老年心房颤动患者应用阿司匹林与氯吡格雷抗血栓治疗的研究

目的探讨老年心房颤动（AF）患者应用阿司匹林与氯吡格雷抗血栓治疗的疗效及发生阿司匹林抵抗（AR）的预测因素。方法选择2006年6月至2008年6月在我院就诊老年AF患者168例,口服阿司匹林100mg/d,2周检测血栓素B2（TXB2）、尿11-脱氢-TXB2（11-DH-TXB2）、最大血小板聚集率（maximal platelet aggregation,PAgM）,根据PAgM从中筛选出AR患者41例。AR患者分别加服阿司匹林及氯吡格雷2周,测定血TXB2、尿11-DH-TXB2及PAgM。结果老年AF患者AR发生率为24.40%;非AR患者与AR患者比较,血TXB2、尿11-DH-TXB2显著下降（P〈0.01）;AR加服氯吡格雷患者PAgM显著降低（P〈0.01）,并无出血倾向（P〈0.05）。结论血TXB2、尿11-DH-TXB2及PAgM可能为AR的预测因素;AR患者加服氯吡格雷可能是一种有效的抗血栓治疗方法。     

普外围手术期患者应用阿司匹林的实验室监测

目的研究普外长期服用阿司匹林择期手术患者术前停药的合理时限及术后恢复对血小板功能的影响。方法将121例普外科择期手术患者（试验组）根据术前阿司匹林停用时间分为停药5 d组59例和7 d组62例。另择50例健康体检者为对照组。采用花生四烯酸（AA）诱导血小板聚集试验测定各组血小板聚集率（PAgT）,ELISA法测定尿11-脱氢-血栓烷B2（11-DH-TXB2）。于术后24~48 h内恢复使用阿司匹林,测定恢复用药7 d和10 d时5 min PAgT和11-DH-TXB2。结果停药5 d组停药后5 min、8 min和10 min PAgT均低于对照组和停药7 d组（均P<0.05）;停药7 d组与对照组差异无统计学意义。停药5 d时,血小板聚集出现延迟聚集和低程度聚集曲线2种特征,停药7 d时呈正常聚集曲线。试验组术后恢复用药7 d和10 d时5 min PAgT、11-DH-TXB2均低于对照组,恢复用药7 d时水平高于10 d时（均P<0.05）。结论术前停用阿司匹林7 d时患者血小板功能基本恢复正常状态;术后恢复应用阿司匹林对患者实验室监测的时间应延长至7d后。     

阿托伐他汀联合阿司匹林对血栓形成性脑梗死C反应蛋白及血脂的影响

目的 探讨阿托伐他汀联合阿司匹林治疗血栓形成性脑梗死对C反应蛋白(CRP)及血脂的影响.方法 136例脑梗死合并高血脂症的患者随机分为两组,对照组68例,口服阿司匹林100 mg/d;观察组68例,口服阿司匹林100 mg/d和阿托伐他汀20 mg/d.疗程为1个月.观察两组治疗前后血清CRP及血脂浓度的变化.结果 患者在用药1个月后,两组患者的TC、TC、LDL-C、HDL-C均显著降低,观察组各指标的下降幅度大于对照组(p＜0.05).结论 阿托伐他汀联合阿司匹林应用于血栓形成性脑梗死能够降低患者的CRP、血脂,减少脑血管病的危险因素,对缺血性脑血管病具有一级、二级预防作用.     

复发性脑梗死患者发生阿司匹林抵抗的相关因素研究

目的 探讨在复发性脑梗死患者发病中阿司匹林抵抗的发病情况及其相关性.方法 收集24例脑梗死患者,根据患者既往病史分为初发组(初发性脑梗死,n=12)和复发组(复发性脑梗死,n=12).根据患者的血小板聚集率分为阿司匹林抵抗组(AR+ASR组,n=5)和阿司匹林不抵抗组(AS组,n=7).统计患者的年龄、性别比例、高血压、高血脂及慢性疾病史、实验室检查数据等并进行分析比较,并检测患者GP IIbHPA-3的基因型特点.结果 复发组发生阿司匹林抵抗及半抵抗显著高于初发组(P<0.05);AR+ASR组患者的高血脂、糖尿病、过量饮酒史发生率及hs-CRP和LDL的水平均较AS组高(P<0.05);对患者临床资料进行Logistic回归分析显示,高血脂、bb基因型、糖尿病与阿司匹林的抵抗存在显著的相关性.结论 阿司匹林抵抗在复发性脑梗死患者中的发生率明显较高,且其因素多与高血脂、糖尿病、GP IIbHPA-3基因bb基因型及hs-CRP的水平相关.     

中青年脑梗死的病因特点及预后的临床分析

目的分析中青年人脑梗死的临床特点。方法回顾性分析60例青年脑梗死患者的临床资料,探讨其病因、危险因素和预后等临床特点。结果有明确病因者36例(60.00%)其中动脉粥样硬化24例(40.00%),心源性脑栓塞9例(15.00%),梅毒性动脉炎2例(3.33%),真性红细胞增多症1例(1.67%);病因不明者24例(0.00%)。主要危险因素有吸烟、高血压、血脂异常、脑血管疾病家族史、肥胖、酗酒、TLA病史、糖尿病、心房颤动等。经治疗基本痊愈22例(36.67%),显著进步14例(23.33%),进步11例(18.33%),无变化13例(21.67%)。结论青年人脑梗死的病因以动脉粥样硬化、心源性脑栓塞、梅毒性动脉炎最常见。以吸烟、高血压、血脂异常等为最常见的危险因素,大多数患者预后较好。     

急性脑梗死合并冠心病患者的相关危险因素分析

目的明确脑梗死合并冠心病患者的相关危险因素,为预防及治疗提供依据。方法选择156例急性脑梗死患者,详细记录患者既往病史及相关危险因素,特别是高血压、糖尿病及冠心病等病史,据既往冠心病史及入院后心电图及动态心电监护,将患者分为2组：合并心肌缺血组103例、无心肌缺血组53例,入院后均行血脂及血糖等生化检查。结果 （1）合并心肌缺血组患者中多同时合并糖尿病和高血压等、吸烟、高胆固醇血症及肥胖发生率明显高于无心肌缺血组（P〈0.05）;（2）合并心肌缺血组患者中严重脑梗死发病率明显高于无心肌缺血组,尤其是合并糖尿病者（P〈0.05）;（3）多种危险因素对急性脑梗死合并冠心病病情严重程度的影响,糖尿病与高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）血症是独立的危险因素。结论患者自身存在的致动脉粥样硬化危险因素越多,同时患缺血性心脑血管病的几率越高,病变程度越重。2型糖尿病与高LDL-C血症为脑梗死患者合并冠心病的独立危险因素。     

社区老年人群脑卒中相关危险因素的分析及干预效果

目的探讨社区老年人群脑卒中相关危险因素及其干预措施效果。方法抽取我院辖区内年龄≥60岁的人群,发放调查问卷,问卷内容包括血压、心房颤动或瓣膜性心脏病、吸烟、血脂异常、糖尿病、体育锻炼较少、明显超重、脑卒中家族史等8项,并针对脑卒中危险因素实施干预措施,对调查结果进行统计学分析。结果本次研究共发放调查问卷5243份,回收有效问卷5112份,有效回收率为97.50%,有脑卒中病史者287例,脑卒中患病率为5.61%;其中男性186例,患病率为3.64%,女性101例,患病率为1.97%,差异具有统计学意义(P<0.05),有高血压病史、心房颤动或瓣膜性心脏病、吸烟、血脂异常、糖尿病、体育锻炼、明显超重、脑卒中家族史等人群脑卒中患病率明显高于无危险因素人群(P<0.05)。结论高血压病史、心房颤动或瓣膜性心脏病、吸烟、血脂异常、糖尿病、体育锻炼、明显超重、脑卒中家族史等是社区老年人群脑卒中的危险因素,对其实施有效干预措施,可有效降低脑卒中发病率,是预防脑卒中发病的有效手段。     

小剂量阿司匹林引起血尿酸升高1例

患者，男，44岁，职业医生。曾有肺结核病史，大学期间甲状腺手术，无药物不良反应史，无原发性高血压病史，无脑血管病史。饮食以清淡为主，无吸烟和饮酒嗜好。为预防脑卒中自2005年夏天规律晚餐后服用拜阿司匹林100mg·d^-1达2年左右。2007年7月健康体检，发现血尿酸478μmol·L^-1，血糖5．3mmol·L^-1，尿素氮5．0mmol·L^-1，     

心房颤动并发脑栓塞的治疗分析

目的：探讨心房颤动患者应用华法林与阿司匹林预防脑卒中的效果。方法：收集符合诊断标准的276例房颤患者给予华法林或阿司匹林口服．临床观察随访1年。结果：应用华法林者56例,应用阿司匹林者220例,其中坚持服药者脑卒中患病率低于未坚持服药者。结论：心房颤动患者抗凝治疗使INR维持在2．0～3．0之间,能安全而有效预防脑卒中发生。     

出血性脑梗死相关危险因素探讨

目的探讨出血性脑梗死可能的相关危险因素。方法回顾性分析2008年9月至2013年3月住院治疗的812例发病在24h内的脑梗死患者的相关临床资料。结果年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史及既往脑梗死病史与出血性脑梗死无明显相关性;而冠心病、高血压及心房颤动病史与出血性脑梗死相关（尸=0．001）。结论有高血压、冠心病病史的脑梗死患者,在抗凝或溶栓治疗过程中更应注意有无继发性出血的情况。     

脑梗死复发危险因素的临床观察

目的:探讨脑梗死再发的危险因素.方法:对74例复发性脑梗死患者及74例初发性脑梗死患者的临床资料进行统计学分析.结果:复发性脑梗死者伴高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、房颤、家族史、饮酒、吸烟明显高于初发脑梗死患者.结论:高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、房颤、家族史、饮酒、吸烟是脑梗死再发的危险因素,缺血性中风的二级预防应以调整血压、血脂、血糖,控制心率,戒烟酒为主.     

脑梗死采用阿托伐他汀联合肠溶阿司匹彬预防复发的临床价值探析

目的探讨脑梗死采用阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林预防复发的临床价值。方法选择我院2011年5月～2012年6月经由CT或MRI确诊并收治的脑梗死患者,合计169例。随机分为临床组85例和对照组84例。所有患者均实施神经内科常规治疗,常规组应用阿司匹林治疗,临床组在常规组基础上加用阿托伐他汀。而后比照两组治疗后的甘油三酯、总胆固醇及高、低密度脂蛋白水平,并统计脑梗复发情况。结果临床组其总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白水平均显著低于常规组（P〈0．05）,其高密度脂蛋白水平显著高于常规组,差异有统计学意义（P〈0．01）。临床组85例在治疗期间3例脑梗复发、复发率为3．53％;常规组84例在治疗期间9例复发,复发率为10．71％。两组比较临床组其复发率显著低于常规组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论脑梗死采用阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林可有效改善患者血脂水平,遏制血栓形成,预防脑梗死复发。     

阿司匹林抵抗非瓣膜性房颤研究

目的:研究非瓣膜性房颤阿司匹林抵抗可能的影响因素及预测指标。方法:既往服用过阿司匹林的非瓣膜性房颤患者共48例,合并脑梗死20例,为阿司匹林抵抗(AR)组,无脑梗死组28例,为阿司匹林敏感(AS)组。通过血小板聚集仪测血小板聚集率,化学免疫法测血清C反应蛋白(CRP),酶法测血脂。结果:二磷酸腺酐(ADP)及肾上腺素(EPI)诱导的最大血小板聚集率[PAG(M)]及1分钟聚集率[PAG(1)]AR组明显高于AS组,ADPPAG(M)>60%、EPIPAG(M)>60%及两者均>60%的比例AR组明显高于AS组,血清总胆固醇(TC)和低密度胆固醇(LDL-C)AR组明显高于AS组。阿司匹林剂量AR组明显低于AS组。血清CRP两组差异无显著性。结论:非瓣膜性房颤(NVAF)患者脑梗死发生与血小板聚集活性增强密切相关,阿司匹林剂量不足可能是产生AR的因素之一。较高水平的血清TC和LDL-C可能是引起AR的因素之一,普通化免法测得的CRP对NVAF出现AR尚无提示作用。     

Triflusal: a review of its use in cerebral infarction and myocardial infarction, and as thromboprophylaxis in atrial fibrillation

Triflusal (Aflen, Disgren, Tecnosal, Triflux) is a novel platelet antiaggregant with structural similarities to salicylates, but which is not derived from aspirin. It has similar efficacy to aspirin in patients with cerebral or myocardial infarction, but has a reduced risk of haemorrhagic complications. In addition, triflusal plus moderate-intensity anticoagulation has demonstrated efficacy when used as thromboprophylaxis in atrial fibrillation. As such, triflusal has a role in the primary prevention of cerebrovascular events in atrial fibrillation, and for the secondary prevention of cerebral and myocardial infarction, primarily as an alternative to aspirin in patients for whom aspirin is unsuitable.     

血清PTX3联合CHA2DS2-VASc评分对OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的预测价值

目的 探讨血清正五聚蛋白-3（PTX3）联合CHA2DS2-VASc 评分对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）合并房颤患者发生脑梗死的预测价值。方法 选取OSAHS合并房颤患者198例,根据随访期间是否发生 脑梗死分为脑梗死组（36例）和无脑梗死组（162例）。比较脑梗死组和无脑梗死组的各项指标,分析OSAHS合并房 颤患者血清PTX3水平与其他指标的相关性,Logistic回归分析OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的危险因素,受试者 工作特征曲线分析PTX3联合CHA2DS2-VASc评分对OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的预测价值。结果 脑梗死 组的收缩压、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、左心房内径（LAD）、呼吸暂停低通气指数（AHI）、CHA2DS2-VASc评分 以及PTX3水平均高于无脑梗死组（P＜0.05）;OSAHS合并房颤患者血清PTX3水平与LDL-C、LAD、AHI、CHA2DS2- VASc评分均呈正相关（P＜0.05）;多因素Logistic回归分析显示,较高水平的AHI、CHA2DS2-VASc评分以及PTX3均 为OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的危险因素（P＜0.05）;PTX3与CHA2DS2-VASc评分预测OSAHS合并房颤患者 发生脑梗死的曲线下面积分别为0.785（0.695~0.875）和0.794（0.698~0.890）,两者联用分析后敏感度和约登指数均有 了明显的提升。结论 血清PTX3联合CHA2DS2-VASc评分对OSAHS合并房颤患者发生脑梗死的预测价值较高。     

华法林和阿司匹林对永久性房颤患者抗凝治疗的有效性及安全性观察

目的比较华法林和阿司匹林用于永久性房颤患者抗凝治疗的有效性及安全性。方法入选符合本研究标准的141例永久性房颤患者,随机分为两组,华法林组（治疗组）70例,以华法林2.5mg/d作为起始剂量,阿司匹林组（对照组）71例,阿司匹林100mg/d,早饭后即刻服用。结果治疗组发生出血3例（4.29%）,脑梗死2例（2.82%）,上腹不适1例（1.43%）。对照组发生出血2例（2.82%）,脑梗死13例（18.31%）,上腹不适15例（21.13%）。治疗组脑梗死、上腹不适的发生率低于对照组（P〈0.05）,两组间出血发生率无统计学差异（P〉0.05）。结论华法林抗凝治疗可明显减少栓塞事件及上腹部不适的发生率,INR维持在2.0～3.0之间,用药既有效又安全。     

急性脑梗死早期发热危险因素的回归分析

目的 探讨急性脑梗死早期发热的相关因索。方法 回顾性分析了21303年1月至2004年12月收治的，经CT或MRI诊断的急性脑梗死患者共299例，对意识障碍、球麻痹、慢性支气管炎肺气肿、房颤、多发性脑卒中、糖尿病和慢性心衰七个危险因素与发热的相关性进行Logistic回归分析。结果 感染患者共71例，急性脑梗死发热率为23．7％；感染最常见的是肺炎（感染率为1874％）。意识障碍、房颤和心衰与急性脑梗死早期发热相关。结论 急性脑梗死早期发热可加重脑损伤和预后不良，早期感染是导致发热的主要原因。意识障碍、房颤和心衰等是早期发热的危险因素。     

临床药师参与1例房颤伴消化道出血的5年追踪治疗分析

目的为房颤伴高出血风险患者的药学监护提供参考。方法跟踪随访1例房颤伴消化道出血又新发脑梗死患者5年,从房颤并消化道出血的抗凝方案、新发脑梗死的原因、左心耳封堵术后抗凝3个方面提出药学方案,并实施全程药学监护。结果治疗期间,患者发生房颤伴消化道出血及腹泻,降低了华法林的抗凝强度,停用低分子肝素,诱发了脑梗死;病情稳定后,临床药师建议使用达比加群酯抗凝;出院后再次发生消化道出血,并行左心耳封堵术,180 d后单用阿司匹林,消化道出血好转。结论医师充分评估房颤患者的血栓栓塞风险和出血风险,保证抗凝强度的同时筛查并纠正导致出血风险的可逆因素。临床药师应加强房颤患者的用药监护,保障安全、合理用药。     

急性脑梗死患者血脂和载脂蛋白A1、B水平变化的探讨

目的探讨血脂和载脂蛋白A1、B与急性脑梗死的关系。方法选择160例急性脑梗死（ACI）患者,测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及载脂蛋白A1（apoA1）和载载脂蛋白B（apoB）水平的变化,与对照组进行比较 并对病情的严重程度与血脂水平的关系进行探讨。结果急性脑梗死组患者血清TG、TC和LDL-C均比对照组显著为高（P〈0.05或P〈0.01）,但HDL-C、apoB水平较对照组显著降低（P〈0.01和0.05）。中、重型组的TG、TC、HDL-C、LDL-C、apoB和重型apoA、水平与轻度组相比,差异均有极显著性（P〈0.01或0.05） 与中型组相比,重型组的TG、TC、HDL-C、apoB水平均有显著性变化（P〈0.05或0.01）,但LDL-C、apoA无显著性变化。结论血脂和与载脂蛋白A1、B水平与急性脑梗死的发病和病情及预后有密切的关系。     

心房纤颤致50例大面积脑梗死临床分析

目的分析与探讨心房纤颤导致大面积脑梗死的临床表现与治疗后预后影响。方法选取本院2009年1月至2012年1月期间收治的心房纤颤患者共50例,对其临床资料进行回顾性分析,以总结心房纤颤导致大面积脑梗死的临床表现。结果 50例患者绝大多数具有以下一些特点：①均为突然发病。②患者症状多种多样且主要以神经系统损害为具体表现。③通过CT检查可发现患者多个部位的脑梗死灶。结论心房纤颤对于大面积脑梗死而言是高危因素,且一旦心房纤颤患者发生大面积脑梗死后病情危重者居多,预后较差。临床上医生应对此类患者具有预见性,以防止病情恶化,影响其生活乃至生命。