900MHz微波电磁辐射对原代培养的大鼠脑皮质神经元能量代谢的影响

目的　研究 90 0MHz微波电磁辐射对原代培养的大鼠脑皮质神经元能量代谢的影响。方法　将大鼠脑皮质神经元暴露于 90 0MHz的连续性微波电磁辐射 (SAR =3 2 2mW g、PD =9mW cm2 ) ,每天暴露 2h ,连续 4d或 5d ,及一次性 1 2h暴露 ,以细胞色素氧化酶为观察指标 ,研究微波对神经元能量代谢的影响。结果　微波电磁辐射可使神经元细胞色素氧化酶活性降低。结论　神经元细胞色素氧化酶活性的改变并非“致热效应”所致 ;微波电磁辐射对神经元细胞色素氧化酶活性影响有蓄积毒性作用 ,其影响在一定程度上是可恢复的 ,并且与神经元接受微波辐射时细胞培养年龄关系不密切。     

低频脉冲磁场对大鼠皮质神经元损伤效应

目的探讨低频脉冲磁场对大鼠皮质神经元的损伤效应及其可能机制。方法体外研究中,分离培养胎鼠大脑皮质神经元,对实验组神经元施加低频脉冲磁场辐射（频率15Hz,平均场强0.1mT）,检测神经元的形态学变化、相对存活率和胞浆内游离Ca^2＋浓度的变化。体内研究中,对实验组大鼠施加与体外研究相同频率和强度的脉冲磁场辐射,检测脑组织形态学的变化。结果实验组神经元胞质内可见髓样体及线粒体聚集现象;实验组神经元相对存活率为81.17%,明显低于对照组（P〈0.01）;胞浆内游离Ca^2＋浓度比对照组升高17.29%（P〈0.01）。实验组大鼠的皮质神经元出现异常改变。结论低频脉冲磁场辐射可导致培养的皮质神经元代谢异常、胞浆内游离Ca^2＋浓度升高及成年大鼠皮质神经元凋亡。     

异丙酚对窒息性心跳骤停/脑复苏大鼠脑皮质电图及神经元特异性烯醇化酶的影响

目的观察异丙酚对窒息性心跳骤停/脑复苏大鼠脑皮质电图(Electrocorticogram,Eco G)及神经元特异性烯醇化酶(Neuron Specific Enolase,NSE)的影响。方法 20只SD大鼠随机分为2组:异丙酚组(n=10),乳剂组(n=10),心肺复苏成功后,异丙酚组予异丙酚10 mg/kg静脉推注,继之以30 mg/(kg·h)速率持续输注1 h;乳剂组则以等容积的1%脂肪乳剂按同样方法处理。分别记录窒息前即刻和复苏后2 h的Eco G;免疫组化法检测海马神经元NSE的表达。结果心肺复苏后2 h,2组大鼠脑皮质电图频率和波幅的改变差异无统计学意义,P0.05;2组大鼠海马CA1区NSE阳性神经元和细胞质的平均光密度值差异无统计学意义。结论用于治疗脑复苏时,异丙酚不能明显改善大鼠脑皮质电图;不能提高NSE在神经元胞内的表达。     

低强度超短波电磁辐射对机体的影响

目的　调查超短波作业环境 (170MHz)对职业接触人员神经功能、血清酶和免疫功能的影响。方法　询问职业接触人员主诉症状并进行脑血流图检测和神经行为核心测试组合试验 ,检测血清酶和免疫球蛋白。结果　现场超短波电场强度在天线发射方向 0°角 10m内和 135°角 2 0m内超过国家标准 (5V m)。接触组神经系统主诉症状如头痛、头晕和健忘等发生率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;接触组工作后脑血流图上升时间 [左侧 (0 .15 5 3± 0 .0 5 79)s、右侧 (0 .15 4 1±0 .0 5 92 )s]明显比工作前 [左侧 (0 .10 4 4± 0 .0 30 2 )s、右侧 (0 .10 32± 0 .0 30 4 )s]或对照组 [左侧(0 .1185± 0 .0 5 6 8)s、右侧 (0 .1177± 0 .0 5 75 )s]延长 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。神经行为功能测试结果表明 ,接触组工作后数字译码、数字跨度和目标追踪下降明显。接触组工作后丙氨酸转氨酶(ALT)变化不明显 ,天冬氨酸转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)均明显升高。接触组工作后IgA浓度变化不明显 ,IgM和IgG浓度升高 ,尤以IgG水平升高明显。结论　低强度超短波电磁辐射对职业暴露人员神经系统功能有影响 ,并可引起部分血清酶活力和免疫球蛋白浓度升高。     

移动电话电磁辐射对小鼠精子的损伤作用

目的研究移动电话的电磁辐射对小鼠精子的作用,以探讨移动电话电磁辐射对雄性生殖功能的影响。方法用移动电话的模拟辐射源对小鼠进行全身辐射,辐射频率为935 MHz,时间为2 h/d,连续35 d,按平均功率密度分为3个组,即0μW/cm2组(对照组)、570μW/cm2(辐射组)和1 400μW/cm2(辐射组)。辐射后取小鼠双侧睾丸和附睾称重,并分析附睾的精子计数、活动率和畸形率,观察睾丸组织结构及电镜超微结构。结果各组小鼠的睾丸和附睾的重量差异无显著性(P>0.05);1 400μW/cm2辐射组的精子活动率[(40.82±4.73)%]明显下降,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05),并出现精子超微结构的改变。结论1 400μW/cm2的电磁辐射在受试条件下对小鼠的精子有一定的损伤作用。     

电磁辐射对小鼠生长发育和突变的影响

本文观察了小鼠受电磁辐射照射后，其外周血淋巴细胞微核细胞率，受孕鼠的Ｆ＿１代仔鼠皮肤毛囊分化及受照后小鼠体重的变化。结果表明：电磁辐射不会增加外周血淋巴细胞微核细胞率及皮肤毛囊分化异常率，也不会影响小鼠体重增长。     

微波对大鼠脑皮质细胞和全脑组织DNA—RNA的影响

以不同剂量微波辐照大鼠１００天，发现〈１ｍＷ．ｃｍ＾－２剂量辐照的单个大脑皮质细胞和全脑组织的ＲＮＡＤＮＡ仅呈无意义的减少，当微波剂量达５ｍＷ．ｃｍ＾－２时测较阴性对照显著降低，提示该剂量下连续暴露，可使脑细胞和组织ＲＮＡ－ＤＮＡ受到损伤，可导致中枢功能障碍，红外热辐可使体温升高近似５ｍＷ．ｃｍ＾－２剂量，但不损伤ＤＮＡ－ＲＮＡ，表明红外热作用与微波热效益的生物学作用性质截然不同。     

MK-801对锰致神经元损伤的保护作用

[目的]研究不同浓度锰对原代培养神经元的损伤情况,同时用MK-801预处理,观察其对锰致神经元损伤的保护作用。[方法]选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理。染锰组为含不同浓度氯化锰25、100、400μmol/L的培养液,MK-801预处理组,用10μmol/LMK-801预处理30min后,再用400μmol/L氯化锰处理神经元,对照组为正常培养液,通过检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量以及用TUNEL技术检测细胞凋亡的方法,评价MK-801对锰致神经元损伤的保护作用。[结果]用不同剂量锰处理神经元6～48h发现,神经元胞体固缩,突起断裂,网络消失。细胞活力和LDH释放量在同一染毒时间,随锰浓度升高细胞活力逐渐降低,LDH释放量逐渐升高;在同一锰浓度处理神经元,随着时间的延长细胞活力逐渐降低,LDH释放量逐渐升高。随锰浓度的升高,神经元细胞凋亡率和积分光密度均逐渐上升。用MK-801预处理30min后,400μmol/L锰处理神经元发现,与单纯用400μmol/L锰处理比较,细胞活力回升,LDH释放量降低,细胞凋亡率和积分光密度均有所下降。[结论]锰可以剂量依赖性和时间依赖性的对神经元造成损伤,促使细胞凋亡;MK-801可以在一定程度上有效地保护神经元。     

电磁辐射对生物体的生物学效应

近年来,在职业场所或在家中,电磁辐射的存在越来越广泛.电磁辐射可对生物体具有致伤效应,目前已成为医学领域的重大研究课题.该文就细胞毒性、基因毒性、外遗传毒性这三条基本途径,对电磁辐射引起生物学效应的可能机制作一概要综述.     

染铅对大鼠端脑皮质4种生化指标的影响

为研究染铅对大鼠端脑皮质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的影响 ,进一步探明铅的神经毒作用机理。选择Wistar大鼠采用饮水加 0、18 4、184mg L醋酸铅法染毒。结果显示 :与对照组相比 ,低、高剂量组染铅 7d时NOS活力明显升高 (P <0 0 5 )。低剂量组 90d、高剂量组 30d后NOS活力均显著下降 (P <0 0 5 )。 90d时低剂量组NO含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组NO含量在 14、6 0、90d均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。染铅组皮质SOD活力在 30d后明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组 30d时皮质SOD活力也较低剂量组低 (P <0 0 5 )。低剂量组皮质MDA含量在 30d后显著升高与对照组比 (P <0 0 5 ) ,高剂量组皮质MDA含量在 14d后显著升高 (P <0 0 5 ) ,且在 14d、90d时 ,高剂量组显著高于低剂量组 (P <0 0 5 )。提示铅所致神经毒性 ,可能与铅引起端脑皮质NO含量、NOS活力、SOD活力、MDA含量改变有关     

电磁脉冲辐射对小鼠血细胞的影响

目的探讨不同场强的电磁脉冲辐射对小鼠血细胞的影响.方法雄性昆明小鼠114只,随机分为辐射组和对照组.辐射组小鼠分别接受(8×103)V@m-1、(2×104)V@m-1、(6×104)V@m-1电磁脉冲5次重复全身照射,并于照射后6 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d对外周血白细胞、红细胞及其参数、血红蛋白及血小板的改变进行检测.结果3种场强的电磁脉冲照射后1 d白细胞数和淋巴细胞数均减少到最低值(P＜0.05),此后持续维持在低水平直至14 d或28 d.(6×104)V@m-1电磁脉冲照射后6 h～14 d,红细胞数和血小板数呈不同程度减少;28 d时红细胞数、HCT及Hb浓度却显著增加(P＜0.05,P＜0.01),但红细胞平均血红蛋白浓度明显降低(P＜0.05).(2×104)V@m-1和(8×103)V@m-1电磁脉冲照射后28 d内大多数时间点的红细胞数、HCT及Hb含量明显增加(P＜0.05,P＜0.01).结论电磁脉冲辐射对血细胞有一定程度的影响.     

二十二碳六烯酸对神经细胞生长发育的作用

目的 :　观察二十二碳六烯酸 ( DHA)对神经细胞生长发育的作用。方法 :　将无血清培养的新生大鼠大脑神经细胞分为实验组和对照组 ,实验组加入 0 .33mol/ L( 5mol/ 1 5L)乳化DHA40 μl。对两组细胞进行神经细胞活力、蛋白质含量、神经特异性烯醇化酶 ( NSE)活性测定及神经细胞形态学观察。结果 :　实验组大脑神经细胞突起生长速度、胞体面积和直径、神经细胞存活率、NSE和神经细胞活力及蛋白含量均显著高于对照组。结论 :　DHA对神经细胞的生长有促进作用 ,且这一作用可能与促进神经细胞蛋白质合成有关。     

脉冲电磁场对大鼠腺垂体及其靶腺功能的影响

目的观察脉冲电磁场（PEMF）对大鼠腺垂体及其靶腺功能的影响,探讨PEMF对大鼠内分泌系统损伤的特点及机制,为制定相关防护措施提供依据。方法SD雄性大鼠48只,按体质量随机分为8组,辐照组和平行对照组各4组,每组6只。辐照组大鼠以PEMF（200kV／m、200次脉冲）辐照。并于照后12、24、48和96h分别采血,采用放射免疫法测定血清中腺垂体及其靶腺分泌激素水平。结果大鼠腺垂体及其靶腺分泌激素在辐照后有明显变化,血清皮质醇、催乳素、睾酮以及黄体生成素的上升峰值在照后不同时间（12～96h）分别较相应对照组增加了119．1％、43．9％、264．7％及44．3％（P〈0．05或0〈0．01）,而生长激素、T4、T3及TSH的下降最低点分剐较相应对照组减少了67．8％、43．5％、16．9％和35．6％（P〈0．05或P〈0．01）。结论PEMF使大鼠血清激素水平发生时相性变化;提示PEMF可能引起大鼠应激反应的发生及内分泌器官的损伤。     

电磁脉冲对海马神经元的损伤机制及药物防护研究

目的探讨电磁脉冲(EMP)致体外培养的海马神经元损伤的机制及药物防护的可能性。方法EMP的照射条件为6×104V·m-1,脉冲上升时间为20ns,脉宽为30μs,频率为2.5脉冲·min-1,作用时间为2min。原代培养的海马神经元经过MK801和尼非地平预处理后进行EMP照射,采用MTT法对细胞活力进行测定;FACS法检测细胞凋亡率;Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定海马神经元胞内游离钙离子〔Ca2+〕i浓度。结果MK801组和MK801+尼非地平组反应细胞增殖活力的吸光度分别为0.25±0.06和0.27±0.07,明显高于单纯EMP照射组(0.17±0.08,P<0.05);MK801+尼非地平组的细胞凋亡率(53.69±13.60)%较单纯EMP组(68.63±9.04)%明显下降(P<0.05);EMP照射引起〔Ca2+〕i荧光强度显著升高(107.34±26.14,P<0.05),MK801预处理使之有所下降(81.29±19.96,P<0.05),而MK801与尼非地平联合用药可使〔Ca2+〕i荧光强度进一步下降(69.82±25.54,P<0.05)。结论MK801和尼非地平预处理可以部分地阻断EMP所致的海马神经元损伤;细胞内钙超载在EMP损伤机制中起到重要作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对丙烯酰胺致小脑颗粒神经元氧化损伤的防护作用研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙烯酰胺(ACR)致小脑颗粒神经元(CGNs)损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立ACR损伤CGNs的体外模型。经不同浓度EGCG(5、10、25、50、100 mol/L)预处理24h后,加入ACR(5 mmol/L)染毒,24 h后用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,Hochest 33342染色观察凋亡时细胞核形态的变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果同ACR损伤组比较,终浓度为10、25、50 mol/L的EGCG能减轻ACR引起的CGNs损伤,可明显提高细胞的存活率(P<0.05),SOD活性增高,MDA含量降低(P<0.05),Hoechst33342染色和TUNEL荧光标记显示,细胞核固缩、致密浓染现象较ACR损伤模型组改善明显,凋亡指数下降(P<0.05),且呈现剂量依赖趋势,而终浓度为5、100 mol/L EGCG组较正常组无明显变化。结论 EGCG在一定剂量范围内对ACR氧化损伤的CGNs有防护作用。[营养学报,2012,34(4):362-367]     

叶酸对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察叶酸(folic acid,FA)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将32只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术(SO)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)、缺血+叶酸低剂量(MCAO+FA-L)和缺血+叶酸高剂量(MCAO+FA-H)4组。除假手术组外,其他三组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各组于造模后D7处死。叶酸补充前、补充28d后(造模前)和造模后D7分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率;Western blotting方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-related kinase,ERK1/2)蛋白表达水平。结果与缺血模型组比,低、高剂量叶酸均可明显减少脑组织中凋亡细胞率(P<0.01),降低血清中MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性水平(P<0.01),并增加磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论叶酸能降低神经细胞凋亡率,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,或上调磷酸化ERK1/2蛋白有关。     

N-甲基-D-天冬氨酸对神经细胞内游离钙水平的影响

目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对神经细胞内游离钙离子浓度的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用钙离子荧光指示剂Fura-2/AM和双波长检测技术测定细胞内游离钙的浓度。结果:1×10-8～1×10-4mol/LNMDA可使大鼠神经细胞内游离钙[Ca2+]i水平显著升高(P<0.05),且呈剂量和时间依赖关系。结论:NMDA升高神经细胞内[Ca2+]i的作用与胞外Ca2+大量内流和胞内Ca2+储池释放有关,且以胞外Ca2+内流为主。胞外Ca2+内流不仅与NMDA受体门控Ca2+通道和电压门控Ca2+通道有关,还与电压依赖性Na+通道有关。     

铅染毒对大鼠体内铜元素的影响研究

目的：探讨铅染毒后对铜元素的影响和意义。方法：将SD大白鼠随机分为对照组和不同剂量醋酸铅染毒实验组。用醋酸铅饮用水染毒大白鼠8周，在第8周末处死全部动物，取血、骨、脑、肾、卵巢及睾丸组织，测定组织中铜、血铅、骨铅含量。结果：血铅和骨铅含量随铅染毒剂量增加而升高，组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。骨、肾组织中的铜含量降低，组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。脑组织中的铜含量升高，组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：铅染毒对大鼠体内组织中铜的含量有影响。     

复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响,以期为应激致脑皮质损伤的研究提供一定的实验依据。方法选择成年雄性SD大鼠30只,实验期每日采用7种应激源:即禁食/禁水、昼夜颠倒、鼠笼倾斜45度、单笼孤独饲养、限制活动、4℃冷应激、20℃强迫游泳刺激实验大鼠3~4周,以建立复合应激动物模型;以TUNEL试剂盒检测大鼠脑皮质部位原位细胞凋亡的变化,Western blot检测ERK1/2的活化表达水平。结果复合应激3周后,复合应激组大鼠体质量为(236.7±25.2)g,明显低于对照组(270.3±23.7)g,(P<0.05);复合应激组0.5 h和1 h时的蔗糖消耗量分别为(64.76±17.80)%和(67.33±14.35)%,明显少于对照组(82.73±20.67)%和(80.20±15.41)%(P<0.05);TUNEL原位凋亡检测实验发现,复合应激后大鼠皮质细胞凋亡数目明显增加(P<0.01);Western blot检测显示,复合应激后,p-ERK1表达增强(P<0.05),p-ERK2无明显改变。结论复合应激可以显著增加大鼠皮质细胞的凋亡,ERK1蛋白磷酸化水平的提高可能参与了复合应激所致的大鼠脑皮质部位凋亡的形成过程。     

阿霉素对雄性小鼠生殖毒性影响的研究

[目的]探讨阿霉素对雄性小鼠生殖细胞毒性的影响。[方法]将60只雄性小鼠随机等分为3组,A组腹腔注射阿霉素溶液(3mg·kg-1·d-1),B组腹腔注射阿霉素溶液(5mg·kg-1·d-1),C组为对照组,腹腔注射生理盐水,连续注射5d,一半小鼠d6取双侧睾丸行微核实验,另一半小鼠染毒结束后28d后取附睾,计数小鼠精子畸形率,评价阿霉素对小鼠的生殖毒性作用。[结果]阿霉素实验组精子畸形率[(A组(4.34±0.31)%,B组(6.70±0.55)%]与对照组(2.82±0.23)%相比差异有统计学意义(P﹤0.01);实验组生殖细胞微核率[A组(5.20±1.21)‰,B组(6.70±0.55)‰]与对照组[(2.40±0.71)‰]相比差异有统计学意义(P﹤0.01),呈剂量依赖性。[结论]小鼠腹腔注射阿霉素对雄性小鼠生殖细胞有损害作用。