缺血损伤诱导同品系大鼠腹主动脉移植硬化实验研究

目的 探索缺血损伤在同品系大鼠腹主动脉植硬化中的作用。方法 将９０只大鼠随机分为３组：Ａ组为同品系移植缺血小于３０分钟组;Ｂ组为同品系移植缺血４小时组;Ｃ组为异组移植缺血小于３０分钟组。于移植术后１５、３０及６０天以植入的腹主动脉进行光镜和电镜检查,应用ＭＩＡＳ－３００计算机图像分析系统自动测量移植腹主动脉管腔面积、内膜面积和中膜面积。结果 Ａ组术后６０天动脉内膜轻度增厚,但Ｂ组和Ｃ组怵后６０天均     

大鼠移植动脉硬化加快模型的建立

目的　建立一种简捷 ,有代表性且稳定的移植物动脉硬化模型。方法　将SD大鼠的腹主动脉分别冷缺血 1、2 4、48h行SD→SD及SD→Wistar的原位腹主动脉移植 ,观察术后植入段血管病理改变、TGF β1表达及手术前后过氧化脂质的变化。结果　SD→SD及SD→Wistar缺血1h组分别于术后 10周及 6周见内膜明显增厚 ,而缺血 2 4h组只需 2周 ;各组移植后 2h过氧化脂质均明显高于术前 ,术后 4、2 4h与术前比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;强化缺血组TGF β1不论是SD→SD还是SD→Wistar均于术后 1周即出现高表达。结论　以SD/Wistar作为供 /受体行腹主动脉移植 ,强化冷缺血损伤 ,可加快移植物动脉硬化 ,可望成为新型慢排模型。     

缺血预处理在尸肝移植中的作用

缺血预处理在减少肝移植中移植物损伤和术后并发症发生有潜在的优势。作者将2002．3～2003．5在其中心接受肝移植手术的成人患者随机分为常规阻断组和肝门阻断5分钟的缺血预处理组。联合肝肠移植,小儿肝移植,其他移植中心的手术,接受外地供肝的病例被排除。常规复流组28例,缺血预处理组34例。预处理组即供体进腹后首先行肝门阻断5分钟进行缺血预处理。检测指标为肝移植术后血清天冬氨酸转移酶(AST)和丙氨酸转移酶(ALT),总胆红素(TB),血浆凝血酶原比值(PT INR)。结果见表1。     

同种异体非整块肝脏-小肠联合移植

目的 报告国内首例同种异体非整块肝肠联合移植,重点讨论外科技术,并与整块肝肠联合移植技术进行比较。方法 患者因短肠综合征和全肠外营养(TPN)肝病接受非整块肝肠联合移植,植入小肠380cm。肠系膜上动脉、门静脉分别与受体腹主动脉、下腔静脉端侧吻合;供肝行改良背驮式肝移植。供体热缺血时间为2min 30s,移植肠冷缺血6h 40min,移植肝冷缺血8h 7min．术后免疫抑制方案采用FK506 激素 骁悉 赛尼哌。结果 患者恢复顺利,未发生排斥反应,至今仍存活,已恢复完全肠道营养。结论 非整块肝肠联合移植技术适合于成年受体、特别是既往曾有腹腔感染或接受多次腹部手术的患者。     

大鼠异位节段小肠移植模型建立技术的改进

目的：建立大鼠异位节段小肠移植模型。方法：对40例（80只）Wistar大鼠施行异位小肠移植,供受体术前抗生素灌胃,改变供受体术式,减少受体手术时间、手术损伤及供肠缺血时间;采用腹主动脉-肠系膜上动脉吻合以及左肾静脉-门静脉单套管吻合,血管吻合方法采用单纯间断吻合,重建供肠血管;移植小肠双造口,静脉补液通路采用股静脉。结果：肠缺血时间≤35min,吻合口无狭窄,40例大鼠接受小肠移植,建模成功35例。结论：改进小肠移植技术中的多个细节后,降低了大鼠小肠移植术的难度。     

大鼠胰膀胱引流式单纯胰腺移植模型的建立

目的:建立大鼠胰膀胱引流式单纯胰腺移植的动物模型。方法:22只脲链霉素诱导的糖尿病SD大鼠行单纯胰腺移植,正常22只SD大鼠为供体;血管吻合采用供胰腹腹主动脉(含脾动脉)和门静脉袢(含脾静脉)与受体腹主动脉及左肾静脉分别行端侧和端端吻合(袖套式);外分泌系统采用胰膀胱引流式。于术前2d和术后1,3,7,14,30d监测受体体重、进食量、饮水量和空腹血糖,并分析失败原因。结果:供体平均手术时间(33.7±9.5)min,受体平均手术时间(49.4±13.4)min,移植物均无热缺血时间,冷缺血时间(44.4±15.8)min。除12例于1个月内死亡或胰腺失去功能外,均成活1个月以上。术后并发症主要为尿路并发症(7例,31.8%)。成功的单纯胰腺移植后受体第1日血糖即下降后基本稳定。结论:成功的单纯胰腺移植均可有效地恢复糖尿病大鼠内分泌功能。     

大鼠供肝缺血预处理对肝移植后急性排斥反应的影响研究

目的探讨肝移植时缺血预处理(IP)对不同程度缺血再灌注损伤(IRI)后急性排斥反应(AR)的影响及机制。方法将大鼠分为6个实验组,每组供、受者各12只。同系移植组(2组)供肝热缺血时间分别为0～2 min,同种移植组(4组)供肝热缺血时间分别为0～2,15,0～2,15 min,各组冷缺血时间均为80 min;另设假手术组仅在开腹并游离肝脏后关腹。同种移植3,4组先采用入肝血流阻断法进行供肝热缺血预处理5 min。肝移植采用改良Kamada二袖套法。术后1,3,5,7 d每组分别处死3只受者,取移植肝组织,行病理学检查及观察IRI程度,用Banff系统分级标准进行AR评分,用免疫组化法和PCR法检测移植肝组织Fas,穿孔素及颗粒酶B的蛋白和mRNA表达,用TUNEL法检测移植肝细胞的凋亡率。结果同种移植1～4组移植肝病理改变及IRI程度依次加重。术后1,3,5,7 d,假手术组、同系移植组未发现AR,同种移植1～4组AR明显;同种移植3组AR评分较同种移植1组,同种移植4组较同种移植2组随术后时间延长而降低(P0.05)。术后各时点,假手术组、同系移植组移植肝中穿孔素和颗粒酶B mRNA均无表达,Fas mRNA仅有低表达;同种移植1～3组较假手术组、同系移植组、同种移植4组的表达明显升高(P0.05);术后相同时点,同种移植3组表达量较同种移植1组,同种移植4组表达量较同种移植2组下降(P0.05)。结论 IP能相应减轻肝移植相同冷、热缺血时间所致IRI程度及AR的程度,其机制是抑制细胞凋亡调控基因Fas及穿孔素/颗粒酶BmRNA和蛋白的表达。     

缺血预处理在移植肾缺血-再灌注损伤中的应用进展

肾移植相对于其他器官移植术后疗效更为显著,但肾缺血-再灌注损伤（IRI）等术后并发症严重影响受者生存率和生存质量,如何减轻移植肾IRI成为了肾移植领域当前的研究重点。目前认为缺血预处理使移植肾适应缺血是预防IRI发展的有效方法之一,但具体机制尚未完全清楚。本文就缺血预处理在IRI中的应用,缺血预处理对移植肾IRI的调控机制,包括细胞水平的调控和细胞内信号通路的调控,以及缺血预处理的临床应用价值和前景进行综述,以期为改善移植肾IRI,提升肾移植受者和移植肾存活率,改善受者生存质量提供参考。     

远处缺血预处理减轻肾上腹主动脉阻断后肾脏损伤的实验研究

急性肾功能衰竭 (acuterenalfailure, ARF)是腹主动脉瘤破裂修补术及肾上腹主动脉瘤术后的严重并发症。经典的缺血预处理 (ischemicpreconditioning, IPC)及远处缺血预处理(remoteischemicpreconditioning, RIP)作为一种内源性抗缺血再灌注损伤 (ischemiareperfusioninjury, IR     

短肠综合征合并高位肠瘘患者施行亲属活体小肠移植一例

目的总结短肠综合征合并高位肠瘘患者施行亲属活体小肠移植的经验和体会。方法为1例因肠系膜上动脉栓塞而切除空肠、大部分回肠及右半结肠的患者施行亲属活体小肠移植,供者为患者之子,移植回肠长度为150 cm,供肠热缺血时间1 min,冷缺血时间65 min。受者切除肠瘘,供肠动、静脉分别与受者的腹主动脉和下腔静脉行端侧吻合,供肠的近端与受者的空肠残端行端端吻合,远端侧壁与结肠残端行侧端吻合,移植小肠末端造口,作为观查窗。术后使用他克莫司、霉酚酸酯和甲泼尼龙预防排斥反应,并给予抗感染、抗凝以及胃肠外为主、肠内营养为辅的支持治疗。结果术后移植小肠功能接近正常,能胜任一般的体力劳动。术后110 d,患者因情绪变化突发心脏意外,抢救无效死亡。结论合并肠瘘的短肠综合征并非小肠移植禁忌证,术前充分准备和术后细致观察及管理是成功的关键。