大鼠创伤修复中血小板源生长因子免疫组织化学的变化

目的探讨创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中,血小板源生长因子(PDGF)表达的动态变化。方法采用免疫组织化学研究伤后3,6,9,12dPDGF表达的变化。结果创伤愈合PDGF表达在伤后6d呈强阳性,图像象分析,伤后6d与3d比较PDGF表达差异有显著性意义(P<0.01)。结论PDGF的表达变化和创面修复有密切关系,PDGF在创面愈合过程中有着规律性的变化并发挥十分重要的调控作用。     

创面修复中C-myc原癌基因表达变化的观察

目的：观测创面修复中C—myc原癌基因的表达变化，探讨C—myc原癌基因表达变化在创面修复中的作用。方法：应用原位杂交方法对临床患者断层供皮区创面愈合中C-myc原癌基因表达变化进行了动态观察，并进行了半定量分析。结果：临床创面愈合中C-myc原癌基因有明显的规律性的表达变化，伤后4d时，C-myc原癌基因在创面内有明显的表达，表达强度 - 。伤后10d时，C—myc原癌基因在创面内表达较伤后4d时增强，除分布在创面浅层的成纤维细胞胞浆和创缘上皮基底细胞胞浆以外，尚可见分布在血管内皮细胞和皮肤附属上皮细胞中，创面的中层和深层也可见有表达，多较密集分布，表达强度 ～ 。伤后16d时，C-myc原癌基因在创面内表达的强度较伤后10d时明显减弱，表达强度接近伤后4d时的水平，表达强度 。结论：C-myc原癌基因表达与临床创面修复的过程有明显相关，C-myc原癌基因表达变化参与了临床创面修复过程，合理调控其表达变化有助于临床创面修复。     

糖尿病大鼠背部创面愈合过程中细菌量变化的动态观察

目的 :探讨糖尿病慢性溃疡愈合过程中细菌因素的影响以及创面局部使用血小板生长因子 (PDGF)治疗对细菌量变化的影响。方法 :在糖尿病大鼠背部切割圆形创面 ,创面分别涂 PDGF或基质。于伤后不同时间点采样 ,测定创面细菌量及创面面积和伤腔容积。结果 :1创面总细菌量及革兰阴性 (G- )菌量均在伤后第5日达到峰值 ,而后逐渐下降 ,但 G- 菌量下降明显快于总菌量 ,伤后第 7日已降至伤后第 1日水平 ,第 14日已检测不到 ;2伤后早期创面愈合速度较慢 ,第 7日后明显加快 ;这一快速愈合期与 G- 菌菌量快速减少期恰好重叠 ;3PDGF治疗组创面修复速度明显快于基质对照组和单纯致伤组 ,但其创面菌量变化与其余 2组比较无显著差异。结论 :创面 G-菌菌量变化可能影响糖尿病大鼠创面的愈合速度 ;创面使用 PDGF可加快创面愈合速度 ,但对创面菌量影响不大     

创面修复中C-myc原癌基因表达变化的观察

目的 观测创面修复中 C-myc原癌基因的表达变化,探讨 C-myc原癌基因表达变化在创面修复中的作用. 方法 应用原位杂交方法对临床患者断层供皮区创面愈合中 C-myc原癌基因表达变化进行了动态观察,并进行了半定量分析. 结果 临床创面愈合中 C-myc原癌基因有明显的规律性的表达变化,伤后 4 d 时, C-myc原癌基因在创面内有明显的表达 ,表达强度+～.伤后 10 d 时, C-myc原癌基因在创面内表达较伤后 4d 时增强,除分布在创面浅层的成纤维细胞胞浆和创缘上皮基底细胞胞浆以外,尚可见分布在血管内皮细胞和皮肤附属上皮细胞中,创面的中层和深层也可见有表达,多较密集分布,表达强度～.伤后 16 d 时, C-myc原癌基因在创面内表达的强度较伤后 10 d 时明显减弱,表达强度接近伤后 4d 时的水平,表达强度+. 结论 C-myc原癌基因表达与临床创面修复的过程有明显相关 ,C-myc原癌基因表达变化参与了临床创面修复过程,合理调控其表达变化有助于临床创面修复.     

烫伤创面愈合后的瘢痕形成与神经支配

背景：既往研究表明神经因素在创面愈合中具有重要调控作用,但有关神经调节与创面愈合后瘢痕形成之间的关系鲜有报道。目的：观察烧伤创面愈合过程中神经支配与创面愈合质量之间的关系。方法：将30只大鼠右侧T9～L1阶段脊神经根切断,制作失神经支配皮肤模型;然后在大鼠背部右侧失神经支配皮肤区域制作直径4cm的深II度烫伤创面,设为模型组,左侧对称正常皮肤制作同样的创面,设为对照组,伤后连续观察创面变化,于7,14,21d采用免疫组织化学法观察I和III胶原分泌情况,并计算I/III型胶原比例的变化,探讨创面愈合速度及愈合质量。结果与结论：模型组l,III型胶原分泌和I／HI型胶原比值于伤后各时间点均显著低于对照组（P〈0.O5）。模型组I型胶原分泌与伤后7,14,21d逐渐增3JH（P〈0.05）,III型胶原于伤后21d时分泌明显增高（P〈O.05）,I/III型胶原比值与伤后21d时明显降低（P〈0.05）。结果证实,创面早期神经支配可以促进创面愈合,创面重塑期减轻神经支配可能会改善创面重塑质量。     

丹参对复合全身放射损伤大鼠创面的影响

目的：丹参能有效促进溃疡和表皮创面愈合，观察丹参对大鼠放射损伤复合局部创伤（简称放创复合伤）创面的影响。方法：实验于2003-01/07在第三军医大学药理学教研室完成。大鼠接受6Gy全身照射后在背部作圆形全层切除，局部给予丹参1g/cm^2，连续7d。结果：伤后3-23d，丹参治疗组创面愈合速度明显快于对照组，其完全愈合时间为(19．17&;#177;2.93)d，较对照缩短3.83d。且治疗组创面蛋白和羟脯氨酸含量也明显高于对照。结论：丹参能加快放创复合伤创面愈合，且提高创面愈合质量。     

壳聚糖胶原生物敷料对深Ⅱ度烧伤创面EGF和bFGF表达的影响

目的 研究壳聚糖胶原生物敷料（chitosan-collagen biological dressing,CCBD）对大鼠深Ⅱ度烧伤创面EGF和bFGF表达的影响及意义。方法 壳聚糖与鼠尾胶原分别按1：9和1：1配成敷料原液并制成CCBD A和CCBD B。以单纯胶原敷料组和自然愈合组作对照，测定伤后3、7、14、21d的创面愈合率、便面组织蛋白和羟脯氨酸含量，创面组织EGF、bFGF免疫组化染色并进行图象分析。结果 CCBD A、B组各时相点的创面愈合率较自然愈合组高，CCBD B组伤后3d和7d时EGF和bFGF的表达高于自然愈合组。结论 CCBD对大鼠深Ⅱ度烧伤创面有促愈合作用并呈剂量相关性，其促愈机制与使用CCBD后创面EGF和bFGF表达增强有关。     

外源性胰岛素样生长因子Ⅰ促创面愈合的特征

目的：观察局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠皮肤创面愈合的作用，为临床应用胰岛素样生长因子Ⅰ加速创面愈合建立理论和实验依据。方法：实验于2002—05／06在北京世纪坛医院动物实验室完成。①清洁级SD大鼠32只，雌雄不拘，体质量180～200g。随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ组、胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组、重组人生长激素组、生理盐水组，每组8只。②在大鼠背部脊柱切除直径1．6～1．8em的圆形皮肤全层缺损，创面压迫止血后各组分别给药。③胰岛素样生长因子Ⅰ组：每次每个创面给液量0．1mL，胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L；胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组：每次每个创面给液量0．1mL，胰岛索样生长因子Ⅰ浓度1mg／L，重组人生长激素浓度0．2U／mL：重组人生长激素组：每次每个创面给液量0．1mL，重组人生长激素浓度0．2U／mL；生理盐水组：每次每个创面给生理盐水，给液量0．1mL。④分别于伤后1、4、7、11、14、17d创面取材，作组织切片观察。在取材同时剩余创面给药，药量同前，在伤后11—13d创面愈合后，14、17d取材为愈合部位组织。取材后即时以10％多聚甲醛固定10h，逐级脱水，作组织切片。⑤利用免疫组织化学和图像分析，研究局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后，创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中与创面愈合相关因素增殖细胞核抗原、Ⅰ型胶原之间的关系。结果：实验大鼠32只全部进入结果分析。①在局部应用外源性胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后，创面愈合过程中组织内I型胶原的变化：伤后1d，胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组在胞浆里出现了Ⅰ型胶原表达，到伤后11d创面接近愈合及14d和17d创面愈合后在细胞间质中仍有增加的趋势。②增殖细胞核抗原的变化：在核内，胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组的增殖细胞核抗原表达量于4d达到高峰值，重组人生长激素组和生理盐水组伤后增殖细胞核抗原的表达量随时间的推移逐渐增加，在7d时达到最高后就开始降低，14、17d创面愈合后，其表达量也就下降到正常范围。③胰岛素样生长因子Ⅰ的变化：胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组伤后在胞浆和细胞间质胰岛素样生长因子Ⅰ的表达量就一直在高值，在重组人生长激素组和生理盐水组，伤后1d出现胰岛素样生长因子Ⅰ的表达，在7d时达到峰值，在伤后11d，表达量下降，14、17d创面愈合后，其表达量也就下降到正常范围。④组间采用t检验。结论：在创面应用胰岛素样生长因子Ⅰ能够促进成纤维细胞分裂增殖，合成分泌增加，是成纤维细胞增生的直接促进因子，能促进创面的愈合。创面应用的重组人生长激素促增殖作用不强。     

解毒烧伤膏对深Ⅱ度烫伤创面愈合中肿瘤坏死因子α及表皮细胞生长因子表达的调控

目的：烫伤创面给予解毒烧伤膏治疗后，观察肿瘤坏死因子α及表皮细胞生长因子在愈合过程中表达水平的变化。方法：实验于2004-09／11在中山大学北校区实验动物中心完成。选取广东产成年杂种猪8只，用自制恒温恒压水浴循环烫伤仪建立猪深Ⅱ度烫伤模型，于猪背部两侧以98℃热水烫12s，各制作一个直径8cm的圆形创面。一侧为解毒烧伤膏治疗侧，创面外用解毒烧伤膏，1次／d，另一侧为空白对照侧。用免疫组织化学方法结合图像数据分析，分别在烫伤后第1，3．5，7，9，11天检测肿瘤坏死因子α及表皮细胞生长因子表达水平的变化。结果：实验纳入猪8只，均进入结果分析。①猪深Ⅱ度创面烫伤后不同时间两侧的大体观察：解毒烧伤膏治疗侧创面愈合时间明显比空白对照侧提前[分别为（8．0&;#177;0．4），（10．3&;#177;0．6）d，P〈0．05]。②猪深Ⅱ度创面烫伤后不同时间两侧的病理学观察结果：伤后第1天解毒烧伤膏治疗侧开始有基底层细胞增生，第5天可见明显增生的表皮细胞，细胞胞体较大，排列紧密，由单层上皮细胞向复层上皮细胞转化，并以毛囊区附近增生活跃。而空白对照侧第2天开始有局部细胞增生，至第7天增殖明显，细胞体积较小，分布疏松，以单层上皮细胞为主。③猪深Ⅱ度创面烫伤后不同时间肿瘤坏死因子α免疫组织化学观察结果：肿瘤坏死因子α在解毒烧伤膏治疗侧和空白对照侧于伤后的表达均有两个高峰，空白对照侧高峰时间分别为伤后第3天和第9天，解毒烧伤膏治疗侧的第1个高峰也是伤后第3天，峰值略低于空白对照侧（17．71&;#177;3．32，17．79&;#177;3．43．t=1．37，P〉0．05），第2个高峰则位于伤后第7天，较空白对照侧明显提前（P〈0．01）。早期肿瘤坏死因子α主要表达在中性粒细胞．后期主要表达在单核细胞，部分血管内皮细胞亦见表达。④猪深Ⅱ度创面烫伤后不同时间表皮细胞生长因子免疫组织化学观察结果：解毒烧伤膏治疗侧在伤后第1天开始表达（7．32&;#177;1．79），主要位于基底细胞．第5天显著表达（18．18&;#177;3．46），第7和9天维持高水平表达。空白对照侧在伤后第1天基本无表达（2．31&;#177;1．12），第3天表达较弱，细胞数量少．于第7天表达出现高峰（18．26&;#177;3．56），并于第9和11天维持高水平表达。表皮细胞生长因子在解毒烧伤膏治疗侧的表达明显早于空白对照侧（t=2．21-3．95，P〈0．01）。结论：解毒烧伤膏能够促进表皮细胞生长因子在创面修复的早期表达，并抑制肿瘤坏死因子α在创面修复后期的过度表达，有利于创面愈合。     

大鼠皮肤创面自然愈合中胰岛素样生长因子I和增殖细胞核抗原的表达

目的：研究胰岛素样生长因子I(IGF-1)对大鼠皮肤创面愈合过程的影响。方法：以大鼠为动物模型，在伤后1，4，7，11，14，和17d取材，利用免疫组织化学和图像分析，研究皮肤创面自然愈合过程中创面IGF-1前体、内源性IGF-1和增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化，以及它们与创面愈合相关因素成纤维细胞之间的关系。结果：在皮肤创面自然愈合过程中，内源性IGF-1表达量的变化与成纤维细胞活动、PCNA表达的变化基本相符，与IGF-1前体的变化关系不密切。结论：刨面愈合过程中，在局部发挥生理效应的IGF-1主要来自刨面以外的来源。内源性IGF-1与成纤维细胞增殖、活跃程度密切相关。     

烧伤创面愈合过程中胶原代谢与针刺作用的影响

背景：针刺可促进烧伤创面愈合，但对创面组织胶原代谢的影响尚不清楚。目的：观察针刺对烧伤创面愈合过程中胶原代谢的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于1997—01／2005—12在广州市创伤外科研究所完成。材料：雌性新西兰大白兔27只，体质量2．0～2．5妇，用于制备深Ⅱ度烧伤模型。 方法：每个兔背部脊柱两旁造成10个创面。实验分为3组，正常组（n=3）：只背部剃毛备用；常规治疗组：伤后自由进食，创面外用25g／L的碘伏暴露：针刺组：在常规治疗的基础上，伤后24h内开始针刺治疗，取双侧“足三里（ST36）”穴，针刺后接电针仪，频率20Hz，时间30min，1次/d。伤后3，7，13，21d常规治疗组和针刺组各取3只动物处死，取组织待测。主要观察指标：各组动物不同时间点创面组织中羟脯氨酸水平。 结果：27只大白兔均进入结果分析。烧伤后13d常规治疗组和针刺组创面组织中羟脯氨酸水平均低于正常皮肤组织（P〈0．05）。伤后21d常规治疗组创面组织中羟脯氨酸达到正常皮肤组织水平，两组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。而针刺组创面组织中羟脯氨酸水平高于常规治疗组和正常皮肤组织（P〈0．05）。结论：针刺可促进烧伤创面胶原的合成。     

兔耳慢性缺血性溃疡愈合过程中增殖细胞核抗原、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-mye的表达

目的：观察兔耳慢性缺血性溃疡愈合过程中增殖细胞核抗原、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-myc的表达变化，了解增殖与凋亡活动对慢性缺血性创面愈合的作用。 方法：实验于2003-10／2004-10在昆明医学院第二临床学院中心实验室完成。选用健康日本纯种大耳白兔23只，对照组2只，为无缺血兔耳正常皮肤；实验组21只，建立慢性缺血性兔耳溃疡模型。采用兔耳慢性缺血性溃疡模型，设立伤后1，4，7,11，15，22和26d组，用SP免疫组织化学方法研究创面组织中增殖细胞核抗原、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-myc蛋白的表达规律和分布特征。 结果：实验兔23只均进入结果分析。①创面愈合过程中增殖细胞核抗原、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-myc蛋白的表达增高，并具有一定的时相性。②正常兔耳皮肤组织中有少量的增殖细胞核抗原、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-myc蛋白的表达。③伤后15d，增殖细胞核抗原、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-myc蛋白的表达最高，随后逐渐下降，主要分布在成纤维细胞的胞浆和胞核。 结论：创面慢性缺血性溃疡愈合过程中增殖细胞核抗原、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-myc蛋白的表达升高，其表达具有时相特征性和特定的表达部位，三者表达的时相提示半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-myc参与调控慢性缺血性溃疡愈合过程，细胞增殖活动与细胞凋亡的规律基本一致。适量调控半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和c-myc的表达水平，可能促进创面愈合。     

深Ⅱ度烫伤大鼠创面血管内皮细胞增殖与凋亡的变化在创伤修复中的作用

目的 观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中创基微小血管内皮细胞增殖与凋亡的特征，探讨血管的形成与退缩在创伤修复中的作用。方法 利用大鼠5％深Ⅱ度烫伤模型，将72只Wistar大鼠随机分为正常对照和单纯烫伤两组。于伤后0．5，1，3，7，14d和21d采集创面皮肤标本，行HE染色，并用免疫组织化学技术检测创面组织真皮中血管内皮细胞PCNA和TUNEL的表达变化规律。结果：深Ⅱ度烫伤的大鼠伤后3d，伤区出现少量的肉芽组织，7d时肉芽组织已充满伤区，再上皮化速率为30％，14d的再上皮化率达70％，至21d，伤口完全闭合，真皮内小血管的数量减少。大鼠烫伤后3d，伤区基底的真皮组织内出现PCNA阳性的血管内皮细胞，随后阳性表达逐渐增多，14d时达到高峰。至伤后21d，PCNA的阳性表达略有下降。而创伤愈合初期罕见TUNEL阳性的细胞，21d时，TUNEL标记阳性的细胞显著增多。结论 烫伤大鼠创面中血管内皮细胞的增殖与凋亡活动与创面的愈合进程有密切的关系。血管形成与 退缩在时序上的协调变化是组织正常修复的重要步骤。     

加速器照射大鼠伤口愈合过程中血小板源性生长因子及其受体表达与胶原形成的关系

目的：探讨加速器照射后大鼠皮肤伤口愈合过程中血小板源性生长因子及其受体表达与胶原形成的规律。方法：实验于2002—05／2003—06在解放军军事医学科学院附属医院放疗科及解放军军事医学科学院放射医学研究所病理室完成。清洁级雄性Wistar大鼠36只，体质量（200&;#177;20）g，随机数字法分为4组，每组9只，1组作为空白对照组，3组作为照射组。在每只大鼠背部脊柱两侧切2个圆形创面，创面直径1．5cm，深达皮下组织全层，2个创面间隔1．5cm。处理完毕后以无菌纱布包扎伤口，动物置于单笼饲养。术后48h，照射组大鼠背部创口以直线加速器6MeV电子线照射，分组300cGy组（300cGy／（次&;#183;d），连续照射5次）、400cGy组（400cGy／（次&;#183;d），连续照射5次）和500cGy组（500cGy／（次&;#183;d），隔日1次，连续照射3次），照射剂量率为240cGy／min。观察创面愈合及渗出情况。对照组分别于致伤后2，5，7，10，14，21d麻醉后取材，照射组均在伤后7，10，14，17，21，28d取材。常规苏木精-伊红染色病理组织学观察、天狼猩红染色后偏光镜观察胶原纤维含量变化、免疫组化方法和图象分析定性和定量检测各组伤口愈合过程中胶原纤维和血小板源性生长因子及其受体表达的动态变化。结果：实验大鼠36只均进入结果分析。①照射组创面愈合延迟，对照组创面平均11d全部愈合，照射组平均14d愈合。②照射组肉芽组织产生和胶原纤维的合成受抑制，300cGy照射组较其他各组胶原纤维细小，排列稀疏。28d图像分析胶原积分吸光度300cGy组、400cGy组、500cGy组分别为（0．323&;#177;0．015，0．349&;#177;0．012，0．457&;#177;0．019），组间比较差异有显著性（P〈0．05）。③照射组血小板源性生长因子-A及受体表达伤后10-14d达到高峰，对照组7-10d达到高峰。各时间点300cGy组与400cGy组差异不明显（P〉0．05），500cGy组高峰出现最晚，后期较其他组显著升高（P〈0.05）。结论：直线加速器照射抑制血小板源性生长因子及其受体表达，并与胶原形成的效果与照射剂量有关，应用低剂量分次照射防治瘢痕增生是很好的选择。     

酸性成纤维细胞生长因子表达对急性放射性皮肤溃疡创面修复的影响

目的：探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达和意义。方法：实验于1999—06／2004-12在军事医学科学院完成。选取二级健康雌性Wistar大鼠80只，随机分为照射组40只、创伤组30只、正常对照组10只。照射组以^60Coγ射线50Gy单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型，照射部位为双后大腿、臀部及全尾；创伤组于背部制作直径1．5cm单纯皮肤伤口动物模型；正常对照组未作任何处理。采用免疫组化、原位杂交等方法检测创面内酸性成纤维细胞生长因子及其受体的表达。400倍条件下光镜观察其相对含量，以视野内阳性细胞数量为准，分为阴性（视野内无阳性信号）、弱阳性（视野内可见10个以下阳性信号）、阳性（视野内可见11～30个阳性信号）、强阳性（视野内可见30个以上阳性信号）。结果：实验共纳入80只大鼠，进入结果分析73只，死亡7只。①照射组与创伤组大体观察：照射组照射后1-7d未出现异常反应，第9天出现尾根部红肿及足底轻度红肿，第28天尾根部与大腿内侧脱毛、糜烂及浅小溃疡达高峰，第35天伤口仍未愈合，溃疡周围可见新生上皮迟缓长入，第55天溃疡周围新生上皮部分覆盖创面，伤口有收缩趋势，但仍未愈合。创伤组皮肤伤口均经历炎症渗出、伤口收缩、瘢痕愈合阶段，伤后1～2d炎性渗出较多，第3天伤口开始收缩，伤后18d时伤口全部愈合。②照射组与创伤组基本病理学变化：照射组：溃疡前期表皮细胞及毛囊上皮肿胀、核固缩、碎裂，真皮及皮下组织出现充血性血管反应，胶原纤维肿胀、融解、断裂、水肿、排列紊乱，并有灶状表皮浅层缺失灶；溃疡期溃疡表面为坏死组织层，其下为增生不良的肉芽组织，其内极少见新生血管，胶原纤维变性、融解、断裂、水肿，可见成纤维细胞松散聚集形成的细胞团。创伤组：伤后1～3d，创面大量炎细胞、浆液和纤维素渗出，成纤维细胞数量增加，散在肉芽组织形成；伤后5～9d，肉芽组织增殖达到高峰，上皮细胞增殖旺盛；伤后11d，伤口逐渐愈合；伤后11-21d，肉芽组织减少，由瘢痕组织取代；伤后21～28d，成纤维细胞数量明显减少，胶原纤维逐渐增宽呈条束状。③酸性成纤维细胞生长因子及其受体的免疫组化及原位杂交结果：正常对照组：皮肤内无明显的酸性成纤维细胞生长因子及其受体的阳性信号。创伤组：伤后5～10d。创面肉芽组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达呈强阳性，创面愈合后表达迅速减弱。照射组：形成溃疡前（照射后1～11d）组织内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达逐渐增强，呈阳性；溃疡形成后（照射后14～28d）酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达较创伤组伤后5-10d明显减弱。结论：急性放射性皮肤溃疡内酸性成纤维细胞生长因子及其受体表达的减弱可能与其愈合延迟有关，早期应用生长因子制剂可能有助于溃疡的愈合。     

辐射生物薄膜促进创面修复的动物和临床实验

目的：探讨新鲜人羊膜去除绒毛膜干燥后修剪成薄厚各种的单层类型，经塑膜包装后再经γ射线辐射的辐射生物薄膜，在创伤创面修复中对创面的保护和促进愈合作用。方法：①动物实验：2001—03／2002—03在哈尔滨医科大学第一临床医学院急诊创伤实验室完成。选取Wister优质大鼠40只，麻醉后背部脱毛，浸入沸水中8s，致背部烫伤，烫伤面积相当于鼠体表面积的15％～20％，镜检相当于深Ⅱ度创面。每只大鼠的烫伤创面分别贴敷辐射生物薄膜和常规油纱，用纱布间断缝于创缘。术后3d去除敷料，暴露对比分别观察贴敷辐射生物薄膜和油纱后的创面愈合情况。于烫伤后4，6，8，10，12d活杀取材：各8只，对创面愈合情况进行组织学及电镜检查。②临床观察：选取2001—11／2004—11哈尔滨医科大学第一临床医学院急诊创伤外科的130例烫伤患者，共150个创面，其中手术供皮区创面60个，浅Ⅱ度创面50个，深Ⅱ度创面40个。手术供皮区创面：取皮厚度0.5～0．8mm，面积0．5％～4．0％。供皮区取皮后压迫止血，取皮创面对称贴敷辐射生物薄膜和油纱，15d后进行创面的检查换药处置。浅Ⅱ度创面：面积0．25％～3．0％。创面常规清创后，对称贴敷辐射生物薄膜和油纱，2d后进行创面的检查换药处置，对贴敷辐射生物薄膜侧的创面行半暴露疗法，对贴敷油纱侧的创面仍行包扎换药。深Ⅱ度创面：面积0．5％～3．0％。具体方法同浅Ⅱ度创面。如创面干燥，贴敷辐射生物薄膜侧行半暴露疗法，直至创面愈合；如创面渗液较多，给予有孔辐射生物薄膜重新包扎，待渗出停止时再行半暴露疗法。油纱侧检查换药后，仍行创面包扎疗法。结果：动物实验：中途无脱落。创面愈合情况：①大体观察：伤后4，6d贴油纱侧和辐射牛物薄膜侧毛发均未长出，炎性水肿逐渐吸收。油纱侧创面伤后12d仍可见灶性小溃疡；而辐射生物薄膜侧创面伤后8d即可见大量毛发生长，伤后10，12d全部创面均愈合，皮肤具有弹性，毛发规则丛生，与正常表皮无区别。②光镜所见：贴油纱侧的创面，伤后4，6d表皮内大片凝固性坏死，真皮内大量急性炎细胞浸润，间质水肿，血管扩张充血。伤后12d创面仍有灶性溃疡，真皮层少量毛囊、毛根、毛发再生；而贴辐射生物薄膜侧的创面伤后10，12d，表皮角质层、透明层、真皮乳头层、网状层均不见炎细胞浸润，水肿细胞完全消失，纤维走形正常，属于正常皮肤组织状态。③扫描电镜观察：贴油纱侧创面伤后12d，创面中心为坏死结痂，大量炎性渗出物及白细胞存在，覆盖创面表面的为无结构状的坏死组织；而贴辐射生物薄膜侧的创面伤后12d，可见规则的角化层，毛发发育良好，毛囊数量较多，毛发成束存在。④透射电镜：贴油纱侧的创面伤后12d，细胞结构模糊不清，系创面坏死组织，其中夹杂着大量中性白细胞；而贴辐射生物薄膜侧的创面伤后12d．可见部分表皮和真皮全层，棘细胞排列整齐，颗粒层呈扁平排列，核质稀疏，角质颗粒较多，角化完全，似正常皮肤。临床观察：按实际处理分析，150个创面中，贴敷辐射生物薄膜侧脱落6个，其中浅Ⅱ度创面2个，深Ⅱ度创面4个。①不同程度创面皮肤愈合时间贴辐射生物薄膜侧比贴油纱侧平均提前时间：供皮区创面四五天[（17&;#177;1．5），（21&;#177;1．5）d]；浅Ⅱ度创面五六天[（9&;#177;2），（12&;#177;2）d]；深Ⅱ度创面七八天[（14&;#177;1．5），（21&;#177;1．5）d]。②深Ⅱ度创面细菌学检查结果：烫伤后8d，贴辐射生物薄膜侧的创面无细菌生长，贴油纱侧的创面细菌生长明显。结论：辐射生物薄膜制品行塑膜包装储存，拆装即用，操作简单，使用方便。经动物实验和临床治疗观察，辐射生物薄膜为手术供皮区和各种程度创伤创面的修复提供了一种良好的保护条件和环境。     

全身辐射对创伤后皮肤愈合的时间效应研究

目的 探讨全身辐射对创伤后不同时间皮肤愈合的时效关系。方法 采用^60Coγ射线1－8Gy全身照射复合2．5％体表面积全层皮肤创伤（放创复合伤）模型。结果 1－6Gy放射损伤时则分别延迟0.3、0．8、1．1、3．5、6．2和9．5d，与单纯创伤组相比，复合4Gy以上即有明显的愈合延迟作用。统计显示，1－8Gy放创复合伤后3－30d，各剂量组与未愈合创面％之间均有明显的效应关系变化。并推导出8个时间效应关系公式。结论 放创复合伤时皮肤创面愈合延迟有明显的时间效应特点。     

泡沫敷料治疗Nd：YAG激光术后创面的效果

目的评价湿性泡沫敷料治疗Nd：YAG激光术后创面的疗效。方法选择40例面部太田痣行Nd：YAG激光术后患者，采用随机数字表法，将其随机分为观察组（20例）及对照组（20例），观察组创面使用泡沫敷料，对照组采用传统干性愈合方法，比较两组创面的愈合效果。结果观察组创面的平均愈合时间为（4．8±1．2）d，明显优于对照组（9．6±1．4）d，两组比较，差异有统计学意义（t=11．8，P〈0．01）。观察组创面愈合后红斑持续时间（7．2±1．8）d，明显少于对照组（15．3±1．3）d，两组比较，差异具有统计学意义（t=16．8，P〈0．001）。观察组患者满意度得分（8．3±1．1）高于对照组（5．6±0．8），两组比较，差异具有统计学意义（x2=8．6，P〈0．01）。两组患者在瘢痕和色素沉着发生率方面比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论泡沫敷料在处理Nd：YAG激光术后创面上优于传统方法，具有加速创面愈合、减少红斑持续时间的优点。     

仓鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合过程中糜蛋白酶的表达

背景：肥大细胞糜蛋白酶在烧伤创面表达的研究较少。目的：观察肥大细胞糜蛋白酶是否存在于烫伤创面以及深Ⅱ度烫伤后不同时间点的表达变化。方法：应用75℃的水接触仓鼠背部皮肤12s制备深Ⅱ度烫伤创面（病理组织学证实）。分别于烫伤前及烫伤后1,3,7,14d取烫伤组织进行试验。结果与结论：实时定量RT-PCR及放射免疫检测结果显示烫伤后创面组织中糜蛋白酶mRNA表达量和活性均有所增高,在烫伤后第3天最高。表明肥大细胞糜蛋白酶在烧伤创面有所表达,并可能参与了烧伤损伤愈合过程。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达

背景：结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道。目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义。方法：将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3cm2全厚皮切除形成伤口。结果与结论：链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12和16天创面愈合率明显低于正常对照组（P〈0.01）。术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组（P〈0.01）。正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期（第12天后）均明显低于正常对照组（P〈0.01）。结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一。