滋肾健脾化瘀片治疗气阴两虚型糖尿病视网膜病变疗效观察

目的观察滋肾健脾化瘀片对气阴两虚型糖尿病视网膜病变的疗效。方法观察气阴两虚型DR患者66例（66眼），除常规内科治疗外，治疗组35例（35眼）服用滋肾健脾化瘀片每次4片，每日3次；对照组31例（31眼）服用导升明胶囊每次1粒，每日2次；治疗时间为3个月。治疗前两组资料有可比性。治疗前后观察视力、眼底荧光造影、视网膜电流图和中医证候积分。结果滋肾健脾化瘀片在提高患者视力、中医证候积分改善、提高OPs振幅方面与导升明比较差异有显著性（P〈0．05），但两组总疗效比较差异无显著性（P〉0．05）。结论滋肾健脾化瘀片治疗气阴两虚型DR疗效确切，并能改善视网膜内层血液循环。     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

滋肾化瘀祛痰汤对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗相关性的影响研究

目的：观察滋肾化瘀祛痰汤对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗相关性的影响并分析其可能的作用机制。方法：规律发情周期SD雌性大鼠50只,应用人绒毛膜促性腺激素（HCG）联合胰岛素（INS）造模法制作动物模型,随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、滋肾化瘀祛痰汤组和益肾导痰调冲汤组。运用放免法测定血清性激素水平的变化,光镜观察卵巢组织形态学改变,免疫组化法检测卵巢组织INR和IGF-1R表达水平。结果：滋肾化瘀祛痰汤能使PCOS大鼠卵巢囊状卵泡减少,颗粒细胞形态恢复完整、排列整齐,卵泡膜细胞层变厚,黄体组织增多;血清T、FSH、LH、INS水平明显下降（P〈0.05）,并下调卵巢组织IGF-1R,增高INR表达。结论：滋肾化瘀祛痰汤通过调整内分泌及影响IGF-1R及INR的表达,改善PCOS大鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗,促进卵泡的发育成熟及排卵。     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮（TFHL）对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.01）,SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组（P均〈0.05）.结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.     

红花对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠的保护作用

目的：通过观察红花对肾小管上皮细胞超微结构的影响，探讨其对肾小管闻质纤维化大鼠的保护作用。方法：实验分为模型组、红花组和假手术组，采用生化、光镜及电镜观察方法，观察肾功能、光镜下肾组织病理形态学改变及电镜下肾小管上皮细胞超微结构的变化。结果：红花组24h尿蛋白定量、血肌酐、尿糖、尿MAG有不同程度改善，尿糖改善最为明显，电镜下肾小管上皮细胞超微结构损伤明显减轻。结论：红花对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用。     

滋养肝肾、活血化瘀中药对实验性糖尿病大鼠视神经组织形态的影响

目的：观察滋养肝肾、活血化瘀复方制剂对实验性糖尿病大鼠视神经组织形态的影响。方法：用四氧嘧啶造成Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病模型，于造模后７天开始给中药复方制剂灌胃６个月，以达美康作对照。光镜下观察比较大鼠视神经组织结构。结果：中药治疗组的糖尿病大鼠视神经纤维退变和神经髓鞘脱失的程度均显著低于阴性对照组和阳性对照组（Ｐ＜０．０１，０．００１）。结论：滋养肝肾、活血化瘀中药有减轻实验性糖尿病大鼠视神经病理损害的作用。     

滋养肝肾,活血化瘀中药对实验性糖尿病大鼠视神经组织形态…

观察滋养肝肾、活血化瘀复方制剂对实验性糖尿病大鼠视神经组织形态的影响。用四氧嘧啶造成Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病模型，于造模后７天开始给中药复方制剂灌胃６个月，以在美康作对照。光镜下观察比较大鼠视神经组织结果。     

滋肾活血丸对DN大鼠肾脏保护作用的研究

目的观察滋肾活血丸对DN大鼠肾脏的保护作用及足细胞损伤的影响。方法 40只大鼠随机分为对照组、模型组、滋肾活血丸组、苯那普利组,每组各10只,测定生化指标;光镜检查肾组织病理变化,电镜及免疫荧光法检测肾组织及尿液中足细胞变化等并进行观察。结果实验12周后,模型组大鼠血糖、24小时尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高(P0.05);滋肾活血丸组和苯那普利组与模型组比较大鼠24 h尿蛋白定量、BUN、Scr均有不同程度降低(P0.05),但滋肾活血丸组远期疗效更为显著。结论滋肾活血丸可减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤,具有一定的肾保护作用。     

抵当汤对糖尿病大鼠心肌微血管病变的影响

目的:探讨抵当汤及"泻热化瘀通络"法对糖尿病大鼠心肌微血管保护作用的影响。方法:选取体重(250±20g)清洁级SD大鼠,分为正常组、模型组、抵当汤组和PDTC组,以单次腹腔注射STZ溶液建立DM模型,并给予相应药物干预。8 周后麻醉状态下处死、取材,透射电镜观察心肌细胞的超微结构;放射免疫法测定心肌组织匀浆ET-1的含量。结果:抵当汤组较PDTC组心肌细胞超微结构更相近于正常组。ET-1结果显示:抵当组较PDTC组对该蛋白含量的降低程度更加显著。结论:泻热化瘀通络之抵当汤法对DCM模型大鼠心肌组织微血管具有较好的保护作用。     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜碱性成纤维细胞因子表达的影响

目的:探讨菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组(模型组)、菩人丹超微粉治疗组(菩人丹组)和导升明组,每组12只。糖尿病模型组、菩人丹超微粉治疗组和导升明组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。模型成功建立后,菩人丹超微粉治疗组大鼠给予菩人丹超微粉灌胃,导升明组大鼠给予导升明灌胃,时间均为3个月。采用SP免疫组织化学染色法、Western blot法检测视网膜bFGF蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜bFGF mRNA的表达。结果:糖尿病模型组与正常对照组比较,大鼠视网膜bFGF蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.01),菩人丹超微粉治疗组、导升明组与糖尿病模型组比较,大鼠视网膜bFGF蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);且菩人丹超微粉治疗组与导升明组比较无明显差别。结论:菩人丹超微粉可通过下调bFGF表达,抑制病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

健脾滋肾开郁散结方对糖尿病肾病抗氧化能力的影响

目的:本研究旨在研究健脾滋肾开郁散结方对糖尿病肾病大鼠的影响,探讨健脾滋肾开郁散结法保护糖尿病肾病大鼠肾功能的作用机制。方法:以高脂饲料喂养联合链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后将糖尿病肾病大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾滋肾开郁散结方组和盐酸苯那普利加格列喹酮组。给药12周后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况,空腹血糖、24h尿蛋白定量、肾脏肥大指数、肾功能、血清及肾皮质超氧化物歧化酶、丙二醛水平的变化。结果:经健脾滋肾开郁散结方治疗后,糖尿病肾病大鼠的一般状态明显改善,体重(307.4±0.9)较模型组(224.6±1.0)显著增加;肾脏肥大指数(1.18±0.06)和空腹血糖(12.11±1.11)较模型组(1.52±0.08,21.67±1.76)显著降低;24h尿蛋白定量(28.8±5.2)、血清尿素氮(17.13±1.94)、血清肌酐(19.63±1.46),均显著低于模型组,肾功能损害减轻;与模型组相比,血清丙二醛(13.91±0.97)及肾皮质丙二醛(1.19±0.12)均显著降低,血清超氧化物歧化酶活性(210.09±1.05)及肾皮质超氧化物歧化酶活性(93.26±8.69)均显著升高;健脾滋肾开郁散结方组和盐酸苯那普利加格列喹酮组比较各指标均无显著性差异。结论:健脾滋肾开郁散结方可减少尿蛋白的排泄,提高血清及肾皮质中超氧化物歧化酶的活性,降低丙二醛的含量,减轻肾脏功能损害,从而延缓肾脏的病理进程。该方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用与抗氧化应激、提高抗氧化能力有关。     

滋肾化瘀方治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的药理研究

目的:探讨滋肾化瘀方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的治疗作用及其作用机理.方法:用尾静脉注射抗胸腺细胞血清诱发系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,经滋肾化瘀方治疗后,观察滋肾化瘀方对模型大鼠肾功能及肾组织形态学的影响.结果:滋肾化瘀方能显著降低模型组大鼠尿蛋白及尿红细胞含量、血清尿素氨(BUN)、肌酐(Scr)水平;提高血清白蛋白含量;减少肾小球毛细血管上皮下IgG、C3免疫复合物沉积,使肾小球病理损害减轻.结论:滋肾化瘀方能减轻模型大鼠肾小球及基质病变,稳定并改善肾功能.     

基于ERK/Cyclin E通路探讨健脾化瘀解毒方逆转CAG大鼠胃黏膜癌变效应机制

目的探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法选用SPF级SD大鼠,运用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法复制CAG大鼠模型,设立分组:正常组,模型组,叶酸组,健脾化瘀解毒方高、中、低组。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;采用qRT-PCR法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA转录水平;免疫组化法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E蛋白表达。结果健脾化瘀解毒方可显著改善CAG大鼠胃黏膜上皮腺体结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。模型组CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分均较正常组显著增加(P0.05或P0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方能显著下调CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;健脾化瘀解毒方对ERK2无显著调控作用。结论健脾化瘀解毒方能显著下调ERK1、Cyclin E的表达,抑制胃黏膜上皮细胞的过度增殖,进而阻断CAG恶性转变。     

楂芪降糖汤对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB及Desmin表达的影响

目的 观察楂芪降糖汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB),结蛋白(Desmin)表达的影响,探讨其部分作用机制。方法 链脲佐菌素诱导建立DN大鼠模型,成模大鼠随机数字法分组。同时设正常对照组。各组按相应药物剂量灌胃。10周末,HE染色及透射电镜观察肾组织病理形态和超微结构改变;免疫组化观察肾组织NF-κB及Desmin的表达。结果 光镜和电镜下模型组肾组织病理变化显著,且模型组肾组织NF-κB、Desmin表达均明显增加;楂芪降糖汤高剂量组和优降糖组表达较模型组显著下调,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05)。结论 楂芪降糖汤对DN大鼠肾损害有保护作用,其机制可能是通过降低NF-κB、Desmin表达实现的。     

健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰腺组织形态学的影响

目的探讨健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰腺组织结构的保护作用和机理。方法取Wistar大鼠50只,雄性,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型。设空白组、模型组、健脾活血方(自拟)治疗组,于19周末处死大鼠,取胰腺制作光镜标本,并对其进行形态学观察。结果光镜下,模型组大鼠胰腺腺泡间有明显的脂肪组织增生,腺泡细胞体积缩小,胞浆减少,核浓缩,细胞核偏向一侧,胰岛体积缩小;治疗组大鼠内分泌部胰岛与外分泌部胰腺小叶清晰可辨,部分胰腺腺泡周围有少量空泡,胞浆较均匀,胰岛体积大,细胞核居中。结论健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰腺的病理变化有良性调节作用。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察解聚复肾宁（JJFSN）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分成4组：模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组、JJFSN＋厄贝沙坦组，同时设正常对照组。各组大鼠灌胃给药12周后，检测各组大鼠肾重、体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率（UAER），放射免疫法检测肾组织AngⅡ含量，免疫组化法检测肾CTGF表达，透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组大鼠肾组织AngⅡ含量显著增多，肾皮质CTGF表达显著升高，肾脏超微结构改变明显，血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾指数显著增高；JJFSN组、厄贝沙坦组和JJFSN＋厄贝沙坦组上述指标均显著低于模型组（P〈0．01），肾脏超微结构改变明显改善；JJFSN＋厄贝沙坦组各项指标改善明显优于厄贝沙坦组（P〈0．01）。结论JJFSN对糖尿病大鼠肾脏的形态和功能有明显的保护作用，其机制可能与减少肾组织中AngⅡ含量，下调CTGF的表达，减轻肾组织纤维化有关。     

调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病大鼠右心室重构的影响和远后效应

目的评价调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠右心室重构的影响和远后效应。方法 120只大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,每组20只。除对照组外其余各组采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD模型8周,于第9周起分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨茶碱灌胃至第20周。于第20、32周分批取材,观察大鼠心肌组织超微结构,计算右心肥大指数(RVHI)和心肌组织细胞因子的表达。结果第20、32周时,各给药组及对照组大鼠RVHI均低于模型组(P<0.01);补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组大鼠RVHI较氨茶碱组显著降低(P<0.05或P<0.01)。第20、32周时,模型组大鼠肌节长度较对照组缩短(P<0.05),补肺健脾组较模型组增长(P<0.01)。第20、32周时,模型组大鼠心脏组织细胞因子表达高于其余各组(P<0.01);补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组大鼠内皮素-1(ET-1)表达较氨茶碱组明显降低(P<0.01)。结论调补肺肾三法可改善COPD右心室重构并有明显远后效应,其中以补肺健脾方和补肺益肾方尤为显著,其作用机制可能与调节细胞因子有关。     

解聚复肾宁对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察中药复方解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾小管OPN、CD68表达及肾脏的保护作用.方法 建立STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组以及JJFSN+厄贝沙坦组,同时设正常对照组.各组大鼠采用相应的干预措施处理12周.常规方法 检测各组大鼠肾指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),HE染色观察大鼠肾脏病理形态变化,免疫组化法检测肾小管OPN,CD68表达,Western Bloting检测OPN在肾脏中的蛋白表达.结果 模型组大鼠血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾指数显著增高;肾组织中OPN,CD68表达显著增多,光镜下肾小管结构改变明显.JJFSN组、厄贝沙坦组和JJFSN+厄贝沙坦组上述指标均低于模型组(P<0.01),肾脏超微结构改变较模型组轻;JJFSN+厄贝沙坦组各项指标显著低于模型组、JJFSN组和厄贝沙坦组(P<0.01),但未达到正常对照组水平.结论 JJFSN对DN大鼠肾脏形态和功能有明显的保护作用,其机制可能与减少肾组织中OPN含量,下调CD68的表达,减轻肾组织炎症病变有关.     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠超微结构的影响

目的观察滋肾益气活血方对大鼠慢性肾炎气虚血瘀证模型的治疗作用。方法取清洁级雄性SD大鼠48只，除12只作空白对照组外，其他大鼠造气虚血瘀证模型后，随机分为模型组、滋’净益气活血方高剂量组（1ml／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5ml／100g），每组12只；给药6周后，检测模型大鼠的一般状态、肾功能及肾组织形态学改变，进行组间疗效比较。结果滋肾益气活血方高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用，并呈现出剂量效应关系。结论滋肾益气活血方能促进慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的足细胞突起和基底膜的修复，对其形态结构有改善作用，能减轻肾组织病理损害，有防治慢性肾炎的作用。