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1.
目的探讨快速降压与分水岭脑梗死的临床关系。方法对因高血压病接受快速降压治疗后出现分水岭脑梗死患者28例的临床资料进行回顾性分析。结果患者于快速降压后出现分水岭脑梗死,其中71%患者存在颅内外血管狭窄或闭塞。结论顽固性高血压患者应注意评估可能存在的颅内外动脉狭窄,血压不宜快速降低,尤其对于老年人,以防分水岭脑梗死发生。  相似文献   

2.
目的 探讨降压不当与脑分水岭梗死的临床关系.方法 对因过度降压治疗后出现的脑分水岭梗死患者34例的临床资料进行回顾性分析.结果 过度降压后出现分水岭脑梗死的患者,81%存在颅内外血管狭窄或闭塞.结论 对老年高血压惠者要完善颅内外血管检查,以防过度降压导致脑分水岭梗死.  相似文献   

3.
分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)又称边缘带脑梗死或交界区脑梗死,其发病率占缺血性脑血管病的10%.近年来,脑分水岭梗死成为临床备受关注的热点之一.但分水岭脑梗死的发病机制尚未清楚,一般认为最主要的原因为血流动力学紊乱、颈动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等[1,2].本研究旨在探讨颅内外血管狭窄与CWI的关系,并研究颅内外血管狭窄在CWI发生中所起的作用.  相似文献   

4.
颅内外大动脉粥样硬化性狭窄闭塞性病变是缺血性脑血管病发病和复发的重要危险因素,研究显示中国人与白种人在闭塞性脑血管病的分布上存在差异,这种差异被归因于种族的不同或脑血管病危险因素的不同.印度的缺血性脑梗死患者颅内外动脉狭窄的患病率介于白人和东方人之间[1].缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布特征为脑梗死患者和颈动脉系统短暂性脑缺血发作患者均是颅内病变多于颅外病变,但椎基底动脉短暂脑缺血发作则以颅外病变为主[2].老年缺血性脑血管病患者颅内外动脉狭窄分布特征为颈动脉狭窄、颅外动脉狭窄高于中青年患者,颅外动脉狭窄高于颅内动脉狭窄,而青年患者颅内动脉狭窄高于颅外动脉狭窄,老年患者前循环及后循环动脉狭窄明显高于中青年患者[3].本文回顾性分析老年与中青年脑梗死患者颅内动脉和颅外颈动脉狭窄的患病率以及相关的血管危险因素.  相似文献   

5.
目的探讨不同亚型分水岭脑梗死的发病机制和临床特点。方法回顾性分析58例分水岭脑梗死病人的临床资料(包括28例皮层型及30例皮层下型)。结果皮层型颅内外动脉严重狭窄或闭塞9例(32.1%),颈动脉易损斑块形成19例(67.9%);皮层下型颅内外动脉严重狭窄或闭塞病人23例(76.7%),颈动脉易损斑块形成7例(23.3%)。皮层型与皮层下型比较差异有统计学意义(P0.05)。皮层型2例(7.1%)于入院第1周病情出现恶化,皮层下型15例(50.0%)出现恶化,皮层型与皮层下型比较差异有统计学意义(P0.05)。结论颅内外动脉重度狭窄或闭塞是皮层下型分水岭梗死的重要危险因素,血流动力学障碍是其发病机制,颈动脉易损斑块是皮层型分水岭梗死的重要危险因素,微栓塞在其发病过程中起重要作用。皮层下型病情更严重,恶化几率更高,预后更差,临床医师应重视对此型病人的识别和处理。  相似文献   

6.
目的 探讨与研究脑梗死患者颅内外动脉血管狭窄的分布及影响因素.方法 我院自2006年4月-2011年12月对160例急性脑梗死患者行数字减影(DSA)检查,按是否有高血压分为高血压组和对照组.对患者颅内外动脉狭窄率、狭窄程度、分布特点及危险因素进行统计分析.结果 急性脑梗死患者颅内外动脉狭窄发生率98/128(84.1%),单纯颅内血管狭窄57例(47.1%),单纯颅内外血管同时狭窄46例(34.8%),颅内合并颅外(两支以上血管同时狭窄)75例(57.9%).两组中颅内血管发生率无明显差异,颅内外血管及多支病变中有统计学意义.两组中颅内外动脉狭窄程度与高血压比较差异有统计学意义(P=0.02),狭窄越严重高血压发病率越高.血管狭窄程度与年龄有密切关系(P=0.02).结论 高血压是脑血管病的高危因素且其颅内动脉狭窄发生率高于颅外.而且血管狭窄程度与年龄、长期吸烟、有明显差异.糖尿病、高血脂、性别与颅内外动脉狭窄程度比较差异无统计学意义(P>0.05).  相似文献   

7.
目的 探讨颅内外脑供血动脉狭窄或闭塞患者的全脑血管造影特点.方法 对经全脑血管造影证实的120例颅内外脑供血动脉严重狭窄或闭塞病例的血管造影资料进行分析.根据年龄将患者分为青年组(6~44岁,48例)、中年组(45~59岁,41例)和老年组(≥60岁,31例).结果 全组病例共有狭窄或闭塞324处,单纯颅内动脉狭窄占47%,显著高于单纯颅外动脉狭窄占35%和颅内外狭窄并存占18%.青年组单纯颅内动脉狭窄比例为79%,显著高于中年组(29%,P<0.01)和老年组(19%,P<0.01);青年组单纯颅外血管狭窄比例为10%,显著低于中年组(46%,P<0.01)和老年组(58%,P<0.01);青年组前循环狭窄比例为97%,显著高于中年组(75%,P<0.01)和老年组(56%,P<0.01).脑梗死患者单纯颅内动脉狭窄占35%,单纯颅外动脉狭窄占42%,颅内外动脉狭窄并存占23%;短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者单纯颅内动脉狭窄占44%,单纯颅外动脉狭窄占39%,颅内外动脉狭窄并存占17%.82%的脑(室)出血发生于单纯颅内动脉狭窄患者.共107例患者存在梗死灶,其中99例梗死灶与动脉狭窄部位存在相关性.部分患者存在高血压、吸烟、高脂血症、高龄和糖尿病等危险因素,与狭窄分布模式有一定关系.结论 脑供血动脉狭窄的最多发部位是颈内动脉.单纯颅内动脉狭窄以青年人多见,随年龄的增长颅外动脉狭窄比例逐渐增高,颅内外动脉狭窄并存情况逐渐增多,前循环狭窄比例逐渐降低,而后循环狭窄比例逐渐升高.脑梗死、TIA和脑(室)出血患者动脉狭窄好发部位各不相同.缺血性脑血管病患者梗死灶与动脉狭窄部位密切相关.高血压对患者形成颅内外动脉狭窄影响最大,高龄和糖尿病对颅外动脉狭窄影响较大.  相似文献   

8.
目的 探讨中西药结合血管内支架成形术治疗症状性大脑中动脉狭窄的应用.方法 在中西药结合治疗基础上,对临床诊断分水岭脑梗死15例和短暂性脑缺血发作10例患者行全脑血管造影术,发现大脑中动脉M1段存在不同程度狭窄,对狭窄段大脑中动脉行颅内支架成形术.结果 25例大脑中动脉支架成形术均获得成功.大脑中动脉M1段平均直径狭窄程度从90.8 %降至10%~20%(P<0.01).术后随访6个月,所有患者均无脑缺血事件发生.结论 采用中西药结合血管内支架成形术治疗症状性大脑中动脉狭窄可行.  相似文献   

9.
目的对颅内外大动脉狭窄致内分水岭脑梗死患者进行扩容治疗,提高患者平均动脉压,观察对血流动力学的影响。方法入选43例大动脉狭窄所致内分水岭脑梗死患者,应用药物升高平均动脉血压,按升高平均动脉压幅度的不同,设立两组,A组:平均动脉压升高10%~15%;B组:平均动脉压升高15%以上。行MRA检查观察大血管狭窄状况,按狭窄责任大血管部位的不同,设立颈内动脉狭窄组及大脑中动脉狭窄组两个亚组。通过TCD检测两组患者治疗前后责任侧大脑中动脉血流速度改变,评估患者升压治疗前后血压变化与血流动力学之间的关系。结果 B组患者患侧大脑中动脉TCD测定脑血流速上升值较A组有统计学意义(P<0.05)。结论扩容升压治疗可以明显改善分水岭脑梗死的血流动力学指标,从而改善患者预后。  相似文献   

10.
目的根据脑梗死患者的全脑血管造影结果及临床资料,分析脑梗死患者头颈部动脉粥样硬化狭窄相关危险因素。方法选择263例行全脑血管造影术(DSA)的脑梗死患者,根据血管造影结果有无狭窄分为狭窄组与非狭窄组;再根据狭窄的部位将狭窄组分为:单纯颅外动脉狭窄组(Ⅰ组)、单纯颅内动脉狭窄组(Ⅱ组)及颅内外动脉狭窄并存组(Ⅲ组);综合分析患者临床资料,比较各组患者之间动脉粥样硬化的危险因素。结果 1263例患者无狭窄95例,有狭窄168例,狭窄率63.87%,其中Ⅰ组66例(25.10%),Ⅱ组57例(21.67%),Ⅲ组45例(17.11%);共278处动脉狭窄或闭塞,其中颅内动脉狭窄共119处(42.81%),颅外动脉狭窄159处(57.09%);颅外动脉狭窄以颈内动脉颅外段最多见(82处),而颅内动脉狭窄以大脑中动脉最多见(54处)。2二元Logistic逐步回归分析发现高血压、吸烟、高纤维蛋白原(FIB)是头颈部动脉粥样硬化狭窄的独立危险因素,低ApoA-Ⅰ与头颈部动脉粥样狭窄负相关,其比值比(OR)及95%可信区间(CI)分别为高血压(5.463,2.74510.872),吸烟(3.675,1.92110.872),吸烟(3.675,1.9217.031),FIB(3.672,1.8177.031),FIB(3.672,1.8177.418),ApoA-I(0.295,0.1347.418),ApoA-I(0.295,0.1340.652)。结论 1脑梗死患者合并头颈部动脉粥样硬化狭窄比率高,尤以单纯颅外动脉狭窄居多。2脑梗死患者合并头颈部动脉粥样硬化狭窄累及颅外动脉主要是颈内动脉颅外段,而颅内动脉则以大脑中动脉最多见,颅内外动脉狭窄并存多见于多支病变。3年龄,吸烟,高血压,高FIB,低ApoA-I是头颈部动脉粥样硬化狭窄的独立危险因素,控制该危险因素有可能降低头颈部动脉粥样硬化狭窄的发生率。4合并高血压、吸烟及颈动脉斑块人群更加容易发生颅内外动脉并存狭窄,而合并有高甘油三酯患者易发生单纯颅内动脉狭窄。  相似文献   

11.
目的探讨进展性脑梗死的相关危险因素,分析颅内外血管狭窄在进展性脑梗死发病机制中的作用。方法 2012年3月至2013年3月收治的进展性脑梗死患者95例及同期入院的脑梗死患者110例进行回顾研究,分析导致脑梗死进展的相关危险因素。两组患者均行头颅磁共振成像及磁共振血管造影、颈动脉彩超检查,同时对两组患者的血压水平、血糖水平、纤维蛋白原指标及血脂情况进行比较。结果进展性脑梗死患者收缩压、空腹血糖及胆固醇水平均明显高于对照组(P<0.05);中、重度颅内外血管狭窄的患者中74例(占比62.18%)出现进展性脑梗死,无或轻度颅内外血管狭窄的患者中仅21例(占比24.42%)出现进展性脑梗死,二者相比差异显著(P<0.01);进展性脑梗死患组者脑内外大动脉中重度狭窄(大脑中动脉、颈内动脉、椎-基底动脉)的发生率均显著高于对照组(P<0.01)。结论高血压、糖尿病及血脂异常均为进展性脑梗死的高危因素,而颅内外大动脉的狭窄与进展性脑梗死的发生具有高度相关性。  相似文献   

12.
分水岭脑梗死发病率较高.目前,对于分水岭脑梗死与脑血管狭窄的相关性研究大多局限于责任血管病灶,而动脉粥样硬化性疾病是一种慢性全身炎症反应,常常存在多发性血管狭窄.文章分别从颈动脉合并其他部位动脉狭窄、大脑中动脉合并其他部位动脉狭窄以及侧支循环等方面对分水岭脑梗死进行了阐述,以提高对分水岭脑梗死与多发性脑动脉狭窄相关性的认识.  相似文献   

13.
目的 探讨伴腔隙性脑梗死的白质疏松症患者与颅内外大动脉狭窄的相关性.方法 选择2012年1月至2012年10月在北京军区总医院神经内科就诊的100例经磁共振成像检查确诊的腔隙性脑梗死合并白质疏松患者为病例组,同期收集100例腔隙性脑梗死不合并白质疏松患者为对照组,按照病例-对照研究设计对所有研究对象行头颈动脉CTA或MRA检查,比较颅内白质疏松严重程度与颅内外大动脉狭窄的相关性.结果 腔隙性脑梗死合并白质疏松组颅内外大动脉狭窄发生率明显高于腔隙性脑梗死不合并白质疏松组(P<0.05).伴腔隙性脑梗死的白质疏松的严重程度与颅内外大动脉狭窄的程度呈正相关.多因素Logistic回归分析显示,高血压、高龄、动脉粥样硬化及狭窄是白质疏松发生的独立危险因素(OR =3.56,95%CI为1.40~ 9.07;OR=1.56,95% CI为1.04~2.34;OR =2.13,95% CI为1.05 ~4.31).结论 脑白质疏松症的严重程度与颅内外大动脉狭窄有关.  相似文献   

14.
背景血清尿酸(UA)水平升高可导致内皮细胞功能及血小板功能下降等而引起血栓形成,颅内外动脉粥样硬化性狭窄是脑梗死的主要病理基础,但血清UA水平对颅内外动脉粥样硬化性狭窄的影响目前尚不清楚。目的探讨血清UA水平与老年脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的关系。方法选取2017年6月—2019年4月靖江市人民医院收治的老年脑梗死患者198例,根据颅脑CT血管造影检查结果分为对照组(非脑动脉粥样硬化性狭窄,n=58)和研究组(颅内/颅外动脉粥样硬化性狭窄,n=140);另根据动脉粥样硬化性狭窄程度将140例颅内外动脉粥样硬化性狭窄患者分为轻度56例、中度65例和重度19例。比较对照组和研究组患者性别、年龄、合并症、吸烟史及实验室检查指标;比较轻、中、重度颅内外动脉狭窄患者血清UA水平;老年脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果研究组患者年龄大于对照组,高血压发生率、糖尿病发生率及总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、UA水平高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高血压〔OR=4.536,95%CI(1.227,16.765)〕、糖尿病〔OR=7.243,95%CI(1.283,40.882)〕、LDL-C≥4.00 mmol/L〔OR=3.511,95%CI(1.994,12.407)〕、血清UA水平≥400μmol/L〔OR=3.762,95%CI(1.032,13.717)〕是老年脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素(P<0.05)。中、重度颅内外动脉粥样硬化性狭窄患者血清UA水平高于轻度者,重度颅内外动脉粥样硬化性狭窄患者血清UA水平高于中度者(P<0.05)。结论血清UA水平≥400μmol/L是老年脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的独立危险因素,且血清UA水平随老年脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄程度加重而升高。  相似文献   

15.
目的分析脑梗死患者急性期全脑数字减影血管造影术(DSA)的资料,探讨颅内外动脉病变的性质、程度及范围特点。方法选择脑梗死患者207例,按年龄分为老年组(≥60岁,116例)和非老年组(<60岁,91例),患者均进行主动脉弓+全脑DSA,分析血管狭窄的程度和部位及年龄变化的规律。结果 DSA显示148例(71.5%)患者共413处血管狭窄,其中颅外动脉狭窄211处(51.1%),颅内动脉狭窄202处(48.9%),颅外动脉狭窄以颈内动脉颅外段多见,颅内动脉狭窄以大脑中动脉多见。老年组患者颅内合并颅外动脉狭窄的比例46.7%,明显高于非老年组的26.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DSA能显示脑梗死患者颅内外动脉狭窄分布的规律,有助急性脑梗死的治疗,以降低脑梗死的复发率。  相似文献   

16.
目的探讨急性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床主要危险因素。方法回顾性分析2011年2月至2015年5月因急性脑梗死入院接受治疗的210例患者的临床资料,观察急性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特征及其临床相关因素。结果 210例急性脑梗死患者脑动脉狭窄147例(70.00%),单纯颅内动脉狭窄65例(30.95%),单纯颅外动脉狭窄44例(20.95%)。脑动脉狭窄或闭塞血管共415支,颅外动脉203支(48.92%),颅内动脉212支(51.08%);轻度狭窄68支(16.39%),中度狭窄91支(21.93%),重度狭窄160支(38.55%),闭塞96支(23.13%)。多因素分析结果显示,年龄≥60岁、有饮酒史、糖尿病史、高血压史、同型半胱氨酸(Hcy)≥15.1μmol/L均为脑动脉狭窄的危险因素(P0.05)。结论急性脑梗死患者脑动脉狭窄主要分布在颅内动脉,其中重度狭窄和闭塞发生率较高,应对脑动脉狭窄发生的危险因素采取针对性预防措施,减少急性脑梗死发病风险。  相似文献   

17.
目的研究单核细胞/高密度脂蛋白比值(MHR)对急性脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的预测价值。方法回顾性收集青海省人民医院住院的急性脑梗死患者181例,根据颅内外动脉粥样硬化性狭窄程度分为对照组(狭窄率50%)77例和狭窄组(狭窄率≥50%)104例,对比分析2组临床基线资料及各项指标。采用logistic回归模型进行危险因素分析。采用ROC曲线分析MHR对颅内外动脉粥样硬化狭窄的预测作用。结果狭窄组单核细胞、MHR、TG、白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白水平明显高于对照组,HDL-C水平明显低于对照组(P0.05,P0.01)。MHR(95%CI:2.981~205.092,P=0.006)、白细胞计数(95%CI:1.199~1.772,P=0.000)、血小板计数(95%CI:1.001~1.012,P=0.014)为急性脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄的危险因素。ROC曲线分析显示,MHR对颅内外动脉粥样硬化狭窄预测的曲线下面积为0.783(95%CI:0.716~0.851,P=0.000)。结论 MHR对急性脑梗死患者颅内外动脉粥样硬化性狭窄具有一定预测价值。  相似文献   

18.
目的探讨急性脑梗死患者的颅内外动脉狭窄分布的特征和相关危险因素。方法52例有症状性急性脑梗死患者行数字减影脑血管造影术,以判断颅内外动脉狭窄的特征,并比较狭窄组和非狭窄组患者的高血压、糖尿病、冠心病、吸烟、TIA病史、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白a的情况和水平。使用Logistic回归分析以上与颅内外动脉狭窄有关的危险因素。结果52例患者中,35例(67.3%)有颅内外动脉狭窄,其中颅内动脉狭窄的有30例,动脉狭窄的发生率为85.7%,颅外动脉狭窄的有13例,动脉狭窄的发生率为37.1%。同时存在2条以上动脉狭窄的有20例,发生率为57.1%,双侧动脉狭窄的有15例,发生率为42.9%,既有前循环动脉狭窄又有后循环动脉狭窄的有8例,发生率为22.9%。Logistic回归分析显示,糖尿病(OR:3.5,95%CI:2.7~7.8;P=0.019)和高密度脂蛋白胆固醇降低(OR=1.5,95 CI:1.1—4.6;P=0.042)是颅内外动脉狭窄的独立危险因素。结论急性脑梗死患者颅内动脉狭窄的发生率高于颅外动脉狭窄的发生率,半数以上有多条动脉狭窄;糖尿病和高密度脂蛋白胆固醇降低与颅内外动脉狭窄有关。  相似文献   

19.
目的探讨颈内动脉重度狭窄或闭塞的缺血性脑血管病患者Willis环侧支循环代偿及脑梗死形式。方法选择2012年3月~2014年3月天津医科大学总医院神经内科收治的颈内动脉重度狭窄或闭塞的缺血性脑血管病患者98例,其中新发脑梗死患者64例。头颅CT血管成像或磁共振血管成像显示,颅内外脑动脉狭窄情况及颅底动脉环开放形式。按颈内动脉狭窄或闭塞部位分为颅内组11例、颅外组40例及内外并存组47例,分析比较3组Willis环开放情况及脑梗死形式。结果内外并存组男性比例明显高于颅内组(91.49%vs 54.55%,P<0.05),糖尿病和吸烟是颅外颈内动脉重度狭窄或闭塞的独立危险因素(P=0.037,P=0.042)。3组Willis环各分型发生率比较,无统计学差异(P>0.05)。颅外组皮质脑梗死较内外并存组增多(44.00%vs 13.64%,P<0.05);内外并存组分水岭脑梗死较颅外组增多(59.09%vs 28.00%,P<0.05)。前交通动脉开放者颈内动脉分布区大面积脑梗死的发生较无开放者发生率低(4.00%vs 23.08%,P=0.048)。结论颈内动脉不同部位重度狭窄或闭塞Willis环开放形式无统计学差异,提示脑卒中发病有多种机制参与,前交通动脉开放可以降低大面积脑梗死的发生率。  相似文献   

20.
目的对进展性脑梗死临床病因进行详细探究。方法随机选取2014年5月至2016年10月本院收治的100例急性脑梗死患者作为研究对象,有30例患者为进展性脑梗死患者,作为本次研究观察组,另外70例患者为非进展性脑梗死患者,作为本次研究对照组。两组患者在性别、学历等一般资料方面比较,差异不具有统计学意义。对100例患者的年龄、降压过低或过快、冠心病史、糖尿病史、颅内动脉狭窄或闭塞、短暂性脑缺血发作、电解质紊乱、高脂血症、纤维蛋白原增高、D-二聚体增高、C反应蛋白增高等因素进行统计和分析。结果在18个因素中,有5个因素差异具有统计学意义,P0.05,即降压过低或过快、糖尿病史、颅内动脉狭窄或闭塞、短暂性脑缺血发作、纤维蛋白原增高;另外,其他因素差异不具有统计学意义,P0.05。结论根据本次研究,造成进展性脑梗死的临床病因主要有降压过低或过快、糖尿病史、颅内动脉狭窄或闭塞、短暂性脑缺血发作、纤维蛋白原增高。  相似文献   

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