吸烟与非吸烟慢性阻塞性肺疾病患者炎症氧化应激和肺功能的对比分析

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高、致残率高、确诊比较晚、疗效差、肺功能的持续下降,都成为该病治疗和预防的难点。炎症和氧化应激在COPD的发病过程中起着至关重要的作用,现在公认吸烟是COPD最重要的发病因素,对于气道炎症及氧化应激反应的进展起着重要的作用[1]。本研究拟从病因入手,研究吸烟与非吸烟COPD患者炎症反应、氧化应激的影响,及其对肺     

虾青素调控Nrf2通路发挥心血管保护作用的研究进展

氧化应激在多种心血管疾病的发病机制中起着重要作用。核因子E2相关因子2(Nrf2)是机体调节氧化应激的关键转录因子，也是氧化应激相关疾病的新兴治疗靶点。虾青素是类胡萝卜素的一种，具有极强的抗炎、抗氧化作用，被认为在心血管疾病中发挥良好的保护作用。多项研究表明虾青素能通过激活Nrf2通路改善血脂、血糖异常，抑制血管钙化，延缓动脉粥样硬化的发展，减轻心肌损伤并改善心力衰竭，在防治心血管疾病方面具有广阔前景。     

枯否细胞在非酒精性脂肪肝炎中的发病机制

非酒精性脂肪肝炎(NASH)是一种代谢综合性肝病,是在肝脏细胞脂肪变性基础上进一步诱发炎性反应及纤维化.枯否细胞(KCs)是一种肝巨噬细胞,NASH进展过程中,KCs能够在脂质、内毒素、氧化应激等刺激作用下分泌炎性因子,引发肝细胞炎性反应,损伤肝脏.该文就KCs激活分泌的炎症因子在NASH发病机制中的作用进行详细论述.     

IL-4、IFN-γ和TGF-β1在支气管哮喘发病过程中的作用

支气管哮喘简称哮喘,是由多种炎性细胞和炎性介质介导的气道慢性炎性疾病,近年来发病率急剧增加,已成为全世界重点关注的疾病之一。辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2比例和功能失衡是哮喘的主要免疫学发病机制,其中IL-4和IFN-γ在哮喘的发病过程中起着重要作用,并与哮喘的严重程度相关［1］。气道重塑是支气管哮喘的重要病理特征之一,是呼吸道炎性反应反复损伤和修复的结果［2］,转化生长因子-β1（ TGF-β1）通过多种途径参与哮喘气道炎性反应和气道重塑［3］。越来越多的证据表明,细胞因子在哮喘的发生发展中起着重要作用。笔者就近几年有关IL-4、IFN-γ和TGF-β13种重要细胞因子在支气管哮喘发病机制中的研究进展作如下综述。     

雷公藤红素对肝叶部分切除术后老年小鼠认知功能和海马Aβ表达的影响

<正>雷公藤其单体雷公藤红素(celastrol)作为临床常用的非甾体类免疫调节剂,最新研究发现能改善Aβ聚集及炎性反应而改善痴呆鼠的学习记忆能力[1]。Aβ及其诱导的炎性反应和氧化应激是认知功能障碍重要的发病机制之一[2]。本     

慢性阻塞性肺疾病患者治疗前后血浆炎症因子的变化

<正>近年来随着分子免疫学的发展,炎症细胞及其产生的细胞因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用日益受到重视[1]。近几年已有研究表明,白细胞介素(IL)-2、IL-4,IL-8和IL-10参与了介导气道炎症反应,是COPD重要的免疫和炎性反应调节因子,在COPD的发病过程中具有重要意义[2,3]。本研究分析了COPD患者治疗前后血浆IL-2、IL-4、IL-8和     

单核－巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制复杂,病死率高,是临床常见的棘手的呼吸系统急危重症。各种肺内外因素引起多种炎症介质的释放,引发肺内过度、失控的炎性反应,形成恶性循环,使机体损伤加重。越来越多的证据表明,单核－巨噬细胞在ALI/ARDS发病中起着重要的作用。     

CRP与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

脑梗死是目前发病率高、残疾率高、病死率高的一种疾病,动脉粥样硬化是常见的致病因子之一。目前研究证实,炎性反应在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用[1]。C反应蛋白(CRP)作为炎性反应的敏感因子,已被证实是反映动脉粥样硬化的敏感指标,CRP浓度的增加伴随着心脑血管事件风险的增加,是一个极有价值的预报因子[2、3]。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清内皮素-1、肿瘤坏死因子α和细胞黏附分子-1水平检测

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞黏附分子-1( ICAM-1)水平变化及其临床意义.方法 选择80例COPD患者(其中急性加重期47例、缓解期33例)作为观察对象,以30例健康体检者作为对照,采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中ET-1、TNF-α和ICAM-1水平,并分组比较.结果 COPD患者血清ET-1、TNF-α和ICAM-1水平明显高于对照组(t=4.896、4.621、4.231,均P＜0.05),COPD急性加重期ET-1、TNF-α和ICAM-1水平明显高于缓解期(t=3.346、3.525、3.269,均P＜0.05).结论 ET-1、TNF-α和ICAM-1共同参与了COPD的发病机制,在气道炎性反应中起着重要作用.     

探索颅内出血细胞及分子学发病机理

颅内出血（ ICH）是一种神经系统疾病,死亡率高,预后不良。目前尚无有效的治疗药物。纹状体注射胶原酶或自体血的动物实验模型能改进ICH的细胞及分子学研究,有助于了解ICH的发病机理。在ICH发病机理中,血液成分及细胞因子起着重要作用。在ICH的动物模型中,多种具有抗氧化、抗炎、神经营养及神经保护作用的药物显示出有效性,但它们尚未被证实在人类ICH患者的治疗中有效。本文对ICH的细胞及分子发病机理、研究中存在的问题进行综述。