黄河水源水浮游藻类及藻类毒素污染状况动态研究

目的 :探讨黄河水源水浮游藻类和藻毒素污染状况及影响因素。方法 :于 1998年 5～ 12月在河南省S市、Z市、P市水源水设采样点 ,对水源水浮游藻类、藻类毒素污染情况及总氮、总磷、COD等指标进行了连续检测。结果 :河南省黄河水源水总氮检出范围为 2 5 7～ 6 .79mg/L ,总磷的检出范围为 0 0 1～ 0 .32mg/L ,蓝藻和绿藻为浮游藻类的优势种群。MC的阳性率 ( >2 0ng/L)为 82 6 1% ,最高达到 95 7 9ng/L。结论 :按照Carlson提出的富营养化指数TSI(TP)判定标准 ,结合TN、TP、COD及藻类密度等指标 ,认为河南省境内黄河水源水已呈现富营养化特征。磷是黄河水源水浮游藻类生长的主要限制因子 ,控制黄河水源水富营养化应以控制磷为主。     

六种常见重金属对藻类的毒性效应概述

重金属对水环境的危害是人们日益关注的问题。随着经济的迅猛发展,工农业生产过程中排出的有害重金属日益增加,如：汞、镉、铅、铜、锌、铬、镍等,造成水体受到不同程度的污染。许多研究表明,重金属对水生生物有不利影响。藻类是水体中的初级生产,在水生态系统的食物链中起着十分重要的作用。重金属通过各种途径进入水体后,首当其冲的受害就是藻类生物。因此,从环境的角度来看,研究重金属对藻类的致毒效应至关重要。自20世纪60年代以来,国外许多学在这方面进行了大量的研究工作,积累了丰富的科学资料,并取得较为满意的结果。重金属对藻类的毒性强弱取决于金属的形态、价态、浓度、环境因素和重金属的相互作用,取决于特定的试验藻种及藻类细胞的化学结构和生理生化特性。一般情况下,重金属对藻类的致毒效应主要表现在：影响藻类的生长代谢、抑制光合作用、减少细胞色素,导致细胞畸变,改变天然环境中的种类组成。重金属对藻类的毒性强弱因藻类的不同而各异。天然水体中常见的几种重金属对藻类生长代谢及形态结构等方面所造成的毒害概述如下;     

微囊藻毒素促癌机制的病理学研究

目的 通过对微囊藻毒素（MC）在促癌过程中对各种癌基因和抑癌基因表达影响的研究，深入探讨藻类毒素在人类肝癌发生中的作用及其作用的分子机制。方法 按照两阶段致癌理论建立微囊藻毒素促癌的实验动物模型，利用微核实验，酶组织化学染色等指标判断动物模型建立情况，并应用免疫组织化学，计算机图像分析技术研究MC促癌过程中癌基因和抑癌基因表达的情况。结果 （1）微囊藻纯毒素（MC－LR）可明显提高反映染色体损伤畸变情况的指标－微核率。（2）MC－LR可显著增加大鼠肝癌前病变指标γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT）的阳性率。（3）MC－LR可上调肝细胞的PCNA和bcl-2表达，同时可下调p21^wafl和bax的表达。结论 （1）MC－LR对肝癌的发生具有强的促进作用。（2）PCNA和bcl-2表达的增强以及p21^wafl和bax的表达的减弱在MC－LR的促癌过程中起着重要的作用。     

负载DMOG的光交联明胶水凝胶的骨组织工程研究

目的：探讨负载DMOG(Dimethyloxallyl Glycine)的光交联明胶(Gelatin Methacryloyl,GelMA)水凝胶的促成骨分化的作用以及对大鼠颅骨骨缺损修复的效果。方法：制备GelMA-DMOG水凝胶后,扫描电镜下观察其表面特征,体外检测其降解时间;将小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)培养于GelMA和GelMA-DMOG水凝胶表面,荧光观察细胞骨架形态,CCK-8法检测其细胞毒性;成骨诱导后,ALP,茜素红染色和qRT-PCR检测其对MC3T3-E1细胞成骨向分化的影响;构建大鼠颅骨骨缺损模型,4周和8周后观察GelMA和GelMA-DMOG水凝胶对骨缺损修复的效果。结果：与GelMA水凝胶相比,GelMA-DMOG水凝胶孔径大小、分布及降解时间并没有明显差异;两组水凝胶对MC3T3-E1细胞增殖无明显影响;与培养在96孔板上的对照组相比,GelMA组略微促进MC3T3-E1细胞成骨向分化,而GelMA-DMOG组明显增强了细胞的成骨向分化和成骨相关基因Runx2、ALP和OCN的表达;大鼠颅骨骨缺损体内实验发现与GelMA组相比,GelMA-DMOG水凝胶处理组具有明显的促成骨成血管作用和较好的骨缺损修复效果。结论：GelMA-DMOG水凝胶相对于GelMA材料自身的理化性能没有改变,且体外和体内实验显示该材料对于骨缺损修复具有较好的促进作用,为骨组织工程治疗骨缺损的临床应用开辟了新途径。     

饮水中微囊藻毒素与我国原发性肝癌关系的研究

目的阐明在肝癌高发区东南沿海肝癌与水中微囊藻毒素(MC)的关系.方法应用生态学、病例对照、定群、Meta分析和危险度评估等流行病学调查方法.通过F344和HBVx转基因鼠动物试验进一步证明.结果用Meta分析的方法对6个肝癌病例进行对照研究,结果表明,饮沟塘水的合并比数比为2,46(95%CI,1.69～2.59),归因危险度为30.39%(95%CI,23.30%～37.47%),一致性检验P＞0.05.沟塘水由于富营养化,造成藻类疯长,藻细胞死后释出藻类毒素.实验室研究证明,这种毒素是趋肝的促癌因素,在HBVx转基因鼠中,与起始剂黄曲霉毒素和MC一起可引起肝细胞肝癌.结论沟塘水中以MC为代表的藻类毒素是趋肝致肝炎和肝癌的促癌剂.MC与乙型肝炎和黄曲霉毒素3个环境危险因素组合,可能是我国肝癌高发的原因之一.[全文刊登于中华肿瘤杂志2001,23(2)96]     

绿茶浸出液对衣藻的抑制作用

随着经济的飞速发展 ,大量生活污水及合成洗涤剂废水排入江河湖泊 ,造成水体富营养化 ,藻类大量生长繁殖 ,有些还可产生毒素 ,严重影响渔业生产和生态环境。藻类大量繁殖还会堵塞管道 ,影响饮用水的生产。在工业生产的循环冷却水管道中也会附着藻类 ,影响冷却效果[1] 。我们注意到大多受污染水域中绿藻、金藻、隐藻和裸藻大量繁殖 ,而有的污染水域藻类中绿藻又占 93%以上[2 ] 。因此 ,控制绿藻的生长就成为控制藻类生长的一个重要的课题。环保工作者希望能找到一种经济、无毒、无害又无二次污染的藻类治理方法。我们经过筛选研究 ,发现用低…     

负载DMOG光交联明胶水凝胶的骨组织工程研究

目的：探讨负载二甲基乙二酰甘氨酸（dimethyloxalyl glycine,DMOG）的光交联明胶（gelatin methacryloyl,GelMA）水凝胶的促成骨分化作用以及对大鼠颅骨骨缺损的修复效果。方法：制备GelMA?DMOG水凝胶后,扫描电镜下观察其表面特征,体外检测其降解时间;将小鼠成骨前体细胞MC3T3?E1培养于GelMA和GelMA?DMOG水凝胶表面,鬼笔环肽染色荧光观察细胞骨架形态,CCK?8法检测其细胞毒性;成骨诱导后,通过碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色、茜素红染色和qRT?PCR检测成骨相关基因的表达,观察其对MC3T3?E1细胞成骨向分化的影响;构建大鼠颅骨骨缺损模型,4周和8周后观察GelMA和GelMA?DMOG水凝胶对骨缺损的修复效果。结果：GelMA?DMOG水凝胶孔径大小、分布及降解时间与GelMA水凝胶相比没有明显差异;两种水凝胶对MC3T3?E1细胞增殖均无明显影响;与培养在24孔板上的对照组相比,GelMA组可促进MC3T3?E1细胞成骨向分化,而GelMA?DMOG组明显增强了细胞的成骨向分化和成骨相关基因Runx2、ALP和骨钙素的表达;体内实验发现与GelMA组相比,GelMA?DMOG水凝胶处理组具有明显的促成骨成血管作用和较好的骨缺损修复效果。结论：GelMA?DMOG水凝胶相对于GelMA材料自身的理化性能没有改变,且体外和体内实验显示该材料对于骨缺损修复具有较好的促进作用,为骨组织工程治疗骨缺损的临床应用开辟了新途径。     

微囊藻毒素-LR对原代培养的大鼠睾丸支持细胞SOD活性及LDH漏出率的影响

微囊藻毒素（microcystins,MC）是由微囊藻等蓝藻产生的具有生物活性的单环七肽小分子化合物,在目前的检测条件下检测到80多种同分异构体［1］,其中MC-LR是最常见也是研究较深入的一个亚型。蓝藻的生长受多种因素的影响,有研究［2］。表明总氮和总磷等与水中藻类密度密切相关。     

饮用水源水中藻类污染危害及检测研究现状

在我国,水体富营养化程度日益加剧,给藻类生长繁殖提供了适宜的环境。近年来,藻类及其毒素污染引发的水体污染突发事件严重影响饮用水安全和人类健康。本文对源水中可能存在的藻类进行阐述,讨论其潜在危害,介绍目前藻类检测技术的研究现状,以期为水中藻类的控制提供参考。     

三七总皂苷在抗肾纤维化细胞模型中剂量的研究

目的 研究三七总皂苷(PNS)在抗肾纤维化细胞模型中剂量选择.方法 原代培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)作为细胞模型,用含有或者不含有胎牛血清的各浓度(0.05,0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,1.2,1.6,3.2 mg/mL)三七总皂苷细胞培养刺激大鼠MC,MTT比色法观察其对细胞的增殖及毒性作用.结果 PNS浓度在0.1～0.6 mg/mL抑制大鼠MC细胞增殖(P<0.05),但对大鼠MC不具有细胞毒性作用(P>0.05),而PNS浓度≥0.8 mg/mL时具有细胞毒性作用(P<0.05),<0.1 mg/mL时对MC没有抑制增殖的作用.PNS浓度在0.1～3.2 mg/mL与大鼠MC增殖呈负相关(r=-0.838,P<0.01).结论 浓度0.1～0.6 mg/mL是PNS在抗肾纤维化细胞模型中理想剂量范围;在该范围内PNS抑制MC增殖的作用不是通过细胞毒性实现的.     

蜘蛛毒素的研究概况及应用

蜘蛛毒素在生物和人类医学研究中占据重要的地位。它是由神经毒性肽、蛋白质和低分子量物质所构成的复杂混合物,具有多种活性。可分为神经毒、坏死毒和混合毒。蜘蛛毒素具多种生理作用,其在心脑血管疾病、抗癌和抗菌等方面有广泛应用。     

海洋生物毒素检测技术研究进展

海洋生物毒素具有分布广、毒性强及解毒难等特性,对我国公共安全和人民健康造成极大的威胁.为了保护我国的公共安全,保障人民健康,对海洋生物毒素检测的研究已经越来越多.目前,海洋生物毒素的检测方法有生物检测法、免疫分析法、液相色谱法、酶活力抑制分析法、细胞毒性试验等.本文将对海洋生物毒素检测技术的研究进展作一综述.     

凝血酶对丘脑组织血脑屏障及水电解质含量的影响

目的　探讨凝血酶对丘脑组织是否具有毒性损伤作用以及损伤是否可逆。方法　在鼠脑室内注入凝血酶 ,于不同时间段测定丘脑组织的血脑屏障 (BBB)通透性、BBB破坏体积、水电解质含量 ,并以脑室内注入生理盐水和注入凝血酶后再注入水蛭素的动物为对照。结果　凝血酶注入后 6 h丘脑组织的 BBB即遭到破坏 ,组织发生水肿 ,同时 Na 、Ca2 含量明显升高 ,K 含量明显降低 ;水蛭素可修复损伤的 BBB,减轻组织水肿 ,调整电解质紊乱。结论　凝血酶对丘脑组织具有毒性损伤作用 ,但这一损伤可被水蛭素逆转。     

水母毒素研究与转化医学

水母蜇伤是最常见的海洋生物伤,其发生率随着近年来环境变化引起的水母爆发性增长在不断上升.水母毒素对心血管、血液、神经、肌肉等具有多种生物毒性,其作用机制不明确,水母蜇伤防治也以对症处理为主.注重水母蜇伤临床症状、救治措施与水母毒素纯化鉴定、作用机制之间的相互联系,将加速水母毒素研究的整体推进.     

微囊藻毒素LR诱导无DNA片断化的细胞凋亡

目的研究微囊藻毒素(microcystin,MC)损伤肝细胞的毒性机制。方法以不同浓度的微囊藻毒素LR(MCLR)处理L-02肝细胞,通过光镜和电镜下的形态观察、DNA片断化分析、线粒体膜电位变化等了解MCLR对肝细胞的毒性效应。结果光镜下观察表明,50!g/mlMCLR处理可使细胞变圆、萎缩、不贴壁生长,电镜下L-02细胞呈现皱缩、膜发泡及染色质凝聚并边缘化等变化,这是典型的细胞凋亡形态特征,但电镜下没有观察到凋亡小体的形成;DNA电泳表明凋亡细胞没有出现明显的DNAladder,与电镜观察的结果一致。流式细胞仪检测发现以50!g/mlMCLR处理60h后,细胞的线粒体膜电位显著下降。结论微囊藻毒素损伤线粒体可能是其损伤细胞的途径之一,这种微囊藻毒素诱导的无DNA片段断裂的凋亡现象属首次报道,具体机制有待进一步阐明。     

短裸甲藻毒素的研究进展

短裸甲藻毒素是一种具有独特结构及药理活性的海生毒素,与赤潮有关。该毒素为脂溶性神经毒素,在动物体内浓度低至nM或pM范围便呈现活性,在体外对离体神经肌肉标本及巨轴突通过增强内向Na~+流而导致去极化,此作用可被钠通道阻滞剂TTX所拮抗。已证实,此种毒素在理化性质药理活性上与西加毒素相似,二者均与VSSC部位5相结合。本文综述了近年来对短裸甲藻毒素的化学、毒性及药理方面的研究进展,并阐述了开发研究此种毒素在分子药理学及应用科学上的意义。     

中药材黄曲霉毒素污染与防控

中药材在生产加工过程中尤其是储藏期间,若温度、水活度等环境条件控制不当,极易产生黄曲霉毒素。黄曲霉毒素具有强烈的致癌、致畸、致毒性,对人及动物肝脏组织有破坏作用。系统梳理中药材黄曲霉毒素污染状况后发现,种仁类及部分动物类药材污染率更高。分析了黄曲霉毒素在中药材栽培生产、加工炮制、储藏运输等环节的污染途径,并结合物理、化学及其他方面抑制黄曲霉毒素产生的方法进行重点阐述,旨在为中药材黄曲霉毒素污染防控提供理论参考。     

EICU毒蕈中毒病人的临床护理

毒蕈,又称毒蘑菇,通常含有多种毒素。根据毒素主要损害脏器的靶器官不同共分为5类,即肾毒性毒素、肝毒性毒素、神经毒素、胃肠毒素及溶血毒素,均对肝、肾、心以及中枢神经系统造成不同程度的损害,对肝脏毒性最强,同时可致胃肠道水肿、充血和出血,严重者可致肝、脑、胃肠等脏器衰竭,病死率为50%～90%。     

槲寄生毒素研究进展

槲寄生毒素是药用植物槲寄生中非常重要的抗肿瘤成分之一,是一类相对分子质量在5 000左右的含有46个氨基酸残基的碱性毒性多肽,富含半胱氨酸。这类多肽对多种肿瘤细胞系具有细胞毒活性,并具有免疫调节功效,还有显著的降压、抗心律失常等作用。着重对槲寄生毒素的结构、功能、构效关系等方面的研究结果与进展进行综述。     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。