潜在型克山病心内膜心肌活检组织电镜研究

本文报告11例不同血硒水平潜在型克山病心内膜心肌活检组织电镜所见以及心肌线粒体的形态计量研究结果。电镜下主要表现为伴有小而形态怪异的线粒体增生、嵴溶解、致密电子包涵物形成、SR 增生、T 管扩张、肌原纤维丢失以及心肌间质纤维化。线粒体增生或致密电子包涵物形成应视为变性心肌细胞处于代偿阶段的适应性表现。不同血硒水平潜在型克山病 EMB 组织电镜改变并无明显差别。心肌线粒体形态计量研究结果表明,血硒水平不同的各组线粒体8项指标之间亦未能显示一定规律的差异。本研究结果提示,四个月的补硒尚未能改变潜在型克山病固有的心肌超微结构变化。     

云南楚雄地区小儿克山病心肌急性损伤病变的分析

本文分析了16例小儿克山病,用光学显微镜及电镜对心肌病变进行定位观察发现,9例亚急型克山病和1例急型克山病均有不同程度的类似北方急重型克山病严重变性、变质改变,对病变特点及其意义进行了简要讨论。其中6例慢型克山病均未见上述急性心肌损伤病变。     

亚急型克山病心肌超微结构立体学测量

以往对克山病心肌超微结构研究结果表明,克山病心肌受累的细胞器主要是线粒体、肌原纤维和外膜系统等,其中以心肌线粒体的改变最为突出,线粒体的主要变化是肿胀、基质清亮、嵴严重破坏,基质电子致密     

克山病患者心肌细胞色素氧化酶活性的测定

克山病心肌的主要病理改变是灶状乃至带状分布的变性坏死,在电镜下多可见心肌线粒体肿胀、变形、消失乃至增生等膜系统的改变。同时通过组织化学及生物化学检查看到病死患者心肌线粒体内膜膜结合酶如琥珀酸脱氢酶,细胞色素氧化酶等呼吸     

克山病心肌病变光学显微镜与电镜对比观察

近年来,有关克山病心肌改变的电镜研究的报导已不少。本文利用半超薄切片,对克山病心肌主要病变进行病灶定位再切取超薄切片,电镜观察,将光学显微镜和电镜所见结合起来以期从亚细胞水平上对克山病心肌病变作进一步阐明,并对其发病机理进行初步探讨。材料与方法本文大部分病例系1974年冬至1975年春,在黑龙江省富裕县病区收集的尸检例。其中急型克山病3、亚急型1、慢型2。对照病例:     

云南楚雄克山病三年考察成绩显著

从1984年1月至1986年12月为期三年的楚雄克山病综合考察,取得了显著成果。一是观察到在心肌细胞坏死之前就有明显的线粒体肿大和嵴膜的破坏,并在受损心肌细胞中有线粒体代偿性增生,认为亚急型克山病的早期损伤部位是心肌线粒体;二是肌原纤维的破坏和功能的障碍,表     

克山病心肌超微结构立体学分析及线粒体琥珀酸脱氢酶活性观察

目的 观察亚急型克山病心肌超微结构立体学病理改变及线粒体琥珀酸脱氢酶活性变化.方法 收集亚急型克山病和非心肌病(对照)组病例心肌标本,进行心肌超微结构观察;按点计数方式测量心肌线粒体体积(Vmatr)密度、嵴膜密度、体积密度;利用模型排水法测量Vmatr;用铁-铜法显示线粒体琥珀酸脱氢酶活性.结果 亚急型克山病组心肌线粒体容积(Vmito)与细胞容积(Vcell)比值[(47.79±6.20)%]、线粒体面积(Smito)与肌浆面积(Splas)比值[(55.06±6.50)%]、Smito与肌原纤维面积(Smf)比值[(1.43±0.41)%]、线粒体切面面积(Sm)[(0.78±0.15)μm2]、线粒体嵴膜破坏消失区面积(Smcl)与基质面积(Smatr)、Vmatr比值[(67.14±13.96)%、(44.62±13.44)%],均明显大于对照组[(33.20±7.62)%、(38.07±9.43)%、(0.71±0.33)%、(0.44±0.07)μm2、(14.11±12.51)%、(9.34±11.28)%;t值分别为3.75、7.93、6.61、36.40、52.65、37.51,P均<0.05].亚急型克山病组心肌肌原纤维容积(Vmf)与Vcell比值[(34.52±5.12)%]、线粒体嵴膜面积(Sme)与Smatr比值[(32.43±14.42)%]明显小于对照组[(48.51±4.30)%、(86.04±12.37)%;t值分别为9.85、53.46,P均<0.05].亚急型克山病组线粒体琥珀酸脱氢酶活性多呈阴性反应.结论 亚急型克山病心肌出现Smito和Vmito增大、线粒体嵴膜破坏等为主的超微结构立体学改变及线粒体琥珀酸脱氢酶活性减弱或丧失.     

克山病心肌细胞线粒体钙化及其发病机理探讨

本文应用电镜在18例急型及亚急型克山病心肌线粒体发现结晶、颗粒、不定等三型内含物。前两型为磷酸钙,选择性沉着于凝固性肌溶灶之线粒体;后一型为线粒体变性产物,分布广泛。这提示,钙化的心肌细胞,其质膜有损害,线粒体有呼吸功能,肌浆 Ca~(2 )浓度异常增高具有反复性。因此探讨膜损害及线粒体钙化机理,治疗上采用钙拮抗剂和膜保护剂具有重要意义。     

亚慢性砷中毒兔心肌组织的光镜和电镜观察

本文对亚慢性砷中毒兔心肌结构的变化进行了光镜和电镜观察。结果表明:砷中毒可引起心肌纤维肿大,颗粒变性和水泡变性,线粒体肿胀。细胞膜性结构破坏,心肌蛋白变性,肌丝溶解。肌间毛细血管扩张,内皮细胞肿胀。间质水肿、出血和炎细胞浸润。上述病理改变有随As_2O_3剂量的加大而加重的趋势。     

地方病防治核心知识

克山病 （1）克山病是一种原因未明的地方性心肌病,临床上分四种类型,急型、亚急型、慢型和潜在型。该病主要侵犯心肌,表现为心肌的变性、坏死、修复等改变。（2）急型克山病主要发生在我国北方地区,以生育期妇女多发,亚急型克山病主要发生在我国西南地区,以2～7岁幼儿多发。     

克山病人心肌细胞色素氧化酶的性质研究

本文对一例慢型克山病和一例亚急型克山病人心肌线粒体进行了还原氧化差光谱分析和细胞色素氧化酶动力学研宄。结果表明,克山病人细胞色素 aa_3吸收峰向短皮方向偏移,峰形有所改变。酶动力学参数 Km_1、Km_2,Vm_1、Vm_2均明显低于正常对照。说明克山病人心肌细胞色素氧化酶活性不仅有量的减少,而且酶分子本身催化功能也有改变。这些工作从酶的稳态动力学角度为克山病心肌坏死提供了分子损害的证据。     

地方病防治核心知识

克山病 （1）克山病是一种原因未明的地方性心肌病,临床上分四种类型,急型、亚急型、慢型和潜在型。该病主要侵犯心肌,表现为心肌的变性、坏死、修复等改变。（2）急型克山病主要发生在我国北方地区,以生育期妇女多发,亚急型克山病主要发生在我国西南地区,以2～7岁幼儿多发。（3）克山病与膳食营养关系密切,膳食结构单一、营养低下和低硒使发病增加。     

地方病防治核心知识

克山病(1)克山病是一种原因未明的地方性心肌病,临床上分四种类型,急型、亚急型、慢型和潜在型。该病主要侵犯心肌,表现为心肌的变性、坏死、修复等改变。(2)急型克山病主要发生在我国北方地区,以生育期妇女多发,亚急型克山病主要发生在我国西南地区,以2~7岁幼儿多发。(3)克山病与膳食营养关系密切,膳食结构单一、营养低下和低硒使发病增加。     

云南暴发性心肌炎与亚急型克山病病理学对比观察

目的 了解云南暴发性心肌炎与亚急型克山病相互关系。方法 分别对14例云南暴发性心肌炎与14例亚急型克山病死亡病例的心、肝、脾、肺、肾、胰腺等组织进行对比观察，其中以观察心肌形态学改变为重点。结果 暴发性心肌炎的心脏增重及心腔扩大不明显，病变以心肌间质弥漫性炎细胞为主；而亚急型克山病的心脏增重及心腔扩大明显，心肌病变以心肌实质灶状变性、坏死和修复后的瘢痕为主，并具有围血管分布等一系列特点。结论 云南暴发性心肌炎与亚急型克山病在病理学方面有着明显的不同改变，是两种具有各自病理学特点的独立性疾病。     

地方病防治核心知识

克山病 （1）克山病是一种原因未明的地方性心肌病，临床上分四种类型，急型、亚急型、慢型和潜在型。该病主要侵犯心肌，表现为心肌的变性、坏死、修复等改变。（2）急型克山病主要发生在我国北方地区，以生育期妇女多发，亚急型克山病主要发生在我国西南地区，以2—7岁幼儿多发。（3）克山病与膳食营养关系密切，膳食结构单一、营养低下和低硒使发病增加。     

地方病防治核心知识 克山病

<正>(1)克山病是一种原因未明的地方性心肌病,临床上分四种类型,急型、亚急型、慢型和潜在型。该病主要侵犯心肌,表现为心肌的变性、坏死、修复等改变。(2)急型克山病主要发生在我国北方地区,以生育期妇女多发,亚急型克山病主要发生在我国西南地区,以2~7岁幼儿多发。(3)克山病与膳食营养关系密切,膳     

克山病的病因与流行机制

目的报告关于克山病病因的研究结果。方法病因流行病学方法；病理学和实验病理方法；文献学方法。结果克山病病因流行病学研究所见：克山病的病因是特定自然、社会、生活条件下形成的黄绿青霉毒素(citreoviridin，CIT)中毒；传播途径是病区产的粮食与饮水无关；玉米、小米等粮食传病，小麦不传或少传；粮食在湿冷环境中被青霉菌污染并产生CIT毒素。克山病的病理、病理化学、实验病理研究所见：从亚急型克山病以及解剖可见，心肌的早期病理改变是线粒体功能与结构的破坏。ATPases同琥珀酸脱氢酶等系列心肌酶的活性被明显抑制、改变、比例失衡，同时线粒体的结构也出现了相应的改变。心肌线粒体肿胀，嵴膜破坏，线粒体膜融合、消失。CIT毒素对心肌线粒体的作用机制：CIT是ArrP的类似物，可与AIPases相作用而降低其活性。由此开始，逐步发展、变化，最终导致克山病特异的心肌坏死。结论上述的3个方面基本是相互独立的各自发现，但可紧密的相互认证，相互支持，支持克山病的致病因子可能是青霉菌污染粮食产生的黄绿青霉毒素。     

从细胞分子水平研究克山病的发病机理

在楚雄克山病综合考察提出“克山病是一种心肌线粒体病”和发现潜在型克山病患者红细胞骨架蛋白异常的基础上,进一步探讨克山病的发病机理及Se的作用。半合成饲料喂养的大鼠比较了加Se与不加Se组心肌线粒体结构与功能的变化,表明单纯     

风湿性心脏病心房颤动患者心房肌超微结构改变的研究

探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房肌超微结构改变与房颤维持的相关关系。选取进行人工瓣膜置换术的风心病房颤患者24例为房颤组,风心病窦性心律(简称窦律)患者12例为窦律组。上述患者于手术时取左心耳心肌标本,进行电镜的定性研究。结果:与窦律组相比,房颤组心房肌的超微结构特点有:心肌细胞肌原纤维溶解、断裂,线粒体占据了肌原纤维的位置;在肌原纤维溶解区糖原积聚,形成“糖原湖”;线粒体数量明显增多,且大小不一;细胞核异型明显;闰盘扭曲,盘旋重叠,模糊、不连续;心肌间质纤维增生明显。结论:风心病房颤组患者心房肌超微结构改变可能是导致风心病患者房颤持续的重要病理基础。     

克山病心肌的再生与肥大的形态学观察

很多学者对心肌再生和各种心脏疾患的心肌肥大及其机制进行了广泛的研究。克山病的心肌再生与肥大及其在疾病转归中的意义也日益引起人们的重视。但对克山病心肌再生与肥大形态学超微结构研究尚未见报导。本文拟通过对克山病心肌再生与肥大的光学及电镜的定位观察,以探讨克山病心肌再生,肥大的形态学特点及其病理意义,以便进一步加深对克山病心肌病变的修复或转归的认识。