血管紧张素转换酶抑制剂延缓慢性肾衰大鼠肾功能恶化进程的研究

目的：研究ACEI对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球硬化进程的延缓作用．方法：将动物分为正常对照组（N组)、慢性肾衰疾病组(D组)、苯那普利早期治疗组(ET组)及晚期治疗组(LT组)．检测各组大鼠的BUN、Cr、TP／24h和MAP水平以及肾小球平均截面积和平均体积，并用先镜和电镜观察肾脏的病理学改变．结果：ET组大鼠BUN、Cr、TP／24h以及肾小球平均截面积和平均体积均显著低于D组和LT组；LT组仅前三项指标水平较D组明显下降．病理学检查D组可见肾小球体积增大，呈局灶截段性硬化，系膜增生，间质纤维化：ET组肾脏病理损伤明显减轻，；LT组肾脏藕理损伤轻微战轻，较D组有所下降，但差异无显著性．结论：旱期给予苯那普利治疗能有效延缓慢性肾衰肾小球硬化的进程，而晚期苯那普利治疗虽能一定程度地改善肾功能和蛋白尿，但对慢性肾衰肾小球硬化的进程并无明显延缓作用。     

苯那普利治疗不同时期慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究

为探讨血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利对不同时期慢性肾功能衰竭肾小球硬化进程的延缓作用,采用实验性慢性肾功能衰竭大鼠模型,将４０只大鼠分为正常对照组（Ｎ组,１０只）,慢性肾衰疾病组（Ｄ组,１０只）,苯那普利早期治疗组（ＥＴ组,１０只）及苯那普利晚期治疗组ＬＴ组,１０只,检测各组大鼠的血尿素氮,血肌酐,２４ｈ尿蛋白排泄率,平均动脉压以及肾小球平均截面积和平均体积。结果显示ＥＴ组大鼠血尿素氮,血肌酐,２     

丹参改善肾脏纤维化的实验研究

目的 探讨中药丹参对慢性肾功能不全肾脏纤维化的治疗作用. 方法以大鼠5/6肾切除作为慢性肾功能不全动物模型,术后1周随机分为未治疗(A)组、丹参(B)组、苯那普利(C)组及假手术(D)组.于手术后第12周处死大鼠,留取血浆及肾组织.检测血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)及尿素氮(BUN).用半定量法评价肾小球硬化指数及肾小管间质损害积分.结果 与假手术组相比,手术三组在术后12周Scr及BUN均显著升高,Ccr均显著降低(P＜0.01).与未处理组相比,丹参组和苯那普利组肾功能改善,肾小球硬化及间质纤维化程度减轻.结论 丹参可以改善慢性肾功能不全大鼠肾功能及减轻肾组织纤维化.     

缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠血清瘦素水平及肾小球硬化的影响

目的:观察缬沙坦及苯那普利对5/6肾切除大鼠血清瘦素(leptin)水平及其肾小球硬化的影响,探讨其作用机制。方法:选用SD雄性大鼠30只,其中24只通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭(CRF)模型,术后2周随机分为模型组、缬沙坦组及苯那普利组,另6只为假手术组。术后第6周末各组大鼠进行肾功能(Scr、BUN)及血清瘦素的测定;处死大鼠,取出肾脏进行病理组织形态学观察,测定肾小球硬化指数(GSI),采用免疫组织化学方法检测肾脏转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及纤维连接蛋白(FN)表达。结果:模型组瘦素明显升高,与GSI、TGF-β_1、ColⅣ及FN呈正相关(r值分别为0.871、0.951、0.919、0.913)。与模型组相比,缬沙坦组及苯那普利组血清瘦素水平明显降低,肾功能及GSI明显改善,肾脏转化生长因子TGF-β_1、ColⅣ及FN表达减少(P<0.01)。结论:慢性肾衰存在高瘦素血症,阻断RAS可通过降低瘦素水平改善肾小球硬化。     

肾衰宁颗粒联合羟苯磺酸钙对慢性肾脏病疗效的观察

目的 慢性肾脏病(CKD)如未能得到及时有效治疗,呈持续进行性发展,最终进入到终末期肾衰竭(ESRD)则需长期肾脏替代治疗。羟苯磺酸钙最早用于糖尿病视网膜病变,后发现对糖尿病肾病、慢性肾功能不全亦有效,肾衰宁颗粒常用于各种原因所致的肾功能不全患者,为更好地延缓肾功能进展,本研究采用羟苯磺酸钙联合肾衰宁颗粒治疗,观察其对肾功能的影响。 方法 选择慢性肾炎引起的慢性肾脏病3～4期的患者120例作为研究对象,随机分为3组,羟苯磺酸钙组40例,肾衰宁组38例,联合治疗组42例。羟苯磺酸钙组:采用羟苯磺酸钙组胶囊500 mg,每日2次口服;肾衰宁组:采用肾衰宁颗粒1包,3次/d;联合治疗组:上述两药联合治疗。3组疗程均为8周。观察治疗前、治疗后4周、8周肾功能和肾小球滤过率等的变化。应用SPSS 20.0统计软件进行分析。 结果 3组治疗前BUN、Cr、eGFR差异均无统计学意义;3组治疗后4周、8周与治疗前比BUN、Cr下降,eGFR上升,有统计学意义(P<0.01)。联合治疗组与羟苯磺酸钙组比,治疗后4周、8周BUN、Cr下降,eGFR上升(P<0.05)。联合治疗组与肾衰宁组比,治疗后4周、8周BUN下降,eGFR上升(P<0.05);治疗后8周Cr下降(P<0.05)。 结论 单独使用羟苯磺酸钙、肾衰宁颗粒均能改善慢性肾脏疾病3、4期患者肾功能,但上述两药联合治疗对改善慢性肾脏疾病3、4期患者肾功能更显著。      

肾舒胶囊对5/6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制

目的　探讨肾舒胶囊对 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的保护作用及机制。方法　制作大鼠 5 / 6肾切除模型 ,1周后随机分为模型组、肾舒胶囊治疗组、苯那普利治疗组 ,同时作假手术对照。肾舒胶囊治疗组及苯那普利治疗组分别给予肾舒胶囊及苯那普利灌胃。术后 12周检测大鼠体重、血压、2 4h尿蛋白定量、肾功能 ,观察肾脏组织病理学改变 ,检测肾组织中血小板源性生长因子 (PDGF)、转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅳ型胶原 (Col Ⅳ )mRNA表达。结果　肾舒胶囊能显著降低 5 / 6肾切除大鼠 2 4h尿蛋白量 ,改善肾功能 ,抑制PDGF、TGF β1、Col ⅣmRNA表达的上调 ,肾脏组织病理显示它能明显抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化 ,其效果和苯那普利相当。结论　肾舒胶囊能延缓 5 / 6肾切除大鼠残余肾脏的病变进展。其作用机制与抑制系膜细胞增殖及细胞外基质积聚有关。     

左旋精氨酸延缓尿毒症大鼠肾小球硬化机制研究

目的　观察NO合成的前体物质L arg对慢性肾衰大鼠肾小球硬化的影响。方法　用SD大鼠行右肾切除加尾静脉注射ADR造成肾小球硬化模型 ,治疗组于造模前给予L arg灌喂 ,观察NO、ET 1及肾功能的变化并行病理检查。结果　光镜及电镜证实造型成功 ,两组均出现蛋白尿 ,治疗组轻于对照组。治疗组NO水平显著高于模型组 ,NO及ET 1呈负相关 ,治疗组细胞外基质及硬化程度明显轻于模型组。结论　L arg通过促进NO的合成及抑制ET 1的产生延缓肾小球硬化的发生。     

葱白制剂对5／6肾切除大鼠PPAR-γ表达的影响

目的观察葱白制剂对慢性肾衰大鼠肾组织过氧化脂质体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）表达的影响。方法SD大鼠80只，制备5／6肾大部切除慢性肾衰大鼠模型。分为葱白制剂组、苯那普利组、模型对照组和假手术组。各组大鼠分别于第1、4、8、12周杀检，分别留取血、尿及肾组织标本，检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24h尿蛋白定量，肾组织免疫组化检测Ⅰ型胶原（COL—Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL-Ⅲ）及PPAR-γ表达，RT—PCR法检测肾组织PPAR-γ mRNA表达。结果自第8周起，葱自制剂组及苯那普利组BUN及Scr下降，较模型组明显差异（P〈0．05）；用葱自制荆及苯那普利均可明显减少尿蛋白排泄（P〈0．05）；免疫组化模型组仅在肾小球有少量PPAR-γ表达，葱白制剂组肾小球及肾小管均有PPAR-γ表达，苯那普利组仅肾小球有少量表达，而假手术组主要在肾小球表达，肾小管有少量表达；葱白制剂与苯那普利均可明显抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。RT—PCR结果示5／6肾大部切除大鼠肾组织PPAR-γ mRNA表达下降，葱白制剂可上调其表达。结论葱白制剂可改善肾纤维化，保护肾功能。其机制可能与慢性肾衰的早期调节PPAR-γ mRNA的表达有关。     

不同药物对肾衰大鼠小肠黏膜血管内皮生长因子表达、微血管密度分布与肠道清除能力的影响

目的:探讨肾衰状态下不同药物对模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)分布与肠道清除能力的影响。方法:50只大鼠随机分为5组,以5/6肾脏切除法制备肾衰模型,并分别采用吲哚美辛、盐酸川芎嗪和盐酸贝那普利进行灌胃,比较血、粪肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾小球VEGF和MVD变化。结果:1灌胃8周后,模型组、吲哚美辛组、盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组血、Cr、BUN均高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05);盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组血Cr、BUN,粪Cr均低于模型组,粪BUN高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);吲哚美辛组血Cr、BUN与模型组差异无统计学意义(P>0.05),粪Cr、BUN与模型组差异具有统计学意义(P<0.05);盐酸川芎嗪和盐酸贝那普利血Cr、粪Cr、BUN与吲哚美辛组差异具有统计学意义(P<0.05);盐酸贝那普利组与盐酸川芎嗪组血Cr、BUN,粪Cr差异具有统计学意义(P<0.05);2与假手术组相比,其他各组VEGF和MVD阳性表达均明显减弱(P<0.05);与模型组相比,盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组VEGF和MVD阳性表达增强(P<0.05),吲哚美辛组表达降低(P<0.05);盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组与吲哚美辛组组VEGF表达差异有统计学意义(P<0.05);盐酸川芎嗪组和盐酸贝那普利组MVD差异具有统计学意义(P<0.05),但VEGF差异无统计学意义(P>0.05);3经Pearson相关性分析发现,肾脏VEGF和MVD具有显著相关性(r=0.845,P<0.05);4经Pearson相关性分析发现,肾脏VEGF和MVD与血BUN具有负性相关关系,与粪Cr、粪BUN具有正性相关关系(P<0.05)。结论:盐酸川芎嗪和盐酸贝那普利能够上调小肠黏膜VEGF和MVD表达,促进BUN和Cr的肠道清除,对慢性肾衰具有保护作用;吲哚美辛可以降低VEGF和MVD表达,有可能加重肾脏损伤。     

贝那普利延缓慢性肾功能衰竭临床观察

目的:观察贝那普利降低血压、蛋白尿、延缓轻至中度慢性肾功能衰竭(CRF)疗效.方法:轻、中度CRF 62例,依次选用美托洛尔、氢氯噻嗪、硝苯地平控制血压,待血压及肾功能稳定后,根据患者内生肌酐清除率(Ccr),将患者分为轻度CRF组18例和中度CRF组44例,再将患者随机分为治疗组(贝那普利治疗)36例和对照组26例,所有高血压患者继续服用上述降压药,维持正常血压,随访6个月.结果:贝那普利组治疗后收缩压、舒张压和尿蛋白均较治疗前明显下降(P＜0.001),Ccr增加(P＜0.05),对照组治疗后收缩压和Ccr明显下降(P＜0.05和P＜0.001),Scr、BUN明显增加(P＜0.01和P＜0.001),但舒张压和尿蛋白均无明显变化(P＞0.05);两组对比贝那普利组降低血压、尿蛋白和延缓CRF优于对照组.结论:贝那普利有良好的降压和减少蛋白尿的作用,能延缓轻至中度CRF.     

贝那普利和刺五加注射液联合治疗糖尿病早期肾病的临床研究

目的：观察贝那普利与刺五加注射液联合对糖尿病早期肾病的治疗作用。方法：60例糖尿病早期肾病患者在积极控制血糖的基础上，随机分为联合治疗组和贝那普利治疗组，每组30例，分别给予贝那普利及刺五加注射液联合治疗或贝那普利单独治疗。在治疗前、后检测肾功能各项指标和血压的变化。结果：联合治疗组和贝那普利治疗组经治疗后24h尿蛋白（UEAR）、尿β2-微球蛋白和血压均有显著性降低（P〈0．05），联合治疗组优于贝那普利治疗组（P〈0．05）。结论：刺五加注射液联合贝那普利治疗糖尿病早期肾病有相互协同的作用，疗效优于贝那普利组。     

低分子肝素联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病的临床分析

目的:探讨低分子肝素钠联合贝那普利治疗2型糖尿病肾病的临床疗效。方法:对我科收治的64例糖尿病肾病患者,在常规降糖、降脂治疗下,随机分为低分子肝素联合贝那普利治疗组(T组,n=32)及单用贝那普利对照组(C组,n=32)。治疗8周后,分别比较两组治疗前、后平均动脉压(MAP)、24h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、尿白蛋白排泄(UAER)、血肌酐(Scr)的变化。结果:治疗后两组UAER均较治疗前有显著下降(P<0.05),T组较C组降低更显著(P<0.05);两组ALB较治疗前升高,且T组升高较C组明显(P<0.05);两组MAP有所下降(P<0.05),但两组间比较无显著性差异(P>0.05);两组Scr治疗前、后及组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组未见明显不良副作用。结论:低分子肝素与血管紧张转化酶抑制剂联合应用可降低糖尿病肾病患者的尿蛋白,提升血清白蛋白,延缓糖尿病肾病进程。     

螺旋藻对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用

目的研究螺旋藻对阿霉素肾硬化大鼠肾脏的保护作用及相关机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组：假手术组（S组）,阿霉素肾硬化对照组（M组）,螺旋藻组（SP组）,贝那普利治疗组（B组）。8周后观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及肾脏病理改变,免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白（FN）、IV型胶原（Col IV）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。RT-PCR测定肾皮质TGF-β1mRNA的表达。结果螺旋藻能减少尿蛋白、降低BUN和Scr,减轻基质增生和肾小球硬化,且能减少FN、Col IV、TGF-β1的表达。下调肾皮质TGF-β1mRNA的表达。结论螺旋藻能减轻阿霉素肾硬化大鼠肾脏损害,对肾脏有保护作用。     

红花注射液联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的:探讨红花注射液联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的临床价值.方法:选取60例早期糖尿病肾病患者,采用随机数字的方法分为观察组和对照组各30例,两组均给予糖尿病常规治疗,观察组加用红花注射液及贝那普利,对照组仅加用贝那普利,14d为一个疗程,共3个疗程;观察两组患者治疗前后血压、血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐清除率、24h尿蛋白,以及动血液流变等指标.结果:两组患者血糖、血压与治疗前比较,均明显改善(P＜0.05),并且改善幅度相似(P＞0.05);两组患者尿素氮、24h尿蛋白量均明显下降,肌酐清除率均明显上升(P＜0.05),但是观察组改善更明显(P＜0.05);观察组患者血流变指标明显改善(P＜0.01),而对照组与治疗前变化不大(P＞0.05).结论:红花注射液联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病,可以有效减少蛋白尿,改善肾功能及血流变指标,安全有效,值得临床推广应用.     

氯沙坦治疗慢性肾功能不全伴高血压20例观察

目的　评价氯沙坦在治疗慢性肾功能不全伴高血压时对肾脏的保护作用。方法　 40例慢性肾功能不全伴高血压患者 ,2 0例接受氯沙坦 (Los)治疗 ,2 0例接受苯那普利 (Ben)治疗 ,对照观察 4周。治疗前后测血压、肾功能、内生肌酐清除率、2 4h尿蛋白定量。结果　Los与Ben组的降压有效率分别为 95 %、90 % ,但差异无显著性(P >0 .0 5 )。两组治疗前后血清肌酐、尿素氮及内生肌酐清除率均无明显变化。氯沙坦可降低血尿酸水平 ,与治疗前对照有显著差异 (P <0 .0 1) ;苯那普利不影响血清尿酸。两组治疗后 2 4h尿蛋白均较治疗前减少 (P <0 .0 5 )。氯沙坦不良反应轻微。结论　氯沙坦对高血压患者慢性肾功能代偿与失代偿期有效 ,且副作用小 ,与利尿剂合用其降压效果可增强 ;氯沙坦有肾脏保护作用。     

阿魏酸钠联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的疗效研究

目的 探讨阿魏酸钠(SF)联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效.方法 将102例早期DN患者随机分成对照组(51例)和治疗组(51例),对照组在给予常规饮食、运动疗法和药物治疗的基础上给予贝那普利150 mg/次,口服,1次/d.治疗组在对照组治疗的基础上加用阿魏酸钠注射液0.3 g+生理盐水100 mL静脉滴注,1次/d,2 w为1个疗程,每个疗程间隔2 d,两组患者均治疗4个疗程.观察、记录治疗前后24 h尿微量白蛋白(UAER)、空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和药物的不良反应.结果 对照组总有效率为76.47%,治疗组总有效率为90.20%,治疗组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).对照组治疗后UAER、Scr、TC较治疗前下降,治疗组治疗后UAER、FBG、BUN、Scr、TG低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组治疗后UAER、FBG、Scr、TG、TC低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(χ2=0.435,P=0.510).结论 阿魏酸钠注射液联合贝那普利治疗早期DN能显著降低尿微量白蛋白和血脂水平,改善微循环,减轻肾脏损害,延缓DN的发展,两药联合使用无明显不良反应.     

慢性肾功能衰竭血、尿内皮素、一氧化氮水平与肾功能、血压相关性

目的　探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）改变及其与肾功能、血压的关系。方法：采用放免法及比色法测定血浆及尿中ＥＴ－ １、ＮＯ含量及其与血清肌酐（ＳＣｒ）、平均动脉压（ＭＡＰ）的相关性。结果：慢性肾衰组血浆及尿ＥＴ显著高于健康人（Ｐ＜ ０．０１）,其中ＣＲⅠ期血、尿ＮＯ 与健康人无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）而ＣＲＦ期尿ＮＯ 低于健康人（Ｐ＜ ０．０５）,血浆及尿ＥＴ 与ＳＣｒ及ＭＡＰ均显著正相关（Ｐ＜ ０．０５）、ＮＯ与ＳＣｒ及ＭＡＰ均呈显著负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：慢性肾衰时体内ＥＴ增高、ＮＯ 合成减少,且与肾功能及血压密切相关,说明ＥＴ及ＮＯ 在慢性肾衰的进展中可能起重要作用。     

缬沙坦联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病的临床疗效

目的：探讨缬沙坦联合贝那普利治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法：将78例合并早期糖尿病肾病的2型糖尿病患者随机分为3组，每组各26例。缬沙坦组应用缬沙坦80 mg/d，贝那普利组应用贝那普利10 mg/d，联合用药组应用贝那普利10 mg/d＋缬沙坦80 mg/d。观察各组治疗前后24 h尿白蛋白排泄率（UAER）、平均动脉压（MAP）、肾功能等指标的变化。结果：治疗16周患者尿蛋白均有不同程度下降，联合组尿蛋白下降程度明显优于单一用药组，差异有显著性意义（P﹤0.05），无严重不良反应发生。 结论：缬沙坦联合贝那普利治疗糖尿病肾病可有效降低血压，明显降低尿蛋白， 防止DN的进展，提高患者生存状况。     

糖尿病肾病临床治疗疗效分析

目的 探讨替米沙坦联合前列地尔治疗糖尿病肾病的疗效.方法 将79例2型糖尿病肾病患者随机分为A组25例、B组27例,C组27例.在达到血糖和血压控制目标且稳定 1 周后,A 组给予前列地尔治疗,B 组给予替米沙坦,C组联合用药,进行4周临床观察治疗,分别比较三组24h尿微量白蛋白(UAE)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿肌酐(UCr)、空腹血糖(FBG)、平均动脉压(舒张压+1/3脉压差,MAP)等指标变化;并观察治疗期间的药品不良反应.结果 治疗4周后,24h 尿微量白蛋白和MAP等指标都较治疗前均有明显好转(P<0.05);另外联合治疗组的疗效优于前列地尔组和替米沙坦组,结果具有统计学意义.结论 替米沙坦联合前列地尔能够有效治疗糖尿病肾病.