Caspase-3在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及其意义

目的：探讨Caspase-3在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达及临床意义。方法利用免疫组织化学SP法检测正常妊娠者30例（对照组）和妊娠期高血压疾病者30例（实验组）胎盘组织中Caspase-3的表达，探讨Caspase-3与妊娠期高血压疾病的关系。结果 Caspase-3在实验组胎盘组织中明显高表达，与对照组比较有显著差异（t=7.52，P〈0.05）；Caspase-3阳性表达率随病情加重而显著增高。结论 Caspase-3在妊娠期高血压疾病中高表达，可能上调合体滋养细胞的凋亡而参与妊娠期高血压疾病的发生发展。     

子痫前期患者胎盘组织中TNF-α、Caspase-3表达的研究

目的：探讨TNF-α、Caspase-3在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法子痫前期患者60例（包括子痫前期轻度、子痫前期重度各30例）为实验组,正常妊娠妇女30例为对照组,利用免疫组织化学SP法检测两组胎盘组织中TNF-α、Caspase-3的表达。结果实验组TNF-α的表达均较对照组明显升高（P〈0.05）,且随着子痫前期的病情加重, TNF-α的表达逐渐增加。实验组Caspase-3的表达均较对照组明显升高（P〈0.05）,且随着子痫前期病情的加重, Caspase-3的表达逐渐增加。结论TNF-α、Caspase-3在患者胎盘组织中随病情的加重逐渐升高的表达,有助于预测子痫前期的发生发展。     

重度子痫前期胎盘滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数关系的临床观察

目的探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达和意义以及滋养叶细胞凋亡与胎儿脐血流阻力指数（脚）的关系。方法用免疫组织化学法检测重度子痫前期患者共54例（实验组）,同时选择同期正常晚孕女性20例作为对照组,检测入选者胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡,并于产前超声检测胎儿脐血流RI。结果细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas在2组胎盘织中均有表达。其中Bcl-2蛋白的表达在实验组低于对照组（P〈0．05）;Fas蛋白的表达在实验组明显高于对照组（P〈0．05）。在2组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞（合体细胞滋养层及细胞滋养层）、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,合体细胞尤多见。实验组细胞凋亡较对照组明显增多（P〈0．05）。重度子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关（P〈0．05）;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关（P〈0．05）,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关（P〈0．05）。细胞凋亡指数（AI）与胎儿脐血流RI呈正相关（P〈0．05）。结论重度子痫前期的发病原因与胎盘滋养叶细胞凋亡、Bcl-2和Fas基因异常表达以及脐血流RI相关。     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在胎儿宫内发育受限胎盘组织中表达的探讨

目的：探讨在胎儿宫内发育受限（FGR）胎盘组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的关系。方法：免疫组化SP法检测足月正常体重儿（对照组）25例和FGR组20例胎盘组织中Bcl-2、Bax的表达。图像分析系统进行单个绒毛中阳性细胞率、总面积、平均吸光度（A）测定，量化Bcl-2、Bax蛋白。结果：与对照组比较，FGR组胎盘组织中Bcl-2阳性细胞率及单个绒毛阳性细胞面积占总面积百分比均明显减少，A值增高（P均＜0．01）；而Bax阳性细胞率、面积比均明显增加，A值降低（P均＜0．01）。结论：FGR组胎盘组织中促凋亡基因Bcl-2表达下降，抑凋亡基因Bax表达增高。     

拉贝洛尔辅助硫酸镁对早发重度子痫前期患者胎盘组织中Fas、Bax表达及动脉血流指标影响观察

摘要：目的:观察拉贝洛尔辅助硫酸镁对早发重度子痫前期患者胎盘组织中凋亡相关因子（Fas）及其配体（Fas L）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）表达及动脉血流指标影响。方法:早发重度子痫前期患者144例随机分为对照组和观察组各72例。对照组予硫酸镁治疗,观察组在对照组基础上加用拉贝洛尔治疗。两组均治疗10 d,并随访至分娩。比较两组患者治疗前后血压、动脉血流指标以及血管内皮功能变化,观察两组妊娠结局及胎盘组织凋亡分子表达。结果:观察组胎盘组织中Fas、Fas L、Bax表达均明显低于对照组（P<0.05）;且各类妊娠不良结局发生率均低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者的收缩压、舒张压,搏动指数、阻力指数,以及血清高迁移率族蛋白B1、内皮素及血管性假血友病性因子水平均较治疗前显著降低,且观察组各项指标均明显低于对照组（P<0.05）。结论:拉贝洛尔辅助硫酸镁可显著降低早发重度子痫前期患者胎盘组织中Fas、Fas L、Baxs表达,降低血压,改善血管内皮功能及动脉血流指标,最终改善妊娠结局。     

子痫前期患者胎盘组织中PDGF-A的表达及意义

目的通过观察子痫前期患者胎盘组织血小板源性生长因子-A（PDGF-A）的表达,探讨子痫前期发病机制。方法采用HE染色观察胎盘形态学病理变化,免疫组化法测定39例子痫前期患者及20例正常晚孕妇女胎盘组织中PDGF-A的表达强度。结果（1）HE染色显示正常孕足月胎盘绒毛和轻度子痫前期胎盘绒毛中滋养细胞以合体滋养细胞为主,而重度子痫前期胎盘绒毛中细胞滋养细胞明显增生,绒毛大部分不成熟,胎盘蜕膜间质细胞呈大小不等块状、杆状,蜕膜血管内皮细胞纤维化,蜕膜纤维素性坏死也明显增多。（2）重度子痫前期组PDGF-A表达强度较正常妊娠组、轻度子痫前期组明显升高（P〈0.05）,而PDGF-A表达强度在正常妊娠组、轻度子痫前期组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论重度子痫前期患者胎盘形态学病理变化明显,且与病情严重程度呈平行关系。PDGF-A由胎盘产生,并参与了妊娠期高血压疾病的病理生理过程。     

子痫前期患者胎盘组织中MKP-1的表达及意义

目的：探讨MAPK磷酸酯酶-1（MKP-1）在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测60例子痫前期患者及30例正常妊娠妇女胎盘组织中MKP—1的表达。结果：正常妊娠组及轻、重度子痫前期组胎盘组织中MKP-1表达逐渐减弱,各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：子痫前期患者胎盘中MKP-1表达水平的变化导致胎盘滋养细胞凋亡与子痫前期的发病及病情发展有关。     

L-硝基精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用及其机制的研究

目的探讨L-硝基精氨酸（NG—nitro-L—arginine,L—NA）对内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质（PS）和细胞凋亡的影响,探讨L—NA对肺损伤的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖（LPS）复制肺损伤模型,分别于给予LPS 1h和6b后给予0．9％氯化钠溶液（对照纽及LPS组,静脉给药）和L-NA（20mg／kg,静脉给药）（L-NA治疗组）,治疗3h,取肺组织,原位杂交法（ISH）测定肺组织肺表面活性物质蛋白A（SP-A）mRNA;流式细胞术（FCM）检测肺细胞凋亡率;Western blot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后SP-A mRNA表达明显下降（P〈0．01）;细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达明显升高（P〈0．01）,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2／Bax降低（P〈0．01）;肺损伤1h用L—NA治疗3h后,SP-A mRNA阳性细胞表达明显增强（P〈0．05）,细胞凋亡率降低（P〈0．05）;但Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2／Bax与LPS组比较没有明显的变化（P〈0．05）,肺组织病理改变减轻,肺损伤6h用L—NA治疗3h对LPS引起的以上变化没有明显影响。结论肺损伤1h后给予L—NA可减轻内毒素性肺损伤,增强PS表达,减少细胞凋亡是其机制之一。     

黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的研究

目的探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组（缺血再灌注组）、B组（黄芪治疗组）和C组（正常对照组）,观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐（cr）、尿素氮（BUN）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数（AI）的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA、BUN和cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低（P〈0．05）。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强（Bcl-2：P〈0．05、Bax：P〈0．01）;黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降（P〈0．05）,Bcl-2表达显著增强（P〈0．01）。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。     

荧光MGB探针检测妊娠期高血压疾病患者分娩后胎盘sFas表达研究

目的检测妊娠期高血压疾病（妊高征）患者胎盘中可溶性Fas（sFas）表达。方法应用荧光MGB探针技术分别检测34例重度妊高征患者及30例正常妊娠分娩的胎盘sFas表达水平。结果妊高征患者分娩后胎盘sFas的表达为（3．6403±0．9617）明显高于正常分娩后的胎盘表达（1．3273±0．6063）（P〈0．01）。结论妊高征组胎盘sFas的表达高于正常妊娠,sFas可做为围产期评价细胞增殖和凋亡的重要指标。     

组织蛋白酶S抑制剂对兔血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 研究组织蛋白酶S抑制剂对培养的兔血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 获取兔主动脉组织,传代培养血管平滑肌细胞,将细胞分为对照组、单药组(血管紧张素Ⅱ)、联合组(组织蛋白酶S抑制剂+血管紧张素Ⅱ);采用流式细胞术和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测血管平滑肌细胞凋亡,蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤基因-2蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3的表达.结果 ①流式细胞术检查及TUNEL染色结果均显示,联合组血管平滑肌细胞晚期凋亡数量明显低于单药组;TUNEL染色10 h和12 h时点,单药组与联合组差异有统计学意义[ 10 h:(23607±176)比(36058±269)个,12 b:(29813±205)比(39146±263)个,均P＜0.05];②蛋白质印迹检测结果显示,与单药组相比,联合组B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X/B细胞淋巴瘤基因-2蛋白明显下降,组间差异有统计学意义(P＜0.05);联合组半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达明显降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 组织蛋白酶S抑制剂可能通过下调B细胞淋巴瘤基因-2相关蛋白X、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3表达减轻血管平滑肌细胞凋亡.     

锰超氧化物岐化酶模拟化合物诱导K562细胞凋亡的机制研究

目的观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)对人白血病K562细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制。方法以人白血病K562细胞为靶细胞,四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;Annexin V/PI双标记和细胞形态学法检测细胞凋亡;RT-PCR检测bcl-2和bax基因mRNA的表达水平;流式细胞术(FCM)测定Bcl-2和Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm)、细胞色素C(Cyt C)释放和Caspase-3活性变化。结果0.5~10mg·mL-1MnSODm明显抑制K562细胞增殖(P<0.01),Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;bcl-2基因mRNA和蛋白表达下调,bax基因mRNA和蛋白表达上调,线粒体Δψm降低,Cyt C释放增多,Caspase-3活性增强。结论MnSODm调控Bax/Bcl-2表达,通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。     

葛根素对缺氧性血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的 研究葛根素(puerarin)对缺氧性血管内皮细胞凋亡的影响。方法 用NaCN合并无糖培养基造成培养的牛主动脉内皮细胞(BAECs)缺氧;用台盼蓝染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、流式细胞仪计数和Hoechst 33342荧光染色法观察细胞受损和凋亡情况;用免疫细胞化学染色法观察细胞内Caspase-3的表达情况。结果NaCN合并无糖培养基可引起血管内皮细胞凋亡。葛根素可显著减少缺氧性内皮细胞凋亡,并对Caspase-3的表达有明显抑制作用。结论葛根素对缺氧条件下的血管内皮细胞有保护作用,此作用至少部分通过抑制Caspase-3的表达而实现。     

色素上皮衍生因子对大鼠视神经夹伤模型视网膜组织中Caspase-3和Bax表达的影响

目的 探讨色素上皮衍生因子对大鼠视神经夹伤模型视网膜组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bax表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、色素上皮衍生因子(PEDF)组,每组30只.除空白对照组外,均建立视神经夹伤大鼠模型,均取左侧眼球为标本,造模成功后,模型组玻璃体腔内注射平衡盐溶液5μl,PEDF组玻璃体内注射PEDF 5μl(浓度0.2μg/μl),模型组和PEDF组1周、2周再分2次分别向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μl和PEDF 5μl.3组大鼠均在第3周时取视网膜组织,电镜下观察视网膜组织超微结构的改变,采用免疫组化染色法观察Caspase-3、Bax表达情况,以及视网膜神经节细胞凋亡情况.结果 透射电镜观察模型组与PEDF组同空白对照组相比,均存在线粒体水肿、胞质浓缩轴突肿胀.同模型组相比,PEDF组胞质浓缩轴突肿胀轻,线粒体结构较完整.TUNEL法细胞凋亡监测:空白对照组染色阴性,模型组和PEDF组均可检测到染色阳性的RGCs,PEDF组TUNEL染色阳性的RGCs表达较模型组显著降低(P<0.05).PEDF组Caspase-3呈弱阳性表达,模型组呈强阳性表达,PEDF组Caspase-3光密度值显著低于模型组(P<0.05);模型组、PEDF组Bax表达高于空白对照组(P<0.05),PEDF组Bax表达又低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Caspase-3、Bax是诱导RGCs细胞凋亡的重要因子,采用PEDF干预治疗能够降低Caspase-3、Bax表达,减轻RGCs损伤.     

米诺环素对脊髓损伤大鼠凋亡机制探索和神经红蛋白表达的影响

目的 探讨米诺环素对脊髓横断损伤大鼠凋亡蛋白 Bcl-2、Bax和 Caspase-3的表达及神经红蛋白 Ngb表 达的影响。方法 36只健康成年雄性 Wistar大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、米诺环素干预组,每组 12只。假 手术组只暴露脊髓,脊髓损伤组和米诺环素干预组制备胸3~4脊髓节段全横断损伤模型。米诺环素干预组于术前腹 腔注射米诺环素（90 mg/kg）,1次/d,连续5 d,脊髓损伤组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。术后22 d处死所有 大鼠,采用免疫组化染色和 Western blot法检测脊髓组织 Bcl-2、Bax和 Caspase-3蛋白的表达;Hoechst 染色检测凋亡 细胞;免疫荧光染色检测神经红蛋白（Ngb）的表达。结果 与假手术组相比,脊髓损伤组脊髓组织中 Bcl-2表达增 多,Bax和 Caspase-3蛋白的表达增多,凋亡细胞数明显增多,Ngb荧光强度明显增强（均P＜0.05）。与脊髓损伤组相 比,米诺环素干预组Bcl-2表达进一步增高（P＜0.05）,Bax和Caspase-3表达显著降低（P＜0.05）,而凋亡细胞数有所 减少,Ngb的平均荧光强度较其明显增强。结论 米诺环素干预可通过降低 Bax和 Caspase-3的表达,升高 Bcl-2的 表达来抑制细胞凋亡,提高神经红蛋白表达。     

5,7,3’-三乙酰橙皮素对AA大鼠成纤维样滑膜细胞Jak2/Stat3信号通路及凋亡相关蛋白的影响

目的研究5,7,3’-三乙酰橙皮素(5,7,3’-triacetylhesperetin,TAHP)对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)Jak2/Stat3信号通路及凋亡相关蛋白的影响。方法用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;MTT法检测FLS的增殖反应;Hoechst 33258染色法检测FLS的凋亡;RT-PCR法检测FLS中Jak2、Stat3、Bcl-2、Bax及Caspase-3的基因表达;Western blot法检测FLS中p-Stat3及Caspase-3的蛋白表达情况。结果 TAHP呈剂量和时间依赖性抑制FLS的增殖(P<0.05);Hoechst 33258染色结果提示TAHP可以明显地促进FLS的凋亡;同时TAHP(50,250μmol·L-1)可以明显降低Jak2、Stat3及Bcl-2表达,而上调Bax及Caspase-3表达。Western blot结果显示,TAHP可降低p-Stat3的表达、上调Caspase-3表达。结论 TAHP可以抑制FLS增殖,其作用机制可能与抑制FLS Jak2/Stat3信号通路、促进Bax及Caspase-3表达、抑制Bcl-2的表达有关。     

硫化氢对脂多糖诱导的大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的探讨硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法♂SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:空白对照组、LPS组、LPS+NaHS低剂量组、LPS+NaHS中剂量组、LPS+NaHS高低剂量组和LPS+PPG组。LPS组、LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组舌下静脉注射LPS(5 mg.kg-1),空白对照组注射等容量的生理盐水。LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组在注射LPS 3 h时腹腔分别注射低、中、高剂量的氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),空白对照组和LPS组腹腔注射等容量生理盐水。各组大鼠均在舌下静脉注射LPS或生理盐水6 h后处死,取肺组织。应用流式细胞学技术检测各组大鼠肺组织细胞凋亡情况,免疫组化法检测肺组织Bcl-2和Bax的表达,Westernblot检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3和9(Caspase-3、9)的蛋白表达。结果 LPS组与空白对照组比较肺组织细胞凋亡率明显升高,Bcl-2蛋白表达明显减弱,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2/Bax比值明显降低,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01)。与LPS组比较,LPS+NaHS中、高剂量组肺组织细胞凋亡率明显降低,LPS+NaHS高剂量组Bcl-2阳性细胞表达明显增强,LPS+NaHS中、高剂量组Bax阳性细胞表达明显减弱,LPS+NaHS低、中、高剂量组Bcl-2/Bax比值明显增加,LPS+NaHS高剂量组Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显减弱(P<0.05或P<0.01)。与LPS组比较,LPS+PPG组肺组织细胞凋亡率明显升高,Bcl-2阳性细胞表达明显减弱,Bax阳性细胞表达明显增强,Bcl-2/Bax比值明显降低,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01)。结论 LPS诱导的ALI早期肺组织细胞凋亡增加,给予外源性H2S可减少肺组织细胞凋亡,可能与通过下调Bax、Caspase-3、9蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达有关。     

法舒地尔可能通过PI3-K/Akt信号通路抑制大鼠脑缺血/再灌注区神经元的凋亡

目的探讨法舒地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤神经元是否具有抗凋亡作用并探讨其抗凋亡机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。运用TUNEL法检测大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞的凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,Western blot法检测Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。结果法舒地尔能明显减少TUNEL染色阳性细胞数,增加Bcl-2的表达,降低Bax、Caspase-3的表达,升高Akt的磷酸化水平以及降低MYPT的磷酸化水平。结论①法舒地尔能减少大鼠脑缺血/再灌注区神经细胞凋亡。②法舒地尔的抗凋亡机制可能与其抑制Rho激酶活性,进而激活PI3-K/Akt传导通路有关。     

蛋白激酶Cα和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨蛋白激酶Ca（PKC—α）与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测83例大肠组织（正常组织15例,腺瘤组织21例,癌组织47例）中PKC-α和Caspase-3的表达水平,同时采用DNA原位末端标记法标记大肠癌组织中的凋亡细胞。结果PKC-α在大肠癌组织中阳性表达[31／47例（66．0％）]与正常组织[3／15例（20．0％）]及腺瘤[10／21例（47．6％）]相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。Caspase-3在正常组织中的阳性表达[12／15例（80．0％）],与腺瘤[13／21例（61．9％）]及大肠癌组织[15／47例（31．9％）]相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,Caspase-3的阳性表达仅与大肠癌组织分化程度关系密切（P〈0．05）。PKC-仅阳性表达的大肠癌组织中细胞凋亡指数（1．62±0．57）明显低于阴性组（3．28±0．75）（P〈0．05）,Caspase-3阳性组细胞凋亡指数（2．40±0．55）明显高于阴性组（1．25±0．59）（P〈0．05）。PKC—α与Caspase-3的表达呈负相关（r=-0．498,P〈0．05）。结论PKC—α和Caspase-3与大肠癌的细胞凋亡密切相关,参与细胞凋亡的调节机制,在大肠癌恶变的过程中发挥重要作用。