葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

阿尔茨海默病大鼠模型建立及葛根素对大鼠空间学习记忆的影响

目的：探讨葛根素对β‐淀粉样蛋白（Aβ1‐42）诱导的阿尔茨海默病（AD ）大鼠空间学习记忆障碍的影响。方法采用双侧海马注射Aβ1‐42诱导AD大鼠模型。造模后3 d起,葛根素按不同剂量灌胃给药28 d ,给药结束后采用Morris水迷宫测试系统,检测大鼠空间学习记忆能力。结果模型组大鼠表现出明显的学习记忆能力障碍,而葛根素高、中、低剂量组干预则显著地改善了AD大鼠学习记忆能力。结论葛根素能部分的提高AD模型大鼠的空间学习记忆能力。     

铝暴露对小鼠海马组织超微结构及学习记忆的影响

0引言研究显示,铝中毒可导致动物学习记忆能力进行性下降和中枢神经元受损,这些变化与老年痴呆症的变化相似．近年来儿童接触铝的机会越来越多,但其危害尚未引起人们的足够重视．本研究我们对断乳小鼠铝暴露后,观察小鼠海马超微结构的变化,为铝所致儿童智力和认知能力低下的早期预防提供理论依据．     

益智方对铝致痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响*

目的 探讨益智方对铝致痴呆模型大鼠学习记忆的作用及海马神经细胞凋亡的影响。方法 在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量为111.9 mg/kg体重,连续染毒3个月复制大鼠AD模型,同时给大鼠灌服不同剂量的益智方中药,采用Y-电迷宫仪检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法和流式细胞术检测大鼠海马神经细胞凋亡。结果 益智方能明显增加大鼠逃避正确率、缩短逃避潜伏期,明显减轻大鼠海马神经细胞凋亡。结论 益智方能明显改善铝致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与益智方能减轻大鼠海马神经细胞凋亡有关。     

脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及SOD和MDA 水平的影响

目的：探讨脑肽精对痴呆小鼠学习记忆功能及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平的影响。方法：建立痴呆动物模型，用脑肽精高（1．50g/kg)、中（0.75g/kg)、低（0.33g/kg)剂量治疗，通过避暗试验评价痴呆动物学习记忆功能的改变，用生化分析方法测定小鼠脑中SOD和MDA的水平变化，并与正常组、模型组，生理盐水治疗组及脑复康阳性治疗组结果相比较。结果：各剂量组脑肽精均能提高痴呆小鼠的学习记忆能力，并诱导SOD活性升高和抑制MDA的生成。结论：脑肽精对痴呆小鼠有良好的疗效。     

葛根素抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡的研究

目的 用痴呆大鼠模型研究海马神经元凋亡机制及葛根素对其干预效应.方法 雄性Wistar大鼠36只被随机分为对照组、痴呆组、治疗组,用HE染色、TUNEL染色和流式细胞技术观察痴呆大鼠模型海马神经元的凋亡现象及葛根素的影响,采用免疫组织化学染色和Western Blot 分析,研究其分子机制是否涉及凋亡基因Bax、Bcl-2和凋亡蛋白酶caspase-3表达变化.结果 HE染色、TUNEL染色时,对照组海马凋亡神经元少见;流式细胞术测定大鼠海马凋亡细胞率显示,对照组大鼠海马的凋亡细胞率处于较低水平,痴呆组与对照组比较海马凋亡神经元数量明显增加,凋亡细胞率明显增加(P＜0.05),治疗组与痴呆组比较海马凋亡神经元数量明显减少,凋亡细胞率明显降低(P＜0.05).痴呆组比对照组大鼠海马组织Bax、caspase-3蛋白的表达量明显增加(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显减少(P＜0.05);治疗组与痴呆组相比大鼠海马组织Bax、caspase-3的表达量明显降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增加(P＜0.05).结论 葛根素能抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡,可为葛根素治疗痴呆提供理论依据.     

小鼠海马注射AlCl_3对学习记忆功能的影响

目的：探讨海马注射ＡｌＣｌ３对记忆功能的影响。方法：应用立体定位仪将Ａｌ－Ｃｌ３注入小鼠海马，一周后进行小鼠被动回避性条件反应实验。结果：实验组小鼠错误数明显升高，潜伏期明显缩短。结论：海马注射ＡｌＣｌ３能够造成小鼠记忆障碍。     

红景天对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力及海马组织SOD、MDA影响的实验研究

目的：观察红景天对血管性痴呆（VD）大鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织内超氧化物歧化酶（S0D）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。方法：健康Wister雄性大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致VD模型。术后红景天组给予红景天5g／（kg·d）、尼莫地平组给予尼莫地平20mg／（kg·d）灌胃,假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及海马组织SOD活性和MDA含量。结果：水迷宫数据、海马组织SOD活性及MDA含量,模型组与假手术组比较异有统计学意义（p〈0．05）,红景天组及尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天可以改善大鼠的学习记忆能力,提高大鼠大脑SOD活性,降低MDA含量。     

川芎嗪对痴呆小鼠模型学习记忆能力的影响

目的研究川芎嗪对痴呆小鼠学习记忆的影响。方法对APPswe/PSΔE9双转基因小鼠在3月龄开始食物中连续给川芎嗪(100 mg/kg.d)进行治疗,停药后立即进行水迷宫实验,并与未给药APPswe/PSΔE9双转基因小鼠和及野生鼠进行比较。结果治疗组与APPswe/PSΔE9双转基因组比较,平台寻找潜伏期缩短,穿过原平台区的频次增加。结论川芎嗪能改善APPswe/PSΔE9痴呆模型小鼠的学习记忆能力。     

高龄小鼠学习记忆能力差异与海马MDA水平的观察

我们在研究小鼠的学习记忆能力时发现，同龄高龄小鼠的学习记忆能力存在着较大的个体差异。这较大个体差异究竟是由自由基损伤的个体差异所引起的，还是因其先天智力差异所致，尚不清楚。为此，我们以分辨学习记忆能力作为观察学习记忆能力的主要指标，以脂质过氧化物的终...     

虫草多糖对反复脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA的影响

目的:观察虫草多糖反复脑缺血再灌注模型小鼠在虫草多糖干预下对学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)的影响。方法:建立反复脑缺血再灌注小鼠模型,采用跳台法和避暗法对小鼠学习记忆能力进行检测,并测定其脑组织SOD活性及MDA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠测试期触电潜伏期显著缩短(P0.01)、训练期及测试期错误反应次数均显著增加(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠触电潜伏期、显著降低小鼠错误反应次数(P0.01);大剂量、中剂量虫草多糖能够显著延长小鼠触电潜伏期(P0.01),显著降低训练期及测试期小鼠跳台错误反应次数(P0.01),小剂量虫草多糖能够明显降低训练期小鼠跳台错误反应次数(P0.05)。与空白组比较,模型组能够显著降低潜伏期(P0.01)、增加错误反应次数(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠潜伏期(P0.01)、减少小鼠错误反应次数(P0.01),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能够明显增加小鼠潜伏期(P0.01,P0.05),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能显著降低小鼠错误反应次数(P0.01)。与空白组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活性显著降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,虫草多糖各剂量组均能明显升高脑缺血小鼠脑组织的SOD活性(P0.05,P0.01),降低MDA含量(P0.05),且与剂量呈正相关性。结论:虫草多糖对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的学习记忆能力有一定改善作用,能够提高脑内SOD活性、降低MDA含量,增强自由基的清除能力,具有较好的应用前景。     

葛根素对去势脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨葛根素对去势脑缺血大鼠学习记忆功能的保护作用.方法 将SD雌性大鼠随机分为正常对照组、OVX+2VO组、Sham-OVX+2VO组和葛根素低剂量组(25mg·kg-1)、中剂量组(50mg·kg-1)、高剂量组(100mg·kg-1).利用去卵巢(Ovariectomy,OVX)与双侧颈总动脉结扎(2-ves...     

参芪醒脑浸膏对东莨菪碱致小鼠痴呆模型学习记忆功能的影响

目的：通过研究参芪醒脑浸膏对氢溴酸东莨菪碱致小鼠痴呆模型的行为学及皮层中乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）和乙酰胆碱酯酶（acetyl cholinesterase,AChE）含量的影响,探索其防治阿尔茨海默病的可能作用机制。方法：ICR 小鼠105 只,随机分为7 组,分别为对照组、对照+ 高剂量组、模型组、参芪醒脑浸膏低、中、高剂量组（1.25,2.5,5 g·kg-1）、多奈哌齐组（1 mg·kg-1）,每组15 只。对照组和模型组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应剂量的药物,每日给药1 次,连续给药14 天,第15 天进行行为学实验,采用氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型,用Morris 水迷宫、物体识别实验评价各组小鼠的学习和记忆能力。每只小鼠在进行行为学前的20 分钟腹腔注射氢溴酸东莨菪碱,剂量为1 mg·kg-1;通过western blot 方法检测各组小鼠皮层组织中ChAT 和AChE 蛋白表达的变化。结果：① Morris 水迷宫实验结果显示,与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期延长,即学习记忆能力下降（P<0.05）。与模型组相比,参芪醒脑浸膏低、中、高剂量治疗组小鼠的逃避潜伏期缩短,结果差异具有统计学（P<0.05）。②新物体识别实验结果显示,模型组对新事物的探究能力下降,即辨别指数降低（P<0.05）,参芪醒脑浸膏低、中、高剂量治疗组均能不同程度增加东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的相对辨别指数（P<0.05）;③Western blot 结果显示,与对照组相比,模型组AchE 蛋白的表达量明显升高（P<0.05）,与模型组相比,参芪醒脑浸膏治疗组则能不同程度降低AchE 蛋白的表达量（P<0.05）。ChAT 蛋白的表达在各组之间差异均无明显的统计学（P>0.05）。结论：中药参芪醒脑浸膏能明显改善东莨菪碱致老年痴呆小鼠模型的学习记忆能力,可能与降低脑内AchE 蛋白的表达量,使脑内Ach 含量增加有关。     

葛根素颈上神经节注射对快速老化痴呆小鼠学习记忆功能的影响

目的：观察快速老化痴呆小鼠（SAM-P/8）经葛根素颈上神经节注射后学习记忆功能的改变,为老年性痴呆临床开展新的治疗手段提供实验依据.方法：将50只SAM-P/8随机分为4组：葛根素实验组、利多卡因对照组、生理盐水对照组、空白对照组.除空白对照组不进行颈上神经节注射之外,其余各组分别进行葛根素注射液、利多卡因注射液和生理盐水颈上神经节注射,并于实验后进行SAM-P/8的活动频度程度积分测定和水迷宫实验.结果：葛根素实验组活动频度程度测定积分和达岸正确率均明显高于其他各组（P＜0.05）.达岸时间和碰壁错误次数明显少于其他各组（P＜0.01）.结论：葛根素颈上神经节注射对SAM-P/8的学习记忆功能有明显的改善作用.     

二烯丙基二硫对AD模型小鼠学习记忆能力和海马突触的影响

目的：探讨二烯丙基二硫（DADS）对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力及海马突触的影响。方法侧脑室立体定位术注射凝集态Aβ1-42制备AD模型小鼠,随机分成四组AD模型组,低中高DADS剂量组,分别灌服0、10、50和100 mg/kg/d的DADS。1个月后各组小鼠进行Morris水迷宫检测学习记忆能力、银染和电镜检测海马CA1区树突棘和突触的结构、蛋白印迹和RT-PCR检测海马内PSD95和SYP蛋白和基因的表达。结果与AD模型组相比,水迷宫检测显示中高剂量DADS组小鼠学习记忆能力增强,银染和电镜检测显示海马CA1区树突棘和突触增多,蛋白印迹和RT-PCR检测显示海马PSD95和SYP表达增多。结论随着DADS剂量的增加,AD小鼠的学习记忆能力得到改善,海马内树突棘和突触增多。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组,apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长,跨台次数明显减少（P〈0．01）;远志组与apoE4组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

APP/PS1痴呆小鼠海马特异性过表达芳香化酶对空间学习记忆的影响及相关神经机制研究

目的 探讨海马芳香化酶(aromatase,AROM)对APP/PS1小鼠(AD小鼠)空间学习记忆、特异性病理及突触可塑性的影响及其机制.方法 采用Western blot检测不同月龄雄性WT小鼠与AD小鼠海马AROM和雄激素受体等的表达;构建AROM的过表达病毒载体(oAROM),于6月龄AD小鼠海马立体定位注射,3...     

安神益智方对AD模型小鼠学习记忆及脑组织NO、AchE含量的影响

目的：观察“安神益智方”对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织中NO、AchE含量变化。方法：采用AlCl3灌胃制造AD模型小鼠，中药组用“安神益智方”治疗，西药组用脑复康治疗，造模7天后开始灌胃给药。疗程结束时，测AD模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中NO、NOS及AchE含量。结果：小鼠跳台试验显示，中药能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数，对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用，有拮抗乙醇所致小鼠学习记忆再现障碍的作用，与西药组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）；中药还可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论：“安神益智方”能增强AD小鼠学习记忆的能力。     

槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究

目的 观察槲皮素(Que)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s desease，AD)模型大鼠学习记忆影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法 用立体定位技术对海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型；Y形迷宫检测大鼠学习记忆水平；电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果 Que可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平，显著降低海马细胞凋亡率。结论 Que对AD大鼠的保护作用与降低海马细胞凋亡率有关。     

益智健脑颗粒对AD模型大鼠学习记忆能力及海马神经元、BDNF表达的影响

目的探讨益智健脑颗粒对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元BDNF表达的影响。方法右侧海马微量注射Aβ1-40建立AD动物模型,并用益智健脑颗粒对其进行干预,Y迷宫检测各组大鼠学习和记忆能力,免疫组织化学方法检测海马CA1区神经元BDNF表达。结果Aβ1-40能够导致大鼠学会躲避电击所需的尝试次数明显增加[(25.36±3.48)次vs(15.41±2.89)次],海马CA1区BDNF灰度值较对照组明显增大[(139.13±7.55)次vs(128.36±8.45)次],差异有显著性。应用益智健脑颗粒后,尝试次数明显减少[(17.12±3.51)次vs(25.36±3.48)次]、海马CA1区BDNF灰度值明显减小[(129.98±7.86)次vs(139.13±7.55)次]。结论益智健脑颗粒可以改善AD模型鼠的学习记忆能力,可以作为临床治疗AD的试验用药。