嗜麦芽窄食单胞菌对氟喹诺酮类抗菌药的分子耐药机制研究

目的:研究嗜麦芽窄食单胞菌拓谱异构酶II和IV的突变与氟喹诺酮类药物的耐药关系,为新药开发提供实验依据.方法:选择对环丙沙星MIC>2mg/L且主动外排机制阴性的菌株,对其gyrA和parE的喹诺酮决定区域基因分别进行PCR扩增,纯化后直接测序.结果:嗜麦芽窄食单胞菌在DNA解旋酶最常见的83位和87位没有突变,同时在GyrA的整个QRDRs没有氨基酸的改变,并且其83位是Gln而不是其它革兰阴性菌常见的Ser或Thr.5株菌中的parE各有1株菌在402和432突变,但是该突变与FQNS耐药不相关,未观察到Valdezate研究中的1/2菌株的parE突变频率高且主要集中在437,465,477和485位的现象.结论:嗜麦芽窄食单胞菌对FQNS耐药与主动外排泵有关,可能与外膜的通透性降低有关,但与DNA解旋酶和拓谱异构酶IV的靶位点改变关系尚不明确,需进一步研究.     

嗜麦芽窄食单胞菌整合子I和ISCR1研究及ERIC-PCR基因分型

目的了解临床分离嗜麦芽窄食单胞菌的整合子I和ISCR1的分布情况及其基因型。方法分离临床85株嗜麦芽窄食单胞菌,用WHONET5.4分析菌株药敏情况,采用ERIC-PCR方法进行基因分型。采用PCR检测整合酶I、整合子I、ISCR1以及ISCR1携带的耐药基因。结果嗜麦芽窄食单胞菌对亚胺培南、氨曲南、庆大霉素、阿米卡星高度耐药,整合子I阳性菌株和整合子I阴性菌株对复方新诺明耐药性差异有统计学意义。85株嗜麦芽窄食单胞菌12株整合酶阳性,11株整合子I阳性,2株ISCR1和ISCRI携带的耐药基因阳性,ERIC-PCR分为75个基因型。结论整合子I在嗜麦芽窄食假单胞菌中介导复方新诺明耐药性方面有重要作用,ERIC-PCR是研究临床分离嗜麦芽窄食假单胞基因分型的有效方法之一。     

嗜麦芽窄食单胞菌临床株的多重耐药外排泵的研究

目的　研究嗜麦芽窄食单胞菌临床株外排泵SmeDEF的表达与耐药的关系及其表达调控。方法　琼脂稀释法检测嗜麦芽窄食单胞菌对抗生素敏感性并检测泵抑制剂的作用 ,提取临床菌的RNA进行smeD的RT PCR扩增。提取DNA进行smeT片段的PCR扩增 ,扩增产物进行序列分析。结果　随机选取的 6株嗜麦芽窄食单胞菌均有扩增产物。SmeT的N端氨基酸序列相当保守 ,smeD smeT间区测序发现耐药且泵抑制阳性株基因序列与敏感株明显不同。推测与耐药有关的突变出现在smeT的 82～ 16 5区间。结论　嗜麦芽窄食单胞菌临床株SmeDEF外排泵的表达强弱与其耐药性有关。smeDEF基因的表达可能与调控基因间区的变化有关。     

氟喹诺酮类药物对嗜麦芽窄食单胞菌的抗菌活性及CCCP对其的影响

目的 :了解氟喹诺酮类药物 (FQNS)对嗜麦芽窄食单胞菌的抗菌活性及氰氯苯腙 (CCCP)对其抗菌活性的影响。方法 :采用琼脂二倍稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度 (MIC) ,同时测定CCCP对FQNS的MIC值的影响。结果 :1 4 4株嗜麦芽窄食单胞菌对多种常用抗生素呈现多重耐药 ,但对复方新诺明、替卡西林 /克拉维酸以及FQNS的耐药率较低 ,尤其是新型FQNS具有很高的抗菌活性 ,其中抗菌活性由高到低依次是加替沙星、司帕沙星、左氧氟沙星和环丙沙星。主动外排泵抑制剂CCCP在体外能增强FQNS的抗菌活性 ,主动外排机制不仅存在于FQNS耐药…     

产ESBLs、AmpC、KPC酶的葡萄糖不发酵细菌的耐药性分析及临床分布

目的了解本地区葡萄糖不发酵细菌中泛耐药菌（代表株铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌）在临床标本中的分离与耐药情况,为临床合理使用抗生素提供指导。方法对临床分离的180株葡萄糖不发酵细菌进行分类鉴定和药敏试验,并用纸片扩散法筛选出产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、头孢菌素酶（AmpC酶）及碳青霉烯类水解酶（KPC酶）的耐药菌株。结果在葡萄糖不发酵细菌的构成比中,其中产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）56株（31.1%）,产AmpC酶22株（12.2%）,KPC酶2株（1.1%）;同时产ESBLs和AmpC酶16株（8.9%）,同时产ESBLs、AmpC、KPC酶1株（0.6%）。3种主要葡萄糖不发酵细菌对头孢他啶、头孢三嗪、头孢噻肟、哌拉西林的耐药率最高,其中铜绿假单胞菌对阿米卡星、左氧氟沙星、环丙沙星耐药率较低,鲍曼不动杆菌对亚胺培南、左氧氟沙星耐药率较低,嗜麦芽窄食单胞菌对复方新诺明、环丙沙星耐药率较低。结论葡萄糖不发酵细菌中泛耐药菌特别是铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌均有较高的多重耐药性,临床上应重视葡萄糖不发酵细菌引起的感染,根据药敏试验结果合理使用抗生素。     

耐喹诺酮类铜绿假单胞菌的耐药机制研究

目的探讨广州地区铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制。方法对喹诺酮耐药株的gyrA和parC基因进行限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）,并对其中的高水平耐药株gyrB和parE基因进行测序;用琼脂稀释法测定加入碳酰氰基-对-氯苯腙（CCCP）前后环丙沙星的最小抑菌浓度（MIC）;同时用SDS-PAGE对高水平耐药株的外膜蛋白进行电泳分析。结果有72.7%（72/99）的菌株发生gyrA突变,主要为Thr-83-Ile;25.3%（25/99）的菌株发生parC突变,主要为Ser-87-Leu,且均是gyrA和parC双基因突变;gyrB和parE突变较少见。53.3%（53/99）的菌株的MIC可被CCCP逆转,其MIC能明显降低;7%（7/10）的高水平耐药株的外膜蛋白在43～67kDa间条带增多,其蛋白含量有差异。结论抗菌药物作用靶位的改变和外排泵机制是本地区铜绿假单胞菌对喹诺酮类耐药的重要机制。     

养殖动物及人分离大肠埃希菌染色体和质粒介导氟喹诺酮耐药机制的研究

目的 探讨从养殖动物及周围人群分离的大肠埃希菌染色体和质粒介导氟喹诺酮耐药机制. 方法 纸片扩散法和肉汤稀释法检测氟喹诺酮抗菌药物及其他抗生素的耐药性表型.PCR扩增DNA解旋酶(gyrA和gyrB)和拓扑异构酶IV(parC和parE)基因的喹诺酮耐药决定区、导致喹诺酮类抗生素耐药质粒的部分基因(qnr)以及氨基糖苷类抗生素乙酰转移酶Ib亚型cr变异体编码基因[aac(6')-I b-or],PCR产物进行直接测序.接合试验确定aac(6')-I b-cr酶的可转移性以及在氟喹诺酮耐药中的作用. 结果 鸡来源的大肠埃希菌对常用抗生素的耐药率明显高于猪和周围人群来源菌株.在PCR检测的64株大肠埃希菌中,环丙沙星MIC值大于1μg/ml以上的53株均存在gyrA和/或/parC基因上出现两个位点突变和氨基酸替代,环丙沙星的MIC>16μg/ml的菌株parE基因也发生了点突变及相应氨基酸替代.未发现gyrB亚单位有氨基酸替代.鸡来源28株菌和猪来源9株菌中分别有7株(25.O%)和1株(11.1%)携带有aac(6')-I b-cr基因;aac(6')-I b-cr基因可使环丙沙星、诺氟沙星乙酰化而降低药物抗菌活性. 结论 gyrA、parC和parE碱基突变导致氨基酸置换的数量与菌株对氟喹诺酮类耐药水平呈正相关,携带aac(6')-I b-cr基因的质粒在细菌氟喹诺酮耐药上也具有一定作用.     

2014~2016年嗜麦芽窄食单胞菌感染临床分布及耐药性分析

目的 分析我院2014年~2016年所分离嗜麦芽窄食单胞菌在临床标本中的分布和对常用抗菌药物的耐药性。方法 用西门子MicroScan WalkAway96全自动微生物鉴定/药敏测试系统进行细菌鉴定和药物敏感试验,依照CLSI制定的最新判断标准判断药敏试验结果。结果 3年间共检出109株嗜麦芽窄食单胞菌,主要来源于呼吸道痰标本,占83.49%,ICU病区检出最高,占36.70%;其次为急诊科、血液科和神经外科。嗜麦芽窄食单胞菌对复方新诺明和左氧氟沙星敏感性较高,分别为88.99%和79.82%;耐药率较高的是头孢他啶,为74.31%。结论 我院2014年~2016年嗜麦芽窄食单胞菌主要集中在ICU,其次为血液科和神经外科,以呼吸道感染居多。药敏结果显示对复方新诺明和左氧氟沙星敏感性好,替卡西林/棒酸和头孢他啶耐药率较高。     

396株嗜麦芽窄食单胞菌的耐药特征研究

目的研究嗜麦芽窄食单胞菌的耐药特征。方法采用美国临床实验室标准化委员会（ＮＣＣＬＳ）推荐的纸片扩散法,测定了５年中初次分离的３９６株嗜麦芽窄食单胞菌对ＴＭＰ－ＳＭＺ,多西环素,替卡西林－克拉维酸等２０种抗生素的耐药特征,并对１０例嗜麦芽窄食单胞菌菌血症的治疗进行了分析。结果嗜麦芽窄食单胞菌对ＴＭＰ－ＳＭＺ,替卡西林－克拉维酸,多西环素,环丙沙星和头孢他啶的敏感率最高,分别为８１．０％,９１．０％,９６．０％,７０．７％和５３．８％,而对氨苄西林,氨苄西林－舒巴坦,阿莫西林－克拉维酸,头孢唑林,头孢克罗,头孢美唑,头孢呋辛,头孢噻肟,头孢曲松,氨曲南,亚胺培南高水平耐药,敏感率为（０．９～７．５）％。从替卡西林－克拉维酸,多西环素,ＴＭＰ－ＳＭＺ,环丙沙星和头孢他啶对嗜麦芽窄食单胞菌抑菌环直径分布累积百分率图看出：替卡西林－克拉维酸,多西环素,ＴＭＰ－ＳＭＺ和环丙沙星为活性最好的抗生素。结论替卡西林－克拉维酸,ＴＭＰ－ＳＭＺ和多西环素对所研究的嗜麦芽窄食单胞菌有较高的活性,系嗜麦芽窄食单胞菌菌血症严重感染治疗最有效的抗生素     

食品与环境中豚鼠气单胞菌系统发育分析以及毒力和耐药性研究

目的食品与环境中49株豚鼠气单胞菌菌种鉴定、毒力与耐药性检测。方法VITEK、API 20NE生化鉴定,gyrB、rpoD系统发育分析;PCR检测act、alt、ast、lip、ahp、aerA、hlyA、ompA1、fla基因;AST-GN16药敏试验。结果生化鉴定为豚鼠/嗜水气单胞菌株54株,经系统发育分析豚鼠气单胞菌49株,嗜水气单胞菌4株,中国台湾省气单胞菌1株。毒力基因alt、lip、ompA1、fla、act、aerA、hlyA检出率依次为100.00%、100.00%、79.59%、14.29%、2.04%、2.04%、2.04%,未检出ast、ahp;存在4种毒力基因组合,优势组合为alt/lip/ompA1(32/49)。豚鼠气单胞菌氨苄西林、头孢唑林、头孢西丁、阿莫西林/克拉维酸、头孢曲松、复方新诺明、安曲南耐药率依次为79.59%、14.29%、10.20%、6.12%、4.08%、4.08%、2.04%,哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、左氧氟沙星、替加环素、呋喃妥英均敏感;2株多重耐药菌株。结论gyrB、rpoD可有效鉴定豚鼠/嗜水气单胞菌,rpoD可区分近亲缘关系豚鼠与中国台湾省气单胞菌;所有豚鼠气单胞菌均携带2种以上毒力基因,1株环境源菌携带7种毒力基因;青霉素类普遍耐药,产生β-内酰胺酶是最主要耐药机制;未发现碳青霉烯类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、四环素类、呋喃类耐药菌株;食品和生活饮用水存在多重耐药菌。     

88株嗜麦芽窄食单孢菌氨基糖苷类耐药性及其修饰酶基因分析

目的明确2005年8月至2007年7月临床分离的88株嗜麦芽窄食单孢菌对氨基糖苷类抗生素的耐药性及其修饰酶基因的存在状况。方法用Kirby—Bauer（K-B）药敏试验分析88株嗜麦芽窄食单孢菌对3种常用氨基糖苷类抗生素阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素的敏感性，再用聚合酶链反应（PeR）法分别扩增常见的8种氨基糖苷修饰酶基因。结果这88株嗜麦芽窄食单孢菌同时对3种氨基糖苷类抗生素都耐药的有19株．占21．6％（19／88）；同时对这3种抗生素都敏感的有12株，占13．6％（12／88）；对阿米卡星，庆大霉素和妥布霉素的耐药率分别为22％，69．3％和58％，敏感率分别为70％，22．7％和23．9％。氨基糖苷修饰酶基因aac（3）-Ⅰ和ant（4′）-Ⅱ未检测到；其余6种基因中，aac（3）-Ⅱ，ant（2′′）-Ⅰ，aae（6′）-I，aae（3）-Ⅲ，aae（3）-Ⅳ和aac（6′）-Ⅱ）的检出率分别是2．3％，5．7％，8％，11．4％，11．4％和12．5％。结论临床分离的嗜麦芽窄食单孢菌对氨基糖苷类修饰酶携带率不是很高，但氨基糖苷类抗生素耐药情况却很严重。     

80株解脲脲原体的药敏及耐药机制分析

目的　分析解脲脲原体(Ureaplasmaurealyticm ,Uu)的耐药情况,并探讨Uu可能的耐药机制。方法　对80株临床上分离到的Uu进行了药敏分析、PCR生物分群、tetM基因的检测和PCR扩增喹诺酮类药物耐药区(QRDR ,gyrA、gyrB、parC及parE)基因并分析其核苷酸序列。结果　80株临床分离的Uu有6 6份为生物1群,占82 .5 % ;对所测的9种药物全敏感的Uu比例仅为10 % (8 80 ) ;7株耐四环素Uu中有3株出现了tetM基因阳性条带;对6株临床分离Uu的QRDR(gyrA、gyrB、parC及parE)进行了突变分析,未发现环丙沙星、氧氟沙星均敏感Uu株有gyrA、gyrB、parC及parE突变,但耐喹诺酮Uu株有gyrA、parC和parE基因的点突变,并导致其编码的氨基酸改变。在这些QRDR的改变中,gyrA 137C→A和parC基因10 0C→T的误义突变导致其编码的相应氨基酸的改变,但parC基因的2 2 5G→A和parE基因4 0G→A ,4 1T→C的误义突变导致其编码的相应氨基酸的改变。对Uu耐药率及生物群分型结果进行分析发现,虽然两群Uu的耐药率不完全一样,但差异无统计学意义(P均>0 .0 5 )。结论　UuQRDR的改变是导致耐喹诺酮类药物的原因,单独parE基因突变引起其酶蛋白的氨基酸改变也可导致Uu耐喹诺酮类药物。     

大肠埃希菌中氟喹诺酮耐药机制功能分析

目的 分析拓扑异构酶的突变和外排泵系统在大肠埃希菌(Escherichia coli)氟喹诺酮类药物耐药机制中的作用.方法 本研究通过基因重组技术对大肠埃希菌中拓扑异构酶不同点突变的功能进行了准确测定,同时也对大肠埃希菌中不同外排泵及膜蛋白的功能进行了分析.结果 在不同的菌株中,acrAB或tolC的切除所引起细菌耐药性的变化不同.对拓扑异构酶点突变的功能分析显示,gyrA中的点突变(S83和D87)在喹诺酮耐药机制中起主要作用,没有gyrA上的点突变,parC上的点突变(S80和A108)对细菌的耐药性不产生影响,但单独gyrA上的点突变(S83和D87)也仅导致敏感菌株对萘啶酸耐药,而对其他氟喹诺酮类药物仍表现为敏感.当对喹诺酮敏感的大肠埃希菌K-12同时具备gyrA(S83L和D87N)和parC(S801和A108V)上的点突变后,重组菌株对氟喹诺酮会自然产生耐药性,而并不需要过度表达的外排泵.结论 拓扑异构酶的突变在大肠埃希菌氟喹诺酮药物的耐药机制中起主要作用,对氟喹诺酮药物耐药的菌株通常应同时具备gyrA和parC上的点突变.     

大肠埃希菌尿液分离株中检出gyrA基因新变异株

目的 调查大肠埃希菌尿液分离株中喹诺酮类耐药相关基因的存在与变化状况.方法 收集宁波市第一医院2008年10月到2009年3月患者尿液标本中分离的大肠埃希菌共28株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析1种染色体介导的喹诺酮类耐药相关基因(gyrA基因)和5种质粒介导的喹诺酮类耐药相关基因[qnrA、qnrB、qnrS、aac(6＇)-Ⅰb、qepA].结果 28株大肠埃希菌检测到1株aac(6＇)-Ⅰb-Cr基因阳性株(经测序比对证实),qnrA、qnrB、qnrS、qepA基因均未检出.gyrA基因83位密码子28株菌都有突变(100.0%),其突变方式为TCG-83→HTG,导致氨基酸从丝氨酸(S)-83→亮氨酸(L);87位密码子22株菌(78.6%)有突变,可分为两种突变方式:21株(75.0%)突变方式为GAC-87→AAC,导致氨基酸从天冬氨酸(D)-87→天冬酰胺(N);5号株gyrA基因(3.6%)为新亚型,其突变方式为GAC-87→TAC,导致氨基酸从天冬氨酸(D)-87→脯氨酸(Y),另6株菌87位密码子无突变.结论 本组大肠埃希菌gyrA基因突变率为100.0%,是喹诺酮类耐药的主要原因.其他耐药相关基因阳性率很低.     

嗜麦芽寡养单胞菌所产金属β-内酰胺酶的特性

嗜麦芽寡养单胞菌 (Stenotroph omonasmaltophilia)是一种条件致病菌 ,对临床常用抗菌药物耐药。产金属 β 内酰胺酶 (MBL)使其对卡巴培南类及头孢菌素类耐药。我们采用纸片协同法筛选出产MBL的可疑菌株 ,以等电聚焦确定其等电点 ,并对MBL基因进行克隆、测序 ,从生化及分子水平了解嗜麦芽寡养单胞菌所产金属β 内酰胺酶的特性。收集 1998年 1月～ 2 0 0 2年 10月重庆医科大学第一附属医院从院内感染病人标本分离的嗜麦芽寡养单胞菌共 30株 ,用E试验法筛选产金属 β 内酰胺酶菌株 ,以等电聚焦和酶抑制剂对酶等电点的影响实验确定MBL的…     

体外构建喹诺酮耐药肺炎克雷伯菌模型及gyrA、parC基因突变与耐药性关系

目的 体外构建喹诺酮耐药肺炎克雷伯菌模型并研究其gyrA、parC基因突变与唪诺酮耐药的关系.方法 运用亚抑菌浓度的左旋氧氟沙星与肺炎克雷伯菌在培养基中共培养,并倍比增加诱导药物的浓度,直至肺炎克雷伯菌能够在含高浓度的左旋氧氟沙星培养基上良好生长.收集耐药菌株,用PCR扩增和DNA测序法榆测gyrA、parC基因喹诺酮耐约决定区域(QRDR)的突变情况.结果 体外成功构建喹诺酮高浓度耐药肺炎克雷伯菌模型,所有耐药菌株QRDR均发生了变异,绝大部分为gyrA和parC双重突变.gyrA基因以Ser83、Asp87突变为主,Ser83→Ile,Asp87→Arg、Gly,也有菌株86位氨基酸发生了突变,由Tyr86→Ser.几乎所有菌株parC基因80位氨基酸的突变均为Ser80→Ile.结论 长期低浓度用药可以诱导喹诺酮耐药性的产生.QRDR突变与喹诺酮耐药性有关,gyrA及parC的双重突变可以导致高水平耐药,同时町能存在其他耐药机制.     

临床分离耐喹诺酮类铜绿假单胞菌gyrA基因单点突变研究

目的 研究临床分离铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物的分子机制，对PCR－RFLP－SSCP分析铜绿假单胞菌gyrA基因突变的可行性评价。方法 以铜绿假单胞菌gyrA基因序列为靶序列，用PCR、PCR－SSCP、PCR－RFLP、DNA测序、OMIGA软件分析等方法，对铜绿假单胞菌gyrA基因突变进行研究。结果 在铜绿假单胞菌10株耐药突变株中，有8株的gyrA基因的83位表现出高频的单点突变，其突变方式全为ACC→ATC。gyrA的PCR扩增产物Sac Ⅱ酶切片段与测序结果一致。SSCP带谱与测序结果比较，除1株（PSA2）其SSCP带谱与标准株相同，但测序结果有点突变外，其余菌株与测序结果一致。结论 临床分离的铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物分子机制主要表现为gyrA基因83位氨基酸密码子突变（Thr-83→Ile)，利用PCR－SSPC－RFLP系统，可快速、准确地检测耐喹诺酮类药物的铜绿假单胞菌gyrA中至少1个碱基的差异。     

新生儿病房呼吸机相关性肺炎病原菌变迁及药物敏感性分析

目的探讨近年新生儿层流病房应用后新生儿呼吸机相关性肺炎（VAP）的病原菌变迁及药物敏感性情况。方法系统回顾我院新生儿重症监护病房（NICU）近4年接受机械通气〉48h的287例患儿的I临床资料,以发生时间先后分成两组,分析其VAP发病情况、痰培养病原学、药敏结果及治疗转归等。结果近4年NICU的VAP发生率为15．68％．培养出致病菌株共32株．依次为缓症链球菌、嗜麦芽窄食单胞菌、溶血葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等。前两年病原菌以革兰阳性菌为主,主要是缓症链球菌和葡萄球菌属,近两年以革兰阴性杆菌为主,尤以嗜麦芽窄食单胞菌居多。以万古霉素、环丙沙星、氧氟沙星为主要敏感药物,对青霉素类抗生素及第二、三代头孢菌素普遍耐药。结论近年VAP致病菌谱发生显著改变,以耐药性条件致病菌为主,强调综合治疗,预防为主,尽早使用敏感药物。     

大肠杆菌对氟喹诺酮药物耐药机制的研究

目的:研究大肠杆菌耐药菌株对亲水或相对疏水性的氟喹诺酮类药物的耐药机制有无差异。方法:测定亲水性药物环丙沙星、氧氟沙星和洛美沙星及相对疏水性药物托舒沙星在菌体内的蓄积量和主动外排泵的作用(荧光测定法):检测细菌膜孔蛋白OmpF有无缺失(SDS-PAGE法);检测细菌DNA回旋酶A亚基编码基因gyrA常见突变点(Ser-83)是否突变(3’BS-PCR法和PCR产物测序)。所研究的大肠杆菌菌株包括野生株Ecs及其实验室诱变耐药株R2、R256,临床分离耐药株R5、R6和膜孔蛋白标准株JF701     

肝硬化患者检出产TEM型耐药基因的多重耐药气单胞菌

目的　研究肝硬化患者感染的多重耐药气单胞菌产 β 内酰酶的情况 ,以指导临床合理用药 ,减少耐药菌产生并控制其传播。方法　 4株多重耐药的气单胞菌分离自解放军第三○二医院的住院重症肝硬化患者 ,TEM耐药基因检测用PCR及琼脂糖凝胶电泳法。结果　 4株多重耐药的气单胞菌为分离自血液及腹水中的温和气单胞菌 1株、嗜水气单胞菌 3株 ,检测TEM阳性的有 3株 ,此3株经测序 ,序列均为TEM-1型。重症肝硬化患者感染多重耐药的气单胞菌可直接影响其预后 ,死亡率达 3 4。结论　我国肝硬化患者感染的多重耐药气单胞菌中检测到TEM 1型 β-内酰酶 ,检出率为3/ 4 ,TEM-1耐药基因是气单胞菌的主要耐药机制 ,加用酶抑制剂可对抗之