五味子提取物对哮喘模型大鼠血液抗氧化活性的影响

目的 了解五味子提取物对哮喘模型大鼠血液抗氧化活性的影响.方法 SD大鼠48只随机分成中药治疗组（A组）及哮喘发作组（B组）、生理盐水对照组（C组）.A组给予中药提取物,以每100 g体重每日2 mL灌胃治疗10d.3组大鼠分别在10d取血2 mL,离心测定血清和红细胞GSH-Px、MDA和SOD活力单位.结果 A组在治疗后呼吸道症状明显改善,A组血清和红细胞SOD活力单位以及GSH-Px均高于B组,MDA低于B组（P＜0.05）;B组血清SOD活力单位以及GSH-Px均低于C组,MDA高于C组（P＜0.05）.结论 五味子提取物可能通过增加抗氧化水平,减轻氧化损伤而达到治疗哮喘目的.     

槲皮素对INH诱导的大鼠肝脏氧化损伤的影响

目的：观察槲皮素对异烟肼（INH）致大鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法：将动物随机分为正常对照组、INH损伤组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,灌胃染毒,每天1次,14d后测定大鼠血和肝匀浆中丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与INH组比较,槲皮素高剂量组大鼠血清和肝组织的MDA含量降低（P〈0.01或P〈0.05）,而SOD和GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：槲皮素对INH所致的大鼠肝脏损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

康寿灵对东莨菪碱痴呆模型大鼠学习记忆的保护作用

目的：观察康寿灵对东莨菪碱诱导的记忆障碍大鼠学习记忆的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：各组大鼠分别用生理盐水（正常对照组、模型组）、康寿灵（低、中、高剂量组）和石杉碱甲（阳性对照组）灌胃37d。第31天起进行Morris水迷宫行为测试，连续7d。行为测试结束后，进行大鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及ATPase活性测定。结果：预先给予大鼠康寿灵30d可改善东莨菪碱导致的记忆障碍，使大鼠脑组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px及ATPase活性升高，而MDA含量降低。结论：康寿灵对东莨菪碱引起的大鼠学习记忆能力障碍有明显保护作用，其作用机制可能与抗氧化作用密切相关。     

冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织的保护作用

目的：研究冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法：大鼠腹腔注射D一半乳糖以复制衰老模型。60只Wistar大鼠分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、维生素E（27mg／kg）组与冠舒滴丸高、中、低剂量（800、400、200mg／kg）组,灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量,大鼠脑组织匀浆SOD活性与MDA、脂褐素（LPF）含量,并对大鼠脑组织进行病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性显著减弱,MDA含量显著减少,大鼠脑组织匀浆SOD活性显著减弱,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01）;模型组大鼠神经元与胶质细胞排列紊乱,部分神经元萎缩变性,局灶性神经元核固缩,小胶质细胞增生;与模型组比较,冠舒滴丸高、中剂量组大鼠血清SOD活性显著增强,MDA含量显著增加,大鼠脑组织匀浆sOD活性显著增强,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）,大鼠神经元及胶质细胞排列较为规则,细胞大小及形态较为正常,脑膜无充血水肿,未见炎细胞浸润。结论：冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤有一定的保护作用。     

多廿醇降胆固醇及抗氧化作用的实验研究

目的 观察多廿醇对高脂血症大鼠的降胆固醇和抗氧化作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、多廿醇预防组和高脂造模组.多廿醇预防组喂饲高脂饲料的同时给予多廿醇灌胃10周;高脂造模组先给予高脂饲料4周制备大鼠高脂血症模型,再按照总胆固醇水平分为多廿醇低、中、高剂量组和阳性药物洛伐他汀对照组,灌胃给予相应药物6周后采血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并计算LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C比值和动脉硬化指数(AI);测定血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与高脂模型组比较,多廿醇预防组、多廿醇低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠的血清中TC、LDL-C含量显著性下降(P＜0.01);阳性对照组大鼠的血清中TG水平显著性降低(P＜0.05);多廿醇预防组、多廿醇高剂量组和阳性对照组大鼠血清中HDL-C水平显著性升高(P＜0.05);多廿醇预防组,多廿醇低、中、高剂量组和阳性对照组LDL-C/HDL-C比值显著性下降(P＜0.01);AI显著性下降(P＜0.01);血清中MDA含量显著性下降(P＜0.05或P＜0.01);多廿醇中、高剂最组和阳性对照组的血清中SOD活性显著性升高(P＜0.05或P＜0.01);多廿醇中和高剂量组的血清中GSH-Px活性显著性升高(P＜0.01).结论 多廿醇对高脂血症模型大鼠具有明显降胆固醇的作用,且可增强机体的抗氧化作用.     

花椒多酚类化合物对衰老小鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨花椒多酚类化合物总提取物（ZPPC）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法模型组,ZPPC低、中、高剂量组和阳性对照组皮下注射10%D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,ZPPC低、中、高剂量组同时灌胃给予ZPPC,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,阳性对照组同时灌胃给予维生素E。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,均有统计学差异（P〈0.01）。灌胃给予高中低不同剂量的ZPPC后,小鼠上述变化明显改善,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论 ZPPC可改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与ZPPC具有抗氧化能力有关。     

葡萄籽原花青素对复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力及NO含量的影响

目的：观察葡萄籽原花青素（GSPE）对复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力及NO含量的影响,初步探讨葡萄籽原花青素治疗复发性结肠炎的作用机制。方法：直肠给予雄性Wistar大鼠80mg/kg2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇溶液复制结肠炎模型,在第16天时,用30mg/kgTNBS/50%乙醇溶液诱导结肠炎复发的模型。大鼠第二次致炎24h后,分别应用GSPE低、中、高剂量（100、200、400mg/kg）灌胃对其进行治疗,并以柳氮磺吡啶（SASP,500mg/kg）作为阳性对照。连续给药7d后处死所有大鼠,取结肠标本评价结肠湿重指数,生化法检测血清中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和一氧化氮合酶（iNOS）活力及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和NO含量。结果：与模型对照组比较,GSPE各剂量组大鼠体重下降程度较轻（P〈0.05或P〈0.01）,结肠湿重指数明显降低（P〈0.05或P〈0.01） 大鼠血清中MPO和iNOS活力及MDA和NO含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01） 大鼠血清中SOD和GSH-Px活力及GSH含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：GSPE可能通过提高复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力,抑制NO生成,来减轻复发性结肠炎炎症反应。     

藤茶总黄酮对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的 探讨藤茶总黄酮对大鼠脑缺血后再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。方法 阻断大鼠大脑中动脉血流制备大鼠脑缺血模型。96只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药组、藤茶总黄酮高、中、低剂量组。阳性药组以尼莫地平注射液10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,藤茶总黄酮高、中、低剂量组分别以80,40,20 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水,每天1次,术前5 d开始给药。给药动物脑缺血2 h后再灌注24 h,处死动物。观察脑缺血大鼠神经行为学;TTC染色计算大鼠脑梗死面积;测定脑组织中SOD活性、MDA含量。结果 与模型组相比,藤茶总黄酮高、中剂量组均能减少梗死面积（P〈0.05）,且大脑SOD活力显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论 藤茶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

滋阴活血利水合剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护及增强脑组织抗氧化能力的机制研究

摘要：目的:观察滋阴活血利水合剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:90只大鼠采用体质量区组化随机分为6组:假手术组、模型组、血塞通组(阳性对照,54 mg·kg-1)、滋阴活血利水合剂高、中、低剂量组(45,22.5,11.25 ml·kg-1),每组15只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血后再灌注损伤模型,各组均灌胃给药,3次/d,连续15 d,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。观察治疗后大鼠的脑梗死体积变化、脑组织病理形态及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、羟自由基（·OH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）等的含量变化。结果:与模型组比较,滋阴活血利水合剂各剂量组和血塞通组大鼠的脑梗死体积比、MDA和·OH含量均显著降低（P<0.05）,SOD、GSH-Px及T-AOC含量均显著升高（P<0.05）,且滋阴活血利水合剂呈现剂量依赖性;与血塞通组比较,滋阴活血利水合剂高剂量组大鼠的脑组织梗死体积比、MDA和·OH含量均显著降低（P<0.05）,SOD、GSH-Px及T-AOC含量均显著升高（P<0.05）,而中、低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。结论:滋阴活血利水合剂对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织具有明显的保护作用,能够显著缩小脑梗死体积,改善脑水肿,其作用机制可能与增强脑组织内抗氧化能力相关。     

EGCG-Zn对血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子螯合得到的EGCG-Zn对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆及抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、葡萄糖酸锌组(阳性对照,70 mg/kg)、EGCG组(5 mg/kg)和EGCG-Zn低、中、高剂量组(2、5、10 mg/kg),每组10只。采用大脑中动脉闭塞法制备VD模型,造模7 d后每天ig相应药物1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,分光光度比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比(d P/d T)降低(P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,EGCG组和EGCG-Zn各剂量组大鼠记录第4天的逃避潜伏期明显缩短,d P/d T明显升高(P<0.05或P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与EGCG组和葡萄糖酸锌组比较,EGCGZn各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,d P/d T升高;脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,以高、中剂量组效果较明显(P<0.05或P<0.01)。结论:EGCG-Zn可以提高VD大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力,且效果优于EGCG。     

黄芪抗衰老作用机理研究

目的观察黄芪对衰老大鼠脑自由基代谢的影响.方法将大鼠分为5组,分别为空白对照组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组、模型组、六味地黄丸组.除空白对照组外其余各组采用皮下连续注射D-半乳糖50天建立大鼠衰老模型,各用药组在造模同时给予相应记录剂量的药物,并测定脑组织中SOD、MDA、GSH-PX、NO、TchE的变化.结果与空白对照组比较,模型组脑组织中SOD、GSH-PX活力降低(P<0.05),MDA、NO、TchE明显升高(P<0.05);黄芪组脑组织中SOD、GSH-PX活力增强,MDA、NO、TchE活性明显降低.结论黄芪具有抗衰老作用.     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病大鼠的作用研究

目的:研究柚皮苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠的药理作用.方法:通过给予大鼠高脂饲料结合小剂量链脲菌素(30 mg·kg-1)制备T2DM模型.动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组、柚皮苷高剂量组(400 mg·kg-1)和低剂量组(200 mg·kg-1),连续给药20 d,测定空腹血糖,糖耐量,空腹胰岛素、血脂、肝脏MDA含量及SOD的活力.结果:与糖尿病模型组比较,柚皮苷两剂量组的空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,三酰甘油和肝脏MDA含量均显著降低(P<0.05);体重减少得到缓解;肝脏SOD的活力显著提高(P<0.01).结论:柚皮苷可以纠正T2DM大鼠的糖代谢和脂质代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,对肝脏起到保护作用.     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

五味子宁神口服液抗紫外辐射作用研究

目的：研究五味子宁神口服液对3T3细胞紫外辐射损伤的保护作用.方法：建立3T3细胞紫外辐射模型,采用流式细胞术检测高、中、低剂量组（12.5,25.0,50.0 mg·ml-1）五味子宁神口服液作用前后细胞内活性氧浓度的变化,检测胞质匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH--Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量变化.结果：与中波紫外线辐射组（UVB组）比较,高、中、低剂量组五味子宁神口服液的活性氧含量和MDA含量显著降低（P＜0.01）,SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高（P＜0.01或0.05）.结论：五味子宁神口服液能提高SOD、CAT、GSH-Px等酶活性,降低活性氧和MDA含量,对UVB辐射造成的细胞损伤具有保护作用.     

绞股蓝总皂苷纳米乳的制备及其抗衰老作用研究

目的:研究绞股蓝总皂苷纳米乳的制备及其抗衰老作用。方法:通过对绞股蓝总皂苷溶解度试验和伪三元相图确定其最佳处方并制备出绞股蓝总皂苷纳米乳,用透射电镜和粒度分析仪分析其形态和对粒径进行鉴定。以皮下注射D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型。30只SD大鼠均分为6组,即正常对照(2mL生理盐水)、亚急性衰老模型(2mL生理盐水)、绞股蓝水溶液(120mg.kg-1)和绞股蓝总皂苷纳米乳高、中、低剂量(180、120、60mg.kg-1)组;25只老年大鼠均分为5组,即自然衰老模型(2mL生理盐水)、绞股蓝水溶液(120mg.kg-1)和绞股蓝纳米乳高、中、低剂量(180、120、60mg.kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续30d。检测大鼠血清、下丘脑和心脏的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果:绞股蓝总皂苷纳米乳最佳处方为聚氧乙烯氢化蓖麻油(RH40)/肉豆蔻酸异丙酮(IPM)/丙二醇/水,表面活性剂和助活性剂比例为3:1,平均粒径为35.8nm。与亚急性衰老模型和自然衰老模型组比较,绞股蓝总皂苷纳米乳高、中、低剂量组大鼠血清、心脏和下丘脑组织中的SOD、CAT、T-AOC、GSH-Px水平显著升高(P<0.05),而NO、MDA含量显著减少(P<0.05)。结论:绞股蓝总皂苷纳米乳有较好的抗衰老作用,且呈剂量依赖关系。     

黑果枸杞叶黄酮降血脂及抗氧化活性的研究

目的:探讨黑果枸杞叶黄酮的降血脂及抗氧化活性.方法:昆明(KM)雄性小鼠72只适应环境1w后,随机分为6组(n=12只/组),即正常对照组、高脂模型组、辛伐他汀组,黄酮低、中、高剂量组.除正常对照组外,其他各组饲喂高脂饲料诱发高脂血症,每周的固定时间称量小鼠体质量1次,按体重更换1次剂量.试验第42d取血后解剖小鼠,检...     

楤木总皂苷减轻实验性2型糖尿病大鼠氧化损伤作用的研究

目的观察槐木总皂苷对实验性2型糖尿病大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用高脂高糖饮食辅以小剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）复制大鼠实验性2型糖尿病模型。将30只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,橇木总皂苷高、中、低剂量组（给药量分别为250．0、125．0、62．5mg·kg^-1）和阳性药物对照组,每组5只。对大鼠血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的氧化损伤指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）进行测定,光镜下观察各组大鼠胰腺病理形态学变化。结果槐木总皂苷能显著改善2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤且有较好的剂量效应依赖关系。樵木总皂苷中、高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,血清及肝脏、肌肉、脂肪组织中的MDA浓度显著下降（P〈0．05,除肌肉组织）,SOD活性显著上升（P〈0．05）,AGEs水平显著下降（P〈0．05）,胰腺病理形态明显改善。结论槐木总皂苷能减轻实验性2型糖尿病大鼠机体的氧化损伤,从而保护STZ所致大鼠胰腺损伤。     

竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注（LIR）后心肌损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化;血中乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高（P〈0.05和P〈0.01）;SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低（P〈0.05和P〈0.01）。结论竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。