实验性脊髓损伤后内皮素与前列环素含量的变化及意义

目的：探讨脊髓损伤后脊髓组织中内皮素（ＥＴ）与前列环素（ＰＧＩ２）变化的相互关系与意义。方法：３６只大鼠随机分为６组，Ａｌｅｎｓ法中度量（５０ｇ·ｃｍ）损伤脊髓。测定伤段脊髓中内皮素与６－酮－前列腺素Ｆ１α含量。结果：内皮素含量在伤后３０ｍｉｎ显著升高，２ｈ急剧升高达到高峰，以后逐渐下降；６－酮－前列腺素Ｆ１α含量在伤后３０ｍｉｎ即升高，２ｈ达到较高水平，其升高程度较内皮素小，以后缓慢上升。结论：脊髓损伤早期内皮素含量的急剧升高和前列环素的相对不足可能与脊髓损伤后早期缺血的产生有关，内皮素可能通过多种途经参与脊髓损伤后的继发损伤     

脊髓损伤后内皮素的免疫组化定位

目的 :阐明大鼠脊髓损伤后内皮素 1的分布变化规律 ,为进一步研究内皮素与脊髓损伤关系提供依据。方法 :改良Allen′s法 (1 0g× 5cm)制备大鼠脊髓损伤模型。免疫组化染色定位脊髓损伤前后不同时相点内皮素 1的分布变化 ,图像分析半定量测定伤点邻近段中内皮素 1含量。结果 :内皮素 1染色分布于几乎整个大鼠脊髓灰质中 ,包括神经元、胶质细胞、血管内皮及间质。以神经元着色最明显。损伤后内皮素 1分布与正常相似 ,但各部分染色加深 ,神经元及间质染色改变最明显 ,伤后 4h染色最深。伤点近远段伤后各时相点神经细胞内皮素 1水平与假手术组比较差异有显著意义 (P <0 0 1 )。结论 :脊髓损伤后脊髓中内皮素 1表达上调 ,神经元可能是脊髓损伤后内皮素升高的主要来源之一。     

内皮素与脊髓损伤后血脊屏障损害的关系

目的：阐明内皮素（ＥＴ）与脊髓损伤（ＳＣＩ）后血脊屏障损害的关系,为临床治疗ＳＣＩ提供指导。方法：ＳＤ大鼠２４只,分为４组,即生理盐水组、ＥＴ－１组、损伤＋生理盐水组和损伤＋ＰＤ１４５０６５组。实验一：无损伤组分别于鞘内注射生理盐８水或ＥＴ－１。实验二：压迫法致伤脊髓（５０ｇ,１ｍｉｎ）,分别于伤前１０ｍｉｎ鞘内注射生理盐水或非选择性ＥＴ受体拮抗ＰＤ１４５０６５。伊文思兰（ＥＢ）定量法评价血脊屏障     

脊髓损伤后髓内内皮素-1的表达与继发性脊髓损伤的关系

我们通过研究动物脊髓损伤后不同时间不同节段髓内内皮素 (ＥＴ) 1表达强度的变化 ,探讨它在继发性脊髓损伤中的作用。一、材料与方法1.动物模型 :雄性ＳＤ大鼠 40只。随机分为对照组、脊髓损伤后 6ｈ、2 4ｈ及 7ｄ组。采用改良Ａｌｌｅｎ氏脊髓损伤模型制备胸段脊髓损伤模型 ,强度为 5 ｇ× 10ｃｍ。大鼠运动诱发电位(ＭＥＰ)潜伏期延长 1.0ｍｓ,或波幅下降 5 0 % ,提示模型成功[1] 。对照组仅行椎板切除术。于脊髓损伤后 6ｈ、2 4ｈ、7ｄ处死动物 ,以损伤节段为中心 ,取 2 .0ｃｍ长脊髓组织 ,立即浸泡入体积分数为 4%多聚甲醛 8ｈ。恒冷…     

减压对慢性压迫性脊髓损伤大鼠ChAT表达

目的：探讨手术减压对治疗慢性脊髓损伤的作用机理。方法：采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型，然后进行手术减压，观察其联合行为评分（CBS），并常规病理及胆碱乙酰转移酶（ChAT）的免疫组化检测，结果：脊髓损伤后ChAT免疫组化阳性细胞数减少，CBS升高；经手术减压治疗后，ChAT阳性细胞数增多，CBS也改善，减压组与压迫组比较差异具有显著性（P＜0．05）。结论：手术减压治疗的作用机制可能是其促进了脊髓运动神经元合成ChAT，从而合成更多的运动神经递质－－乙酰胆碱，加速了实验动物行为功能的恢复。     

内皮素和脊髓损伤

脊髓损伤（SCI）的治疗是一个世界性医学难题，文献报道其发病率呈逐年上升趋势。按病理演变过程划分，SCI可分为原发性损伤和继发性损伤。继发性损伤的理论很多，如缺血缺氧机制、兴奋性氨基酸（EAA）毒性、钙超载、细胞因子及凋亡学说等。多数学者认为SCI后脊髓血流的改变是引起脊髓坏死和神经功能丧失的重要原因[1、2]。内皮素（ET）是目前已知缩血管作用最强的细胞因子，参与调节机体各种生理和病理生理过程。有关ET和SCI关系的报道逐渐增多，本文就ET在SCI中的作用及有关研究进展作一综述。1ET的结构、分布及其受体1.1结构…     

脊髓损伤细胞内Ca^2＋变化及其与脊髓神经功能损害的关系

目的：观察脊髓损伤（ＳＣＩ）后细胞内Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）的动态变化，探讨其与脊髓神经功能损害的关系。方法：Ａｌｅｎ＇ｓ法致伤大鼠脊髓，于伤后１、４、８、２４、７２和１６８小时，采用原子吸收光谱分析和Ｌａ３＋阻断技术测定伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ含量，参照Ｋｏｎｒａｄ的方法记录脊髓运动诱发电位（ＭＥＰ），应用斜板试验评价大鼠的运动功能。结果：ＳＣＩ后伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ显著升高（Ｐ值＜０．０５或０．０１），与脊髓ＭＥＰ的变化和大鼠运动功能的损害呈显著相关关系。结论：ＳＣＩ后，伤段脊髓［Ｃａ２＋］ｉ超载可能在ＳＣＩ的病理发展机制中有重要意义。     

大鼠慢性颈脊髓压迫减压术后神经功能改变及其相关机制探讨

目的:观察大鼠慢性颈脊髓压迫减压术后神经功能的恢复情况,探讨其相关机制。方法:30只成年SD大鼠随机分为假手术组(A组,10只)、压迫组(B组,10只)和减压组(C组,10只)。压迫组和减压组在C6~C7椎板下置入聚乙烯醇丙烯酰胺互穿网络水凝胶制作慢性颈脊髓压迫模型,减压组于造模后4周行手术咬除椎板充分减压。三组均于造模后4周行运动诱发电位(MEP);12周先行MRI和MEP检测,再处死大鼠取出颈段脊髓,行大体形态观察和组织学切片,快蓝(LFB)染色观察三组大鼠脊髓组织髓鞘变化,免疫荧光染色观察神经元数目形态及脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。结果:造模后4周时,B、C组MEP潜伏期与A组比较明显延长(P<0.05),波幅与A组比较明显降低(P<0.05),B组和C组比较潜伏期和波幅均无显著性差异(P>0.05)。造模后12周时MRI轴位和矢状位均显示B组大鼠椎管狭窄,颈脊髓明显受压,A组和C组大鼠椎管无明显狭窄,脊髓无明显受压;三组间MEP潜伏期和波幅两两比较差异有显著性(P<0.05),潜伏期A组C组>B组。大体形态观察示A组脊髓形态正常,B组脊髓受压节段压痕明显,C组压痕较B组轻。LFB染色示A组脊髓组织中髓鞘染色密集,B组轴突脱髓鞘明显,C组脱髓鞘现象较B组轻。免疫荧光染色示A组脊髓组织中可见大量形态正常的神经元;B组脊髓受压节段压迫侧神经元明显减少,胞体固缩;C组脊髓受压节段神经元数量比B组多,有轻微细胞固缩,三组神经元计数有显著性差异(P<0.05),A组>C组>B组。免疫荧光染色示A组大鼠脊髓组织有少量BDNF和VEGF的表达;B组大鼠BDNF表达水平较A组有所升高,且主要集中在脊髓受压部位附近的白质区域,VEGF表达无明显增加;C组BDNF和VEGF表达水平明显增加,主要集中在原受压部位白质周围,灰质部位有少量表达。C组BDNF和VEGF表达阳性细胞计数与A、B组比较有显著性差异(P<0.05);B组BDNF表达阳性细胞与A组比较有显著性差异(P<0.05),VEGF表达阳性细胞数与A组无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠慢性颈脊髓压迫减压术后神经功能有所恢复,其可能是通过减轻神经元损伤和轴突脱髓鞘改变、增加BDNF和VEGF的表达水平,从而促进受损脊髓组织的修复。     

颈前路减压治疗颈脊髓损伤

颈前路减压治疗颈脊髓损伤李晓林，张长明颈椎骨折脱位伴颈髓损伤的发病率及致残率均较高，近年来在诊断和治疗水平上有了较大的提高。但是，在手术适应症，手术途径选择，颈椎过伸性损伤伴中央管综合征的手术指征和颈脊髓完全损伤前路减压的临床意义等问题上，各家仍有不...     

减压对慢性压迫性脊髓损伤大鼠ChAT表达的影响

目的:探讨手术减压对治疗慢性脊髓损伤的作用机理。方法:采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后进行手术减压,观察其联合行为评分(CBS),并常规行病理及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的免疫组化检测。结果:脊髓损伤后ChAT免疫组化阳性细胞数减少,CBS升高;经手术减压治疗后,ChAT阳性细胞数增多,CBS也改善,减压组与压迫组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:手术减压治疗的作用机制可能是其促进了脊髓运动神经元合成ChAT,从而合成更多的运动神经递质———乙酰胆碱,加速了实验动物行为功能的恢复。     

纳洛酮加脊髓腹侧减压术治疗胸腰椎骨折合并脊髓损伤

作者采用纳洛酮加脊髓腹侧减压术治疗胸腰椎骨折合并脊髓损伤65例,结果见单纯脊髓腹侧减压术肢体肌力恢复到Ⅲ级以上者9例,小剂量纳洛酮加脊髓腹侧减压术肢体肌力恢复到Ⅲ级以上者14例;大剂量纳洛酮加脊髓腹侧减压术肢体肌力恢复到Ⅲ级以上者18例。临床结果显示纳洛酮通过改善脊髓微循环和增加脊髓血流量,具有促进脊髓功能恢复的作用。纳洛酮加脊髓腹侧减压治疗脊髓损伤优于单纯脊髓腹侧减压术。     

大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡的时空分布特点

目的：研究急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的分布特别及其意义。方法：Wistar雌性大白鼠54只，使用改良Alien法制作急性脊髓损伤模型，分别于术后l、4、8、24、72h、7、14及2ld处死取材(每时间点n=6)。应用HE染色及凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)对脊髓组织进行标记。结果：损伤后4h，在损伤段及邻近段可见末端标记的阳性神经细胞，损伤段灰质中阳性细胞数24h达高峰，72h白质中阳性胶质细胞数量达高峰。相邻节段阳性细胞数量在72h达高峰。灰质中神经元及胶质细胞均有阳性表达，但以胶质细胞为主。结论：脊髓损伤后神经细胞凋亡是继发损伤期的重要病理变化，并有其时相和空间分布特点.     

应用中医传感针观察伤段脊髓氧分压的变化

目的：探讨应用中医传感针观察脊髓损伤（SCI）后伤段脊髓氧分压的变化及其与病理变化、神经功能损害的关系。方法：改变Allen法致伤大鼠脊髓，于伤前和伤后1／2、1、3、6、24、72、168h，用中医传感针技术测量脊髓氧分压，应用光、电镜观察脊髓病理变化，应用斜板试验评价大鼠运动功能。结果：SCI后伤段脊髓氧分压明显下降（P＜0．01），与病理变化及神经功能损害的发生发展一致。结论：中医传感针可应用于测量SCI后脊髓氧分压；脊髓氧分压是脊髓损伤研究中的重要观察指标。     

锌与脊髓损伤后骨质疏松的关系

应用原子吸收分光光度仪检测37例脊髓伤患者和40例健康对照组的血清锌和空腹2h尿锌的浓度变化,同时检测其他骨代谢生化参数:钙、镁、磷、碱性磷酸酶和羟脯氨酸的值。结果发现脊髓伤组与健康组比较,尿锌排出明显增多(P<0.01),血清锌无差异。尿锌排出增多与尿钙和尿羟脯氨酸呈正相关(P<0.01),与损伤时间呈负相关(P<0.01)。认为尿锌可作为脊髓伤后骨吸收分解的参考生化指标。     

大鼠脊髓损伤后肾上腺髓质素水平的变化

目的：检测肾上腺髓质素在大鼠脊髓损伤后,在血浆及脊髓中含量的变化。方法：雄性ＳＤ 大鼠４０ 只分为正常组、对照组、损伤组（３０ ｍｉｎ 、２ｈ 、４ｈ 、８ｈ 、１２ｈ 、２４ｈ 、４８ｈ 和７２ｈ） ,采用放射免疫法检测所有大鼠血浆及脊髓中肾上腺髓质素的变化。结果：测得正常大鼠血浆及脊髓中肾上腺髓质素分别为（２－７２７ ±０－１６３）ｐ ｍｏｌ／Ｌ 和（０－０６５ ±０－０１９）ｆｍｏｌ／ｍ ｇ 湿重,损伤组血浆及脊髓中均在８ｈ 达到高峰,脊髓中变化较大。结论：大鼠脊髓损伤后肾上腺髓质素在血浆及脊髓中的含量有明显变化,提示其可能在继发损伤期中发挥了重要作用。     

手术减压时间对兔颈脊髓急性损伤并压迫模型的疗效影响

目的制造颈脊髓损伤动物模型,观察颈脊髓损伤后减压时间对脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法选择新西兰大白兔65只,随机分对照组与实验组,实验组进一步分为6个亚组(A、B、C、D、E、F组)。C3椎体前路钻孔开窗,用改良Allen’s法40.0gcm力撞击脊髓,然后从骨窗处置入小螺钉造成脊髓压迫。并在术后18h、24h、2d、3d、5d、7d减压(去除小螺钉)。在术后28d内对改良Tarlov评分,体感诱发电位,细胞凋亡及病理等监测指标进行观察。结果运动学评分和体感诱发电位显示A、B组的神经恢复情况优于其他组,C、D组优于E、F组。而E、F、G组之间无明显差别。组织学显示脊髓受压时间越长,脊髓结构损害越严重。结论本实验显示脊髓损伤后确实存在一个减压的时间窗,该窗口为损伤后3d内,而术后18h内减压可以获得最佳的神经功能恢复。     

脊柱外伤的MRI表现

本文报告了50例急、慢性脊柱外伤病人MRI的检查结果,描述了15例急性期脊髓损伤后水肿和出血的MRI信号改变和35例慢性期脊髓损伤后脊髓囊变、纤维化和脊髓萎缩的MR信号改变。探讨不同MR信号与预后的关系。     

脊髓损伤大鼠脊髓组织的病理形态学观察

目的：研究脊髓损伤（SCI）用高压氧（HBO）处理后脊髓的病理学变化。方法：用SD大鼠复制SCI模型，0．1MPa和0．25MPaHBO处理后，取损伤脊髓作HE染色。结果：正常对照组脊髓结构完整，细胞形态正常，分布均匀，胞膜，胞核正常，组织间隙正常，单纯损伤组示组织出血，疏松水肿，细胞空泡变性，神经纤维溶解，消失；处理后，0．25MPaHBO组及0．25MPaHBO＋激素（L，M）组脊髓恢复最明显，组织水肿，细胞空泡变性减轻，细胞形态恢复，结构排列完整，结论：HBO治疗可明显阻止或减轻脊髓损伤的病理变化，有利于脊髓功能的恢复。     

bFGF对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 :探讨大鼠脊髓损伤后应用碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)对脊髓损伤区细胞凋亡的影响。方法 :利用Allen氏WD(weightdrop ,WD)技术 ,以 10 g× 2 .5cm致伤力造成SD大白鼠T8脊髓损伤模型 ,并于损伤平面以下蛛网膜下腔置细塑料导管。bFGF治疗组 (A组 )分别于术后即刻 1、2、4、8、12、2 4及 48h经导管注入bFGF溶液 2 0 μl(含bFGF10 0 u) ,以后每周经导管注入 2 0 μlbFGF ;对照组 (B组 )则在同时间注入等量生理盐水。损伤后 1、3、7、14、2 8d对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测 (TUNEL) ,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果 :A、B两组中均发现凋亡细胞 ,B组细胞凋亡率大于A组。结论 :bFGF能抑制脊髓损伤后脊髓损伤区的细胞凋亡。