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《实用口腔医学杂志》2016,(16)
<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高、致残率高、确诊比较晚、疗效差、肺功能的持续下降,都成为该病治疗和预防的难点。炎症和氧化应激在COPD的发病过程中起着至关重要的作用,现在公认吸烟是COPD最重要的发病因素,对于气道炎症及氧化应激反应的进展起着重要的作用[1]。本研究拟从病因入手,研究吸烟与非吸烟COPD患者炎症反应、氧化应激的影响,及其对肺 相似文献
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氧化应激在多种心血管疾病的发病机制中起着重要作用。核因子E2相关因子2(Nrf2)是机体调节氧化应激的关键转录因子,也是氧化应激相关疾病的新兴治疗靶点。虾青素是类胡萝卜素的一种,具有极强的抗炎、抗氧化作用,被认为在心血管疾病中发挥良好的保护作用。多项研究表明虾青素能通过激活Nrf2通路改善血脂、血糖异常,抑制血管钙化,延缓动脉粥样硬化的发展,减轻心肌损伤并改善心力衰竭,在防治心血管疾病方面具有广阔前景。 相似文献
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支气管哮喘简称哮喘,是由多种炎性细胞和炎性介质介导的气道慢性炎性疾病,近年来发病率急剧增加,已成为全世界重点关注的疾病之一。辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2比例和功能失衡是哮喘的主要免疫学发病机制,其中IL-4和IFN-γ在哮喘的发病过程中起着重要作用,并与哮喘的严重程度相关[1]。气道重塑是支气管哮喘的重要病理特征之一,是呼吸道炎性反应反复损伤和修复的结果[2],转化生长因子-β1( TGF-β1)通过多种途径参与哮喘气道炎性反应和气道重塑[3]。越来越多的证据表明,细胞因子在哮喘的发生发展中起着重要作用。笔者就近几年有关IL-4、IFN-γ和TGF-β13种重要细胞因子在支气管哮喘发病机制中的研究进展作如下综述。 相似文献
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<正>近年来随着分子免疫学的发展,炎症细胞及其产生的细胞因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用日益受到重视[1]。近几年已有研究表明,白细胞介素(IL)-2、IL-4,IL-8和IL-10参与了介导气道炎症反应,是COPD重要的免疫和炎性反应调节因子,在COPD的发病过程中具有重要意义[2,3]。本研究分析了COPD患者治疗前后血浆IL-2、IL-4、IL-8和 相似文献
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急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制复杂,病死率高,是临床常见的棘手的呼吸系统急危重症。各种肺内外因素引起多种炎症介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应,形成恶性循环,使机体损伤加重。越来越多的证据表明,单核-巨噬细胞在ALI/ARDS发病中起着重要的作用。 相似文献
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脑梗死是目前发病率高、残疾率高、病死率高的一种疾病,动脉粥样硬化是常见的致病因子之一。目前研究证实,炎性反应在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用[1]。C反应蛋白(CRP)作为炎性反应的敏感因子,已被证实是反映动脉粥样硬化的敏感指标,CRP浓度的增加伴随着心脑血管事件风险的增加,是一个极有价值的预报因子[2、3]。 相似文献
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目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞黏附分子-1( ICAM-1)水平变化及其临床意义.方法 选择80例COPD患者(其中急性加重期47例、缓解期33例)作为观察对象,以30例健康体检者作为对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中ET-1、TNF-α和ICAM-1水平,并分组比较.结果 COPD患者血清ET-1、TNF-α和ICAM-1水平明显高于对照组(t=4.896、4.621、4.231,均P<0.05),COPD急性加重期ET-1、TNF-α和ICAM-1水平明显高于缓解期(t=3.346、3.525、3.269,均P<0.05).结论 ET-1、TNF-α和ICAM-1共同参与了COPD的发病机制,在气道炎性反应中起着重要作用. 相似文献