有关IL-4研究的现况

<正> 已经鉴定并正式命名的白细胞介素(interleukin)有三种,即IL-1,IL-2,IL-3。IL-1是巨噬细胞分泌的,它的作用是促进胸腺细胞、T细胞和纤维母细胞的增殖分化,诱导T_H细胞产生IL-2。IL-2是由T_H细胞、NK细胞分泌的T细胞生长因子,它具有广泛促进免疫反应的作用。IL-3也是T_H细胞分泌的,它诱导巨噬细胞分泌IL-1;同时,它亦是造血系统的调节因子,又称为泛成血因子(panspecific hemopoietin);它可诱导20-α-羟基类固醇脱氢酶的分泌(其它因子亦可诱导此酶的分泌)。近来又提出IL-4。白细胞介素是当今前沿的研究课题,从事这方面     

多抗甲素对人类单核细细IL-1生成及淋巴细胞IL-1反应性的促进作用

新抗生素多抗甲素对免疫功能有明显的促进作用,其作用机理包括促进白细胞介素2(IL-2)的分泌及反应性。最近我们又发现多抗甲素在体外和体内均能促进小鼠腹腔巨噬细胞分泌白细胞介素1(IL-1)。本文进一步针讨多抗甲素在体外对人外周血单核     

白细胞间介素—2受体

白细胞间介素-2(IL-2)是在巨噬细胞分泌的白细胞间介素-1(IL-1)存在下,由抗原/丝裂原活化某些 T 细胞合成和分泌的一种淋巴因子。在体外,IL-2能刺激活化 T细胞克隆的长期生长,增强胸腺细胞的有丝分裂反应,诱导胞毒性 T 细胞活性和增强裸鼠脾细胞培养中的空班形成细胞反应。在体内,IL-2可能用于治疗一些免疫性疾病如获     

硒对IL—1和IL—2的产生及其反应性的影响

本文报告硒对白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素2(IL-2)的产生及其反应性的影响。实验结果显示:T淋巴细胞经低浓度亚硒酸钠预处理后,丝裂原诱导的IL-2活性水平显著升高,表明硒可促进IL-2的产生;在亚硒酸钠存在的条件下,T淋巴母细胞对IL-2的应答增强;硒可明显促进巨噬细胞分泌IL-1,并可促进胸腺细胞对IL-1的应答。提示硒可能通过促进IL-1的分泌和应答而间接促进IL-2的产生和应答,进而促进T细胞及其他免疫细胞的增殖和活性,以增强机体免疫功能。     

丙型肝炎病毒感染者血清IL-12降低和IL-10增加与疾病转归的关系

正丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是导致慢性肝炎的主要病原之一~([1]),HCV感染后20%~30%患者能自主清除,近70%可发展为慢性感染~([2])。免疫应答过程中分泌的各种细胞因子在病毒性肝炎转归期起重要作用[3],白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)和IL-12在宿主防御、免疫稳态中起重要调节作用。IL-10由Th2细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞等     

IL-2在体外和体内激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子

巨噬细胞的许多调节和效应功能都是由分泌的多肽所介导的。肿瘤坏死因子(TNF)便是其中的一种。TNF 具有广泛的免疫调节功能和效应功能。有许多证据表明,巨噬细胞的一些功能受白细胞介素-2(IL-2)的调节。本文作者发现:提纯了的人和鼠的单核细胞在体外可被人类重组IL-2激活分泌TNF。用IL-2在体外处理人外周血单核细胞     

经内毒素诱导人巨噬细胞系THP1产生的不同于白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的因子在体内具有刺激多形核白细胞浸润的作用

作者曾报道经内毒素(LPS)刺激的兔巨噬细胞(Mφ)可产生一种不同于白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的因子,它具有刺激多形核白细胞浸润的活性(PRA)。本文则进一步探讨人Mφ有否类似的功能,并与Mφ分泌的其他因子如IL-1、TNF-α和白细胞介素-6(IL-6)等作了比较。首先将人Mφ系THP-1以10ng/ml 佛波     

乙型肝炎患者白细胞介素-2活性水平及其影响因素的探讨

白细胞介素-2(IL-2)是一种具有重要免疫调节功能的淋巴因子,它能增强细胞免疫功能~([1～7])及辅助B细胞产生抗体~([8]),因而IL-2可能成为衡量体内的免     

小鼠IL-1测定方法的探讨及中药香菇菌多糖对IL-1产生的作用

由巨噬细胞产生的自细胞介素1(Interleukinl,IL-1),在免疫和炎症方面具有多种功能,它能增强小鼠胸腺细胞增殖,促进 T 细胞释放淋巴因子和 B 细胞对特异抗原的抗体反应,能增强自然杀伤细胞对靶细胞的杀伤作用,能使中性粒细胞脱颗粒等。     

IL-33/ST2在动脉粥样硬化中的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以冠状动脉管壁粥样纤维斑块的形成为病理特征的低水平慢性炎症性疾病[1]。粥样纤维斑块由大量聚集的巨噬细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞及内膜细胞组成[2],可通过分泌细胞因子、生长因子和其他促炎因子在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。白细胞介素33(interleukin 33,IL-33)是近年来新发现的IL-1细胞因子超家族的成员,为孤儿受体致癌抑制因子(supression of tumorigenicity 2,ST2)的特异性功能配体,与ST2结合后发挥强大的调节炎症的作用,能够抑制动脉     

阿托伐他汀通过下调NLRP1炎性体表达抑制IL-1β和IL-18的释放

 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10 μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他汀(1、10和20 μmol/L)孵育细胞24 h,或以10 μmol/L阿托伐他汀处理细胞不同时间(12、24和48 h),或转染NLRP1 siRNA以沉默细胞内NLRP1的表达。采用RT-PCR检测细胞内NLRP1炎性体mRNA的表达,Western blot检测细胞内NLRP1炎性体蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量。结果:阿托伐他汀可抑制THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达,且这种效应呈浓度和时间依赖性。转染NLRP1 siRNA后,THP-1巨噬细胞NLRP1的蛋白表达明显下降,且阿托伐他汀对IL-1β和IL-18分泌的抑制作用明显增强。结论:阿托伐他汀通过抑制NLRP1炎性体表达减少巨噬细胞IL-1β和IL-18的释放,发挥抗炎作用,进而延缓动脉粥样硬化进展。     

调节NK的因素

NK细胞是免疫系统的重要组成部分,除细胞毒活性外,它也具有免疫调节作用,一些因素也影响NK细胞的功能.LGL细胞有相当强的分泌功能,能产生种种细胞因子,包括白细胞介素1(IL-1)及2(IL-2)、α及γ干扰素、克隆刺激因子(CSF)以及B细胞生长因子(BCGF).因此,LGL可能是重要的免疫调节细胞,它能通过所产生的细胞因子影响免疫系统种     

人白细胞介素6的原核表达和纯化及包涵体复性

正1980年,Weissenbach等~([1])在研究人成纤维细胞β干扰素(interferonβ,IFN-β)时,首次发现一种相对分子质量(Mr)约为26 000的蛋白,当时将其命名为IFN-β2,直到1989年,在纽约召开的"急性期反应和免疫应答的调控:新的细胞因子"会议中将其命名为白细胞介素6(interleukin 6,IL-6),并一直沿用至今~([2])。IL-6是一种多效性细胞因子,由巨噬细胞     

白细胞介素1与炎症反应

白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)主要由单核巨噬细胞产生,是分子量约为17kD的活性多肽,据其编码基因和理化性质的不同将它分为IL-1α和IL-1β两类。IL-1不仅是急性炎症反应的起动因子之一,而且参与慢性炎症反应,它还可作为一种激素,远程地作用于机体其它系统,协调机体各组织器官在炎症反应中的作用。本文就这些方面的进展作一概述。     

白细胞介素10的生物学性质

白细胞介素10(IL-10)是近年发现的由多种免疫细胞产生并有多种生物学功能的细胞因子.它是巨噬细胞功能的有力抑制剂,但却又对B淋巴细胞发挥多种刺激作用,它还通过影响巨噬细胞功能而抑制T_H1细胞功能.IL-10的生物学性质提示了它在临床上的广泛应用前景.     

IL-1及TNF促进胸腺细胞的增殖反应

活化的单核/巨噬细胞系能产生两种细胞因子,白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF),二者均有多种生物学作用。最近已经证明,IL-1及TNF 能够促进人成     

间充质干细胞体外对ITP患者T淋巴细胞分泌功能的影响

目的： 体外观察间充质干细胞（MSCs）对特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者T淋巴细胞分泌细胞因子功能的影响。方法: 采用Ficoll分离和体外贴壁、传代培养,扩增出骨髓MSCs;通过Ficoll分离法和尼龙棉柱法获取ITP患者外周血T淋巴细胞。以经丝裂霉素（MMC）处理后不同数量（2×103、1×104、5×104 cells/well）的MSCs作为基底层细胞,接种体外分离纯化的异体ITP患者T淋巴细胞,分别于2 d、4 d、6 d后各自收集培养上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法动态测定T淋巴细胞分泌白细胞介素2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)水平的变化。结果: ITP患者T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IFN-γ较正常人高(P<0.05),IL-4、IL-10较正常人低(P<0.05)。MSCs可显著抑制ITP患者或正常对照组T淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ(P<0.05),且随MSCs数量的增加,抑制增强(P<0.05),共培养4 d、6 d时作用明显强于2 d时(P<0.05);MSCs可促进ITP患者T淋巴细胞分泌IL-4、IL-10 (P<0.05),且随MSCs量的增加,促进作用增强(P<0.05),对IL-10的作用随时间延长而增强(P<0.05),但对IL-4的作用在培养第2 d、4 d、6 d时无显著差异(P>0.05);在正常对照组,当MSCs数量>1×104可以促进T淋巴细胞分泌IL-4 与IL-10 (P<0.05),且随MSCs数量的增加,作用增强(P<0.05),共培养4 d、6 d时作用明显强于2 d时(P<0.05)。结论: MSCs能够在体外调节ITP患者辅助性T细胞1 (Thl)和辅助性T细胞2 (Th2)反应平衡,可使ITP患者Th1极化状态部分改善。     

多抗甲素对小鼠IL-1生长及反应性的影响

本文探讨我国新近开发的抗生素多抗甲素对小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素1(IL-1)生成及淋巴细胞对IL-1反应性的影响,结果发现: 1.在0.01—100μg/ml的浓度范围内,多抗甲素在体外能提高C57BL/3小鼠腹腔巨噬细胞在大肠杆菌脂多糖(LPS)作用下分泌IL-1的能力,也能够直接刺激这些巨噬     

硅诱导的肺纤维形成需要肿瘤坏死因子

SiO_2微粒沉积在人和实验动物肺部导致矽肺,这是一种由纤维组织增生造成的进行性呼吸衰竭性疾病.曾推测肺巨噬细胞吞噬SiO_2后诱导某些纤维生成因子的分泌。现已鉴定出几种:白细胞介素1(IL-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血小板衍生生长因子,碱性成纤维细胞生长因子和β-转化生长     

大蒜油对枯否氏细胞分泌白介素18的影响

白细胞介素-18(IL-18)是新近发现的具有多种生物学活性的多功能细胞因子，IL-18最明显的生物学活性是抗肿瘤。人和小鼠的IL-18主要由巨噬细胞样细胞产生。肝脏枯否氏细胞(KC)是机体巨噬细胞中最大的群体，有学者发现生物反应调节剂能激活KC的抗癌活性。本实验在体外培养中，观察大蒜油刺激小鼠KC前后IL-18的分泌功能变化。