脂联素基因多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性

目的：研究发现，脂肪组织分泌的脂联素在体脂变化，糖、脂代谢以及抗动脉粥样硬化中发挥有益的作用。分析脂联素基因（apMl）多态性与肥胖、血清脂联素水平的相关性。 方法：（1）试验对象：选取2000-08／2003-07在上海市华阳社区肥胖流行病学调查所诊断的超重，月巴胖人群以及上海市第六人民医院门诊就诊的390名患者。男171例，女219例，平均年龄（51±1）岁。纳入标准：①符合世界卫生组织（WHO）肥胖诊断标准。②所有纳入对象均为汉族人。③对试验目的知情同意。（2）试验方法及评估：根据世界卫生组织（WHO）肥胖诊断标准将受试对象分为正常体质量组（体质量指数〈25kg／m^2）182例和超重，月巴胖组（≥25kg／m^2）208例。进一步根据腹腔内脂肪面积将超重，月巴胖组分为腹内型肥胖（腹腔内脂肪面积≥100cm^2）114例和非腹内型肥胖（腹腔内脂肪面积〈100cm^2）94例。采用多聚酶链反应一限制性片段长度多态性方法检测apM1基因第二外显子＋45（Exon2＋45）和第三外显子＋331（Exon3＋331）2个位点的基因多态性。应用核磁共振测定局部体脂，放射免疫分析法测定空腹血清脂联素水平。试验对数据先进行正态分布检验，如果符合正态分布，两组间计量资料的比较采用t检验，多组间比较用啦验。计算基因多态性的基因型频率，确认符合Hardy-Weinberg平衡，计算等位基因频率，基因型分布作Hardy-Weinberg吻合度检验。等位基因频率和基因型频率的比较采用x。检验。 结果：正常对照组182例和超重，月巴胖组208例均进入结果分析。①中国汉族人apMl基因Exon2＋45位点存在基因多态性，有3种基因型，即TT，TG，GG；Exon3＋331位点不存在基因多态性，均为TT基因型。②apMl基因Exon2＋45位点基因型及等位基因频率在超重，月巴胖者与正常体质量者之间无?     

脂联素基因多态性与代谢综合征相关性研究

目的分析脂联素基因(apM1)多态性与代谢综合征的相关性。方法无亲缘关系的344例汉族不同程度代谢异常者,根据代谢异常程度分为代谢综合征组180例(MS组)与代谢异常组164例,选择同期50例无代谢异常者为对照组,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测3组apM1基因外显子2+45和外显子3+331 2个位点的基因多态性,并检测血脂等指标。结果中国汉族人apM1基因外显子2+45位点存在基因多态性,有TT,TG,GG 3种基因型;3组间基因型频率及等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05);G等位基因携带者(G+)与非G等位基因携带者(G-)血清脂联素、血脂、血糖及胰岛素水平差异无统计学意义(P>0.05);中国汉族人外显子3+331位点不存在基因多态性,均为TT基因型。结论中国汉族人脂联素基因外显子2+45位点的多态性与代谢综合征无相关性;外显子3+331位点不存在基因多态性。     

吉林地区汉族人群脂联素基因多态性与冠心病的相关性

目的探讨吉林地区汉族人群脂联素基因（apM1）多态性与与冠心病的关系。方法运用单核苷酸多态性分析技术在251例无亲缘关系的吉林地区汉族人群（正常对照人群131例，冠心病120例）中检测apM1基因2号外显子及3号外显子的多态性。结果吉林地区汉族人群中SNP45（T／G）和SNP331（T／C）多态性的基因型频率和等位基因频率在冠心病组和正常对照组间的分布存在显著性差异（P〈0．05）。结论吉林地区汉族人群脂联素基因第2外显子的SNP45和第3外显子的SNP331多态性位点与冠心病均有相关性.     

脂联素基因SNP＋45（T/G）单核苷酸多态性与2型糖尿病的关系

目的:了解脂联素基因SNP 45(T/G)单核苷酸多态性与哈尔滨地区汉族人2型糖尿病的关系。方法:自2004年黑龙江省哈尔滨地区的2型糖尿病流行病学调查资料中选出有糖尿病家族史,且相互间无亲缘关系的2型糖尿病患者180例,同时选择非糖尿病健康对照人群286例。所有研究对象均为汉族人,所有研究对象均签署了知情同意书。2型糖尿病诊断依据1999年WHO诊断标准:①有明确糖尿病病史。②空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L和(或)口服糖耐量实验2h血糖≥11.1mmol/L。根据病史和家族史排除1型糖尿病、年轻起病的成人型糖尿病及线粒体性糖尿病。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)方法鉴定脂联素基因SNP 45(T/G)单核苷酸多态性。结果:466例均进入结果分析。①2型糖尿病组中TT、TG、GG基因型分别为89例(48.4%)、79例(42.9%)、12例(6.67%),正常对照组中TT、TG、GG基因型分别为152例(53.1%)、114例(39.9%)、20例(6.99%)。SNP 45(T/G)多态位点的基因型频率和等位基因频率在2型糖尿病组和正常对照组中的分布差异无显著性(P>0.05)。②分别以腰围(男性≥90cm,女性≥80cm为肥胖)和体质量指数(体质量指数≥28kg/m2为肥胖;24kg/m2≤体质量指数<28kg/m2为超重)判定超重、肥胖,SNP 45(T/G)多态位点的基因型频率和等位基因频率在各组别中的分布差异无显著性(P>0.05)。③男性和女性分群体分析,在同一性别群体中,SNP 45(T/G)多态位点的基因型频率和等位基因频率在2型糖尿病组和正常对照组中的分布差异无显著性(P>0.05);SNP 45(T/G)的基因型频率和等位基因频率在男性和女性间分布差异也无显著性(P>0.05)。结论:脂联素基因SNP 45(T/G)单核苷酸多态性位点与哈尔滨地区汉族人2型糖尿病无明显相关性。     

脂联素基因多态性与妊娠期糖耐量受损相关性研究

目的探讨脂联素基因多态性与妊娠期糖耐量受损相关性。方法选取2013年2月-2014年2月我院收治的妊娠期糖尿病患者共60例,以及选取同期我院体检糖耐量正常的孕妇共60例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析脂联素基因多态性位点(+276G/T、+45T/G、-3971A/G)。结果脂联素基因、276、+45位点的等位基因频率经过Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验指出各基因频率已达遗传平衡(P0.05)。两组的脂联素基因+276G/T等位基因、基因型频率分布对比,均不存在显著性差异(P0.05)。受损组患者的G等位基因频率明显低于正常组(P0.05)。两组的脂联素基因+45T/G基因型频率分布对比,均不存在显著性差异(P0.05)。两组的脂联素基因-3971的G、A等位基因、基因型频率分布对比,均存在显著性差异(P0.05)。结论本文推测脂联素基因多态性+45T/G可能是妊娠糖尿病发病的易感位点之一,-3971位点A等位基因可能为妊娠糖尿病的一个危险原因,因此监测孕妇此位点能预测妊娠期糖尿病的发生,从而及早积极处理多种危险因素,从而有助于早期预防妊娠期糖尿病,降低远期并发症发生及对于胎儿不佳的影响。     

不同糖耐量人群脂联素基因多态性与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨不同糖耐量人群血清脂联素基因多态性与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 240例受试者,其中2型糖尿病患者(DM组)104例,糖耐量减低者(IGT组)46例,对照组(NGT组)90例,各组按体质量指数(BMI)分成肥胖和非肥胖亚组,放射免疫法测定胰岛素(FINS);酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素水平,同时测量身高、体质量、腰围、臀围.聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测脂联素 45位T/G基因多态性.结果 ①IGT组脂联素水平(5.29±1.13) mg/L和DM组脂联素水平(4.15±0.76) mg/L较NGT组脂联素水平(8.08±0.45) mg/L明显降低(均P＜0.01);②与NGT组相比,IGT组的空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显下降(P＜0.05～0.01);DM组的FBG、胰岛素抵抗指数(IRI)、TG的水平高于前两组,HDL-C明显低于NGT组(P＜0.05～P＜0.01);③脂联素与WHR、IRI、SBP、FBG和TG呈负相关,与HDL-C呈正相关;④IGT组、DM组GG基因型频率分别为8.7%和11.6%,显著高于NGT组(4.5%),GG基因型携带者脂联素水平显著降低.结论 ①脂联素水平在IGT和DM患者中明显降低,提示脂联素在2型DM发病中可能起一定作用,可作为2型DM发病的一个预测指标;②各组中肥胖亚组IRI明显升高,说明肥胖人群存在IR,而各组肥胖亚组脂联素水平也明显降低,提示脂联素可能是联系肥胖、IR和2型DM的一个纽带;③循环中的脂联素水平与脂联素 45位基因多态性密切相关,GG基因型携带者循环中的脂联素水平明显降低;④脂联素 45位基因多态性与糖尿病的发生有关,GG基因型可能是糖尿病的易感基因.     

脂联素基因启动子区-11377C／G单核苷酸多态性与中国北方汉族人2型糖尿病的关系

目的:分析脂联素基因启动子区-11377C/G(SNPs-11377C/G)单核苷酸多态性与中国北方汉族人2型糖尿病的关系。方法:选择2004/2005北京市和黑龙江哈尔滨地区的2型糖尿病流行病学调查资料中有糖尿病家族史,且相互间无亲缘关系的2型糖尿病患者348例,同时选择非糖尿病健康对照378例。所有研究对象均为汉族人,均签署了知情同意书。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态方法鉴定脂联素基因启动子区SNPs-11377C/G的单核苷酸多态性。结果:726例研究对象均进入结果分析。①2型糖尿病组中CC,CG,GG基因型分别为171例(49.1%),151例(43.4%),26例(7.5%),正常对照组中CC,CG,GG基因型分别为180例(47.6%),173例(45.8%),25例(6.6%)。SNPs-11377C/G的基因型频率和等位基因频率在2型糖尿病组和正常对照组中的分布差异无显著性(P>0.05)。②SNPs-11377C/G的基因型频率和等位基因频率的分布性别差异也无显著性(P>0.05)。③SNPs-11377C/G不同基因型组中肥胖指标(体质量指数、腰围和腰臀比)的特征差异也无显著性(P>0.05)。结论:脂联素基因启动子区-11377C/G(rs266729)单核苷酸多态性与中国北方汉族人2型糖尿病无明显相关性。     

脂联素及其基因多态性与广西地区壮族代谢综合征患者的相关性

目的探讨脂联素(APN)及其基因位点+45 T/G和-11377 C/G的多态性与广西地区壮族代谢综合征(MS)患者的相关性。方法 ELISA法检测广西地区壮族和汉族MS患者、壮族和汉族健康人群(各100例)血清APN水平,PCR-RFLP技术检测APN基因-11377 C/G和+45 T/G位点多态性。结果与同民族健康组比较,两民族MS组血清APN水平均降低(P均0.05)。4组受试者APN+45等位基因分布频率差异有统计学意义(χ~2=26.560,P=0.000),且与同民族健康对照组比较TT和TG基因型分布频率降低,GG基因型升高(P均0.05)。4组受试者APN-11377位点等位基因分布频率差异无统计学意义(χ~2=2.051,P=0.562)。此外,不同民族MS患者APN+45 T/G基因型间血清APN水平差异有统计学意义,且与同民族TT基因型比较,TG和GG型均降低(P均0.05)。结论 APN+45位点的多态性及血清APN水平改变可能与广西地区壮族和汉族MS发生密切相关。     

脂联素及其基因多态性与某地冠心病的相关性研究

目的探讨某地瑶族冠心病(CHD)患者血清脂联素(APN)水平及其基因位点+45T/G和-11377C/G的多态性与该地区瑶族健康者、汉族CHD患者、汉族健康者的差异。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测瑶族CHD患者、瑶族健康者、汉族CHD患者和汉族健康者(各100例)血清APN水平;使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测APN基因位点+45T/G和-11377C/G的多态性。结果 (1)2组CHD患者血清APN水平明显低于2组健康对照者,差异有统计学意义(均P0.05)。2组CHD患者血清APN水平差异无统计学意义(P=0.076)。(2)在H-W平衡检验中,4组研究对象APN基因位点+45T/G和-11377C/G均有群体代表性(均P0.05)。(3)瑶族CHD患者ANP+45TG、GG基因型频率均高于瑶族健康者,但差异无统计学意义(P0.05);汉族CHD患者ANP+45基因型等位基因频率略高于瑶族CHD患者,但差异无统计学意义(P0.05)。(4)CHD患者ANP-11377基因型和等位基因频率与同民族健康者比较,差异有统计学意义(P0.05);瑶族CHD患者APN-11377基因杂合程度略低于汉族CHD患者,但差异无统计学意义(P0.05)。结论血清低APN水平和APN-11377位点是瑶族CHD患者的危险因素,与汉族CHD患者相同。     

脂联素基因SNPs-11377C/G多态性与女性乳腺癌的相关性

目的探讨脂联素基因SNPs-11377C/G多态性与女性乳腺癌发生的相关性。方法用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术观察脂联素基因在不同人群中的单核苷酸多态性,其中包括乳腺癌组患者70人,健康对照组30人。结果 SNPs-11377C/G等位基因频率在乳腺癌和正常对照组间分布差异无统计学意义(P0.05),乳腺癌患者组CG基因型分布频率高于GG型和对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。乳腺癌组CC基因型CA153与CEA表达水平高于对照组(P0.05),差异有统计学意义。结论脂联素基因启动子区SNPs-11377C/G基因多态性与乳腺癌疾病发生有相关性。     

Linking adiponectin to proteinuria

Obesity predisposes toward renal disease independently of diabetes and hypertension. In this issue of the JCI, Sharma and colleagues assessed the role of adiponectin, an adipose-derived hormone, in the pathogenesis of albuminuria (see the related article beginning on page 1645). Obese African Americans had reduced adiponectin levels associated with albuminuria. Adiponectin deficiency in mice induced oxidative stress, fusion of podocyte foot processes in the kidney glomerulus, and urinary albumin excretion. Adiponectin treatment reversed these abnormalities, likely through activation of AMPK. The benefits of adiponectin were observed in diabetic and nondiabetic mice. These findings suggest that adiponectin is a biomarker for kidney disease and may be targeted for prevention and treatment.     

Biovariability of plasma adiponectin.

BACKGROUND: Adiponectin is a cytokine produced by adipose tissue with insulin sensitising and anti-atherosclerotic effects. Low plasma adiponectin levels are used as a marker of the metabolic syndrome and incipient type 2 diabetes. METHODS: We carried out a series of studies to determine the short- and long-term variability of plasma adiponectin levels, including diurnal and post-prandial changes. These investigations also included examining the effect of frozen storage on plasma adiponectin levels. RESULTS: A nested study in 10 overweight subjects with the metabolic syndrome and 10 age- and sex-matched controls showed intra-subject variation in adiponectin levels over a 30-day period of 12.2% and 18.8%, respectively, equivalent to reference change values of 1.7 and 3.6 microg/mL. In non-obese subjects, plasma adiponectin levels varied minimally over a 15-month period (baseline, 8.3+/-2.9 microg/mL vs. +15 months, 8.2+/-3.0 microg/mL, p=0.95) and showed only minor diurnal and post-prandial changes (pre-meal, 8.2+/-3.0 microg/mL vs. 3 h post-prandial, 8.3+/-3.1 microg/mL, p=0.60). The adiponectin assay had an intra-assay variation of 8.8%, with storage at -30 degrees C for 33 months or three cycles of freezing and thawing having no discernible effect on adiponectin levels. CONCLUSIONS: These results demonstrate that plasma adiponectin levels have relatively low biovariability and that adiponectin can be sampled fasting or non-fasting to provide a reliable marker of insulin resistance and incipient type 2 diabetes.     

脂联素在动脉硬化中的保护作用

脂联素(adiponectin)是一种脂肪组织特异性细胞因子,体外研究发现在受损伤的血管壁上存在脂联素的浓集。细胞培养证实脂联素具有抑制造血细胞分化的功能,可抑制巨噬细胞的吞噬活性及向泡沫细胞的转化;抑制血管内皮细胞及平滑肌细胞(SMC)的增殖、分化及向内皮下损伤区的迁移。而内皮细胞、巨噬细胞和SMC正是构成动脉粥样硬化灶的三要素。动物在体研究发现脂联素基因缺陷小鼠(adipo-/-)体内动脉内膜明显增厚。临床研究发现,正常人血循环中含有丰富的脂联素蛋白,而在肥胖、糖尿病及冠心病患者体内脂联素表达水平显著降低,是冠心病发病的独立危险因素。种种迹象表明脂联素在动脉粥样硬化的发生发展中扮演着一定的保护性角色。     

Improved ELISA for selective measurement of adiponectin multimers and identification of adiponectin in human cerebrospinal fluid

BACKGROUND: Human serum adiponectin exists in 3 multimer forms: high molecular weight (HMW), middle molecular weight, and low molecular weight (LMW), with some of the latter bound to albumin (Alb)-LMW. Some studies have suggested that adiponectin crosses the blood-brain barrier and plays a central role in energy homeostasis. METHODS: To determine cerebrospinal fluid (CSF) adiponectin at extremely low concentrations, we modified the protocol of the ELISA system used to assay serum adiponectin. The 3 multimers of adiponectin were measured separately by pretreating CSF with 2 proteases. We measured the CSF adiponectin concentrations in anonymous human samples (n = 19). The molecular sizes of adiponectin in CSF pretreated with proteases or untreated were determined by use of native PAGE and immunoblotting. RESULTS: The ELISA system measured adiponectin in the range of 1.0-167 microg/L. The between-assay imprecision estimates (CVs) were 6%-17% for the 3 forms. The mean total CSF adiponectin concentration (7.2 microg/L) was approximately 1/1000 of the mean concentration in serum. Unlike serum adiponectin, the LMW and Alb-LMW forms predominated in all of the CSF samples. Immunoblotting analysis revealed that most LMW forms were bound to Alb, although the HMW form was detected in some samples. CONCLUSIONS: The modified ELISA system measures the 3 multimers separately and is sufficiently sensitive to measure adiponectin in CSF.     

脂联素启动子基因多态性和脂联素水平与高血压及并发症的相关性研究

目的观察血清脂联素（APN）水平及APN基因启动子区域单核苷酸多态性（SNP）频率与高血压（HP）及其合并症间的相关性，探讨脂联素基因（aPM1）多态性与HP及合并症间的遗传危险因素。并确立一种高效、准确、经济的检测APN基因实用筛查方法，供临床检测应用。方法对单纯HP组（1组）、HP合并T2DM（HP-T2DM）组（2组）、HP合并冠心病（H-CHD）组（3组）、HP合并肾病（HP-NE）组（4组）和对照组（5组）分别测定空腹血清APN及生化指标。采用变性高效液相色谱（DHPLE）技术，筛选APN基因多态性位点。结果在APN基因（aPM1）启动子区-11377位点存在单核苷酸多态性（GG、GC、CC）。GG、GC、CC基因频率在HP组和对照组间有显著性差异（P〈0．05），aPM1的SNP-11377位点G等位基因频率在HP组明显高于对照组（Χ^2=6．71，OR=0．65，P=0．031）。血清APN水平与HDL呈正相关（r=0．497，P=0．006）．通过对实验条件优化，在采用DHPLC技术检测APN基因多态性位点时发现，本实验检测柱温以60℃最佳。结论血清APN水平与血清HDL之间呈正相关，表明APN也可能是心血管的保护因子。aPM1启动子区SNP-11377C／G多态性与HP及并发症的发生和HP患者体型肥胖形成机制有相关性，提示SNP-11377C／G多态性可能增加HP的遗传风险。     

骨代谢过程中脂联素的相关作用

目的:脂联素是由脂肪组织分泌的脂源性激素,影响机体许多生理系统和代谢通路,并与许多疾病关系密切。回顾与分析脂联素与骨代谢的关系。资料来源:应用计算机检索Medline数据1995-01/2006-07期间的相关文章,检索词分别为“adiponectin,bone”和“adiponectin,bone mineral density”,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括脂联素的基础或者临床研究文献,然后筛出明显不相关的文献,对余下的文献开始查找全文,进一步判断是否符合纳入标准,纳入标准:①基础研究。②与人类疾病具有相关性临床研究。资料提炼:共检索到163篇与脂联素相关的文章,根据实验研究的质量及与人类疾病的相关性引用78篇文章。包含有关脂联素概述的文章12篇,脂联素与骨代谢的研究33篇,对其中密切相关、有代表性的31篇进行综述。资料综合:①脂联素是由脂肪组织分泌的脂源性激素,具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、降血糖、血脂等作用。②体外研究和动物实验表明脂联素通过抑制破骨细胞的骨吸收活性,增加成骨细胞的活性和骨基质的矿化,增加骨量。脂联素可以从3个不同的途径影响骨代谢:骨骼局部产生的脂联素以自分泌或旁分泌的途径促进骨形成,而循环中的脂联素则以内分泌的抑制骨形成,另外脂联素通过影响胰岛素信号通路间接促进骨的形成,对骨代谢的作用是上述三者综合作用的结果。③临床研究方面,一些学者认为脂联素与骨密度呈负相关,而另一些研究者却末能找到脂联素与骨密度相关的证据。结论:脂联素作为脂肪组织特异性的分泌因子,具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、降血糖、血脂等作用。目前认为脂联素通过内分泌和旁分泌3个不同的途径影响成骨细胞及破骨细胞的活性,参与骨代谢。脂联素在骨组织中生理作用有待于进一步的基础研究和临床试验以证实。总之,脂联素与骨转换、骨密度的相关性,为骨代谢相关疾病的防治提供了新的思路。     

血清脂联素水平与高血压的关系

目的探讨血清脂联素水平与高血压的关系。方法根据JNC-7的血压标准,筛选出30例高血压患者,年龄35～72岁,平均（53．78±9．29）岁。并筛选出同期在我院体检中心观察的健康人30例,年龄34～70岁,平均（52．00±10．33）岁。所有入选者清晨空腹抽取外周静脉血,用酶联免疫法测定血清脂联素水平。结果与正常对照组相比,高血压组血清脂联素水平明显降低（4．21±2．89ng／ml VS2．69±1．0ng／m1）。t检验表明两组之间差异具有显著性（P〈0．01）。结论高血压患者血清脂联素水平明显降低,低水平的脂联素血症在高血压发病中可能起重要作用。     

Circulating adiponectin and plasma fatty acid profile

BACKGROUND: The amount and type of fat in the diet influence the development of obesity and related inflammatory activity. Knowledge of the possible influence of dietary habits on circulating adiponectin, a molecule with putative antiinflammatory properties, may be helpful in preventing atherosclerosis and type 2 diabetes. METHODS: The association between dietary fat, as inferred from plasma fatty acid composition (gas-liquid chromatography), and circulating adiponectin (RIA) was evaluated in 116 healthy individuals. RESULTS: The proportion of saturated fatty acids in plasma was significantly associated with circulating adiponectin concentration (r = -0.24; P = 0.01). Specifically, percentage of palmitic acid (C16:0) was significantly associated with lower adiponectin concentration (r = -0.28; P = 0.002), particularly among women (r = -0.37; P = 0.02) and nonsmokers (r = -0.30; P = 0.007). Percentage of myristic acid (C14:0) was also significantly associated with lower adiponectin among nonsmokers (r = -0.26; P = 0.02) and women (r = -0.39; P = 0.01). The other fatty acids were not significantly associated with adiponectin except for eicosanoic acid (C20:1 omega-9), which was significantly and positively associated with adiponectin in all individuals (r = 0.23; P = 0.01). This latter association was most significant in smokers (r = 0.43; P = 0.007). In a multivariate regression analysis to predict circulating adiponectin, after controlling for age, body mass index, waist-to-hip ratio, and the individual remaining fatty acids, the percentages of palmitic (P = 0.005) and eicosanoic acid (P = 0.03) contributed independently (6% and 3%, respectively) to adiponectin variance. Among nonsmokers, the percentages of palmitic acid (P = 0.01) and omega-3 fatty acids contributed 8% and 7%, respectively, to adiponectin variance. Among smokers, the percentage of eicosanoic acid (P = 0.03) contributed to 10% of adiponectin variance, independently of body mass index, age, waist-to hip ratio, and the remaining individual fatty acids. CONCLUSIONS: Saturated and omega-3 fatty acids of dietary origin (as inferred from plasma fatty acid concentration) are associated with circulating adiponectin concentrations in healthy humans. The proportion of eicosanoic acid also appears to be positively associated with circulating adiponectin. The knowledge of how these interactions occur may be helpful in the planning of dietary measures aimed at the modulation of inflammatory activity.