     

超声监测失血性休克大鼠肝脏血流动力学的实验研究

目的　研究超声监测大鼠失血性休克过程肝脏血流动力学改变的可行性及可靠性。方法　在大鼠失血性休克前、后及再灌注 2 4h内 ,用 7.5MHz探头对大鼠肝脏进行二维超声 (2DUS)、彩色血流速度图 (CVI) ,脉冲多普勒 (PW )检查 ,测量PV、肝动脉 (HA)血流参数。结果　休克期肝血流动力学改变早于肝生化指标的改变 ,表现为肝内血流分布减少 ;PV流速降低 ;HA的Vmin降低 ,RI升高 (P <0 .0 1)。再灌注期肝内血流分布增多 ;HA的Vmax、Vmin较休克期升高 ,RI下降 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;但RI值与休克前比较仍有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且PV流速与休克期比较 ,无显著性差异 (P =0 .2 9)。结论　无创性超声检测血流可作为监测失血休克大鼠模型肝脏血流动力学改变的可靠方法。     

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组.每组6只.失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型.ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg/kg.于复苏后2 h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低(260.4±49.6)bpu比(418.6±57.3)bpu,P<0.013,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高((352.9±72.9)bpu比(260.45±49.6)bpu,P<0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜损伤显著改善.结论 重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血/再灌注损伤.     

大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型中p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平的改变

目的　探讨创伤失血性休克复合内毒素打击模型中大鼠腹腔巨噬细胞 (M)内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平的改变。方法　制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击动物模型 ,检测伤后 90min、4h血清中TNF-α、IL - 1β含量的改变及大鼠腹腔M内p38MAPK磷酸化水平的变化 ,并观察致伤组大鼠肺及小肠组织的病理改变。 结果　大鼠在创伤失血性休克复合内毒素打击后血清TNF -α、IL - 1β的含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,腹腔M内p38MAPK磷酸化水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,致伤组大鼠肺及小肠组织炎症病理改变显著。结论　p38MAPK的激活状态可能在大鼠创伤失血性休克复合内毒素打击模型的炎症反应中占有重要地位。     

联用山莨菪碱及地塞米松治疗MODS大鼠胃粘膜内pH值的变化

目的 :制作失血创伤 内毒素 (LPS)感染致多器官功能障碍综合征 (MODS)的大鼠模型 ,以研究大鼠的胃粘膜内pH (pHi)值在联合应用山莨菪碱 ( 6 5 4- 2 )及地塞米松(DM)治疗MODS过程中的变化。方法 :Wistar大鼠 40只 ,制成失血创伤 LPS感染的动物模型之后 ,随机分为 2组 :①治疗组 ( 15只 )联用 6 5 4- 2 ( 8mg/kg)及DM ( 10mg/kg)进行救治 ;②模型 (MODS)组 ( 15只 )仅应用相应剂量生理盐水 (NS) ;其他大鼠做正常对照组。三组动物于 2 4h后抽取动脉血 ,剖腹抽取胃液。利用Herderson -Hasseelbalch方程计算出pHi。结果 :MODS组大鼠pHi=6 9± 0 10 ,治疗组大鼠的pHi=7 3± 0 10。结论 :治疗组大鼠的pHi逆转并趋于正常值可能是山莨菪碱及地塞米松能够减轻MODS大鼠胃粘膜损伤的重要原因     

大黄对危重病患者多器官功能衰竭综合征的防治研究

目的　研究大黄对危重病患者MODS的防治效果。方法　 10 90例ICU患者 ,研究对象的入选标准是严重创伤、休克、感染、外科急腹症、化学和物理因素损伤等所致脓毒症。 6 37例患者列入大黄预防治疗组 ,非大黄预防治疗组 4 5 3例。观察两组患者应激性溃疡、中毒性肠麻痹和MODS的发生率。结果　大黄预防组 6 37例患者中 ,并发应激性溃疡出血 5 7例 ,中毒性肠麻痹 4 3例 ,MODS 5 8例 ;而非大黄预防治疗组中 ,并发应激性溃疡出血 86例 ,中毒性肠麻痹 91例 ,MODS 95例 ,两组间有显著的统计学差异 (P<0 0 0 5 ) ;大黄预防组中 337例进行肠内营养 ,并发MODS 15例 ;而非大黄预防组中 178例进行肠内营养 ,并发MODS 2 3例 ,两组间有显著差异 (P <0 0 0 5 )。大黄预防组中肠内配合肠外营养 179例 ,并发MODS 10例、肠外营养 98例 ,并发MODS 15例 ;而非大黄预防组中肠内配合肠外营养 12 7例 ,并发MODS 19例、肠外营养 117例 ,并发MODS 32例 ,大黄预防组和非预防组间有显著差异 (P <0 0 5 )。肠外营养患者MODS的发生率高于肠内营养和肠内配合肠外营养的患者 (P <0 0 5 ) ;无营养支持的患者MODS的发生率最高。治疗研究显示累及四个以上脏器MODS患者中 ,伴胃肠功能衰竭患者经大黄治疗后其存活率达 5 2 6 % ,显著高于非     

大黄对家兔内毒素性急性肺损伤的保护作用研究

目的:观察大黄对家兔内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:12只雄性新西兰兔待氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,将动物随机分为两组,每组6只。生理盐水对照组注入等量生理盐水;大黄组胃内注入大黄20g/kg。观察基础值,ALI时以及ALI后1、2、3、4、5和6h各时间点两组胃肠黏膜内pH值(pHi)、PaO2/FiO2、肺动态顺应性(Cdyn),测定ALI的生物学指标超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白的含量。实验结束后,开胸取肺行组织学检查。结果:生理盐水对照组pHi在ALI后4、5和6h均较基础值时降低(P均<0.05),在ALI后5h和6h较ALI时降低(P均<0.05);大黄组pHi在ALI后4h和5h较生理盐水对照组升高(P均<0.05),而在6h较生理盐水对照组同时间点显著升高(P<0.01)。两组PaO2/FiO2在ALI后均有不同程度下降,且两组PaO2/FiO2在ALI后5h和6h差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。两组Cdyn在ALI后均有不同程度的下降,但大黄组下降幅度较小,且两组Cdyn在ALI后5h和6h差异有显著性(P均<0.05)。两组SOD活性大黄组显著高于生理盐水对照组(P<0.01)。大黄组BALF中蛋白含量低于生理盐水对照组(P<0.05)。肺组织切片显示大黄组肺组织损伤明显较生理盐水对照组轻。结论:胃内注入大黄对兔内毒素性ALI有保护作用。     

大黄对多器官功能障碍综合征治疗作用的临床研究

目的 :研究大黄对多器官功能障碍综合征 (MODS)的治疗作用。方法 :12 9例 MODS患者 ,根据有无胃肠功能障碍分为 MODS伴和不伴胃肠功能障碍组 ,又依据是否应用大黄治疗分为大黄和非大黄治疗组 ,观察几组患者胃肠功能障碍发生率、缓解率、存活率等。结果 :12 9例 MODS患者中 81例伴有胃肠功能障碍 ,其发生率为 6 2 .8%。其中 5 4例患者接受大黄治疗 ,有效率为 6 1.1% ;2 7例患者为非大黄治疗组 ,胃肠功能恢复率为2 5 .9% ,2组间有显著性差异 (P<0 .0 1)。 5 4例 MODS伴胃肠功能障碍患者接受大黄治疗后 ,有 2 8例患者存活 ,存活率为 5 1.9% ;2 7例 MODS伴胃肠功能障碍患者接受其它胃肠动力剂治疗后有 6例患者存活 ,存活率为 2 2 .2 %。 2 9例 MODS不伴胃肠功能障碍的患者接受大黄治疗后有 12例存活 ,存活率为 41.4% ;19例MODS不伴胃肠功能障碍者接受其它胃肠动力剂治疗后 ,有 7例存活 ,存活率为 36 .8%。在累及 4个以上器官的 MODS患者中 ,伴胃肠功能障碍的患者接受大黄治疗后其存活率明显高于非大黄治疗组 (P<0 .0 5 )。结论 :大黄对 MODS有较好的治疗作用 ,其药理作用机制可能通过胃肠道机制实现     

高压氧防止创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤

目的 观察高压氧(HBO)对创伤/失血性休克复苏后大鼠肠道缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法Wistar大鼠用铁块砸击左侧股骨并同时通过右颈动脉放血建立创伤/失血性休克模型,随后进行自体血和液体复苏.大鼠随机分成对照组、休克组、HBO一次和三次治疗组.结果 复苏24 h后HBO一次和三次组大鼠肠道组织乳酸含量、诱生型一氧化氮合成酶(iN0s)活性、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显低于休克组(P<0.05);HBO一次和三次组中肠组织病理损伤评分明显低于休克组(P<0.05).电镜显示休克组肠黏膜上皮细胞肿胀,微绒毛广泛脱落;线粒体肿胀,嵴消失,形成空泡,广泛线粒体溶解;桥粒连接稀疏,细胞间紧密连接开放.HBO一次和三次组上述改变明显减轻:线粒体部分溶解,嵴部分消失,紧密连接得以保存.HBO三次组在以上所有的指标中均要好于HBO一次组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论HBO可以减少创伤性休克后肠道组织炎性细胞因子的产生,减轻炎症反应,保护肠道组织和黏膜屏障免受创伤/失血性休克后缺血/再灌注的损伤.     

大黄对肾综合征出血热患者胃肠功能保护作用的疗效观察

目的：探讨大黄对肾综合征出血热（HFRS）患者胃肠功能的保护作用。方法：78例HPRS患者随机分为2组进行治疗。预防组在常规组西药常规治疗基础上服用大黄浸液。观察2组患者胃肠黏膜出血、中毒性肠麻痹和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率和大黄治疗胃肠功能衰竭的疗效。结果：常规组胃肠黏膜出血发生率（42．1％）、中毒性肠麻痹发生率（31．6％）和MODS发生率（21．1％）均明显高于预防组（P＜0．05或P＜0．01）。大黄对常规组胃肠黏膜出血治疗的有效率达62．5％,对中毒性肠麻痹治疗的有效率达66．7％。结论：大黄能预防和治疗HFRS患者的胃肠功能衰竭。     

创伤失血性休克兔肾动脉血流改变的多普勒监测

目的　检测创伤失血性休克 3 0、60及 12 0min时 ,兔肾动脉血流多普勒频谱的改变特征。方法　实验动物分为复苏组与对照组 ,应用Acuson12 8XP 10型彩超仪 ,测定兔肾动脉在休克后不同时间段的血流参数。结果　失血性休克后肾动脉收缩期血流峰值速度 (Vmax)、舒张期血流速度 (Vmin)和平均血流速度 (Vmean)显著减低 ,随时间呈递减趋势 ,与复苏组比较差异显著 (P <0 .0 1) ,但休克后复苏组上述诸值与休克前相比变化不明显。结论　失血性休克后肾血供随时间递减 ,采用静脉输注高渗氯化钠 右旋糖酐 (HSD)可以对抗上述病理过程     

Heart function after severe hemorrhagic shock

OBJECTIVE: Test whether brief deep hemorrhagic hypotension or prolonged moderate hemorrhagic hypotension impairs intrinsic heart function. METHODS: Pentobarbital-anesthetized, non-anticoagulated rats were cannulated via the carotid artery. This study focuses on three main groups: 1) hemorrhage to a mean arterial blood pressure (MAP)=25 mm Hg for 1 h (1 h severe shock), 2) hemorrhage to MAP=40 mm Hg for 3 h (3 h moderate shock), 3) no hemorrhage (control). Hearts were either freeze-clamped in-situ for tissue analysis (n=6 per group) or were removed to study in vitro cardiac function and efficiency using a working heart perfusion (n=12 per group, glucose (11 mM)/palmitate (0.4 mM), 3% BSA buffer). Following perfusion, hearts were freeze-clamped and analyzed for free CoA, acetyl-, succinyl-, and malonyl-CoA, ATP content and for TNF-alpha content. RESULTS: Isolated working hearts obtained following 1 h of severe shock generated 20% less hydraulic work than hearts obtained from control rats or rats subjected to 3 h of moderate shock. The cardiac efficiency (work/O2 consumption) was also significantly reduced with 1 h severe shock (0.76 +/- 0.07 after 15 min perfusion) versus control (0.96 +/- 0.06) or 3 h prolonged shock (1.10 +/- 0.09). Myocardial Co-A ester, ATP and TNF-alpha concentrations were not different between control and shocked hearts, although TNF-alpha concentrations increased significantly in all hearts during ex vivo perfusion. CONCLUSIONS: Depth of hypotension is more important than duration in causing intrinsic cardiac dysfunction. This post-hemorrhagic cardiac dysfunction is not a result of substrate limitation to the heart, nor myocardial TNF-alpha accumulation, but is more likely a result of impaired transfer of energy from molecular oxygen into external cardiac work.     

硝苯地平对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

背景研究表明,硝苯地平能够改善血管内皮细胞功能,而对于其扩张血管的机制,目前仍在进一步的研究中. 目的观察硝苯地平控释剂对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响.设计以实验动物为研究对象的观察对比研究.单位一所医学院的动物实验中心.材料本实验于2002-04/2002-05在山东大学医学院动物实验中心完成.实验动物为近交SHR大鼠21只,体质量(300±20)g,由山东大学医学院实验动物中心提供,清洁级.随机分为3组,即对照组、正常剂量组、低剂量组,每组7只. 方法对照组、正常剂量组和低剂量组分别灌胃生理盐水10 mL/kg、硝苯地平控释剂(拜新同)溶液(0.3 g/L)10 mL/kg和3 mL/kg,1次/d,连续15 d.末次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量.主要观察指标各组大鼠的NO含量、iNOS活性比较.结果灌胃15 d后,正常剂量组的NO含量与对照组、低剂量组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);正常剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,与对照组和低剂量组比较差异均有显著性意义(P<0.01,P<0.05).结论硝苯地平可在降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且能对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果).     

Lung perfusion in hemorrhagic shock of rats: the effects of resuscitation with whole blood, saline or Hes 6%

This study was undertaken to determine the effects of various resuscitation regimens on lung perfusion following resuscitation from hemorrhagic shock. Fourty male Sprague-Dawley rats (250-300 g) were used. The rats were divided randomly into four groups (n = 10 for each) and were sedated with intramuscular ketamine (100 mg/kg). We measured blood pressure, rectal temperature and lung perfusion using radioscintigraphy with a technetium colloid indicator. The systolic blood pressure was decreased 75% by removing blood via v. jugularis in the first three groups and group 4 was accepted as the control group, and blood volume was not diminished. Then the first three groups were resuscitated with autologous blood containing 125 units heparine/ml in group 1, saline in group 2, and hydroxyethyl starch (HES) 6% in group 3. After the correction of hypovolemia, all animals were injected 100 Bg (0.1 cc) technetium 99 m macroaggregated albumin (99mTc MAA) via penil vein. After injection of 99mTc MAA, 3 minutes fixed images were detected by a y camera in posterior position at 15 minutes and 5 hours. 99mTc MAA "wash out" rate in lung was determined quantitatively at 5 hours. Compared to a control group, lung perfusion was decreased significantly in groups resuscitated with saline, and HES 6% while perfusion was restored with autologous blood. We conclude that heparinized autologous blood saved lung capillary circulation in hemorrhagic shock in rats.     

Hypertonic/hyperoncotic resuscitation after intestinal superior mesenteric artery occlusion: early effects on circulation and intestinal reperfusion

The objective of the study was to determine the early effects of hypertonic/hyperoncotic starch resuscitation after 2 h occlusion of the superior mesenteric artery (SMA) in comparison to animals reperfused without treatment and isotonic resuscitation. SMA was clamped (18 pigs, 19-23 kg) for 2 h followed by a 2-h reperfusion period, which was initiated with isotonic (ISO) (35 mL/kg 0.9% NaCl and 5 mL/kg 10% hydroxyethyl starch within 30 min) or hypertonic/hyperoncotic resuscitation (HHES) (7.5% NaCl/10% hydroxyethyl starch within 5 min). Cardiac output (CO), mean arterial blood pressure (MAP), serum lactate, antimesenteric serosal Laser-Doppler values (LD), and intramural pHi (tonometry) were measured. Without resuscitation at the onset of reperfusion MAP (70 +/- 3 mmHg) decreased to 40 +/- 3 mmHg and CO to 31% of baseline values after 30 min. Serum lactate increased to 5.1 +/- 1.6 mmol/L without improvement. The decrease of CO was attenuated only during the initial 30 min of reperfusion in the ISO group, but significantly better counteracted by hypertonic/hyperoncotic resuscitation. Without treatment, LD flow of the ileum (baseline 23-27 LD units) recovered but intramural pH (pHi) remained significantly decreased (7.26 +/- 0.05). With isotonic resuscitation LD values (21.8 +/- 2.1 LD units) and intramural pHi (7.09 +/- 0.14) decreased even more (P < 0.05) whereas the HHES group showed a significant hyperemic reaction and a normalization of the intramural pHi and serum lactate within 30 min. Hypertonic/hyperoncotic resuscitation significantly improves MAP and CO during reperfusion shock and induces an immediate hyperemic reperfusion reaction of the intestinal microcirculation. Adequate isotonic fluid replacement in order to restore the postischemic plasma volume loss may cause a pronounced deterioration of intestinal perfusion.     

胃管灌注中西药治疗消化道应激性溃疡大出血的疗效观察

目的：观察中西药灌注法治疗应激性消化道溃疡大出血的疗效。方法：将７１例应激性溃疡大出血患者随机分成２组。治疗组４１例予白芨糊、云南白药、氢氧化铝凝胶、西咪替丁液和肾上腺素液，每２小时１次，依次轮换由胃管注入；对照组３０例静滴西咪替丁治疗，比较２组疗效。结果：治疗组总有效率为９２．６８％，对照组总有效率为７３．３３％，２组疗效比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。治疗组平均止血时间（２５．８小时）较对照组（３７．２小时）显著缩短（Ｐ＜０．０１）。结论：胃管灌注中西药治疗消化道应激性溃疡大出血的疗效确切、使用安全、止血快且便于推广