一类新的抗血小板药物

20世纪70年代中期人类首次发现了血小板虚弱症(Glanzmanns症)患者的血小板膜上缺乏糖蛋白带GPⅡ和GPⅢ,随着研究深入至今已开发了一类新的高效抗血小板药物,GPⅡb-Ⅲa阻滞剂(下简称阻滞剂),其中有三个已被美国FDA批准,另有一些正进行临床Ⅱ期、Ⅲ期试验,这一类药已使4万多例缺血性心脏病患者受益.     

整合素与肝癌转移的相关研究进展

整合素家族是一类由一个α亚单位和一个β亚单位通过非共价键连接而成的异二聚体跨膜糖蛋白，目前已确认有18种α亚单位和8种β亚单位组成至少24种整合素。二种亚基都包括一个大的结合基质配体的胞外域，一个单次跨膜域和一个短的无催化作用的胞质域。每种整合素都有自己相对特异的配体，整合素通过识别细胞外基质(ECM)成分蛋白及细胞间黏附分子(ICAM)，     

整合素信号与血小板功能

αⅡbβ3(或GPⅡ b/Ⅲa)是血小板膜上表达量最多的整合素分子,它在血小板粘附、聚集、释放等止血功能中发挥着重要的作用.近年来,整合素αⅡbβ3的信号传导与血小板功能的关系已日益受到人们的普遍关注,研究发现整合素αⅡbβ3的信号可分为由膜内向膜外的信号和由膜外向膜内的信号,前者由激动剂诱导引起血小板活化,改变整合素αⅡbβ3的构像,使整合素αⅡ b()β3与其配体粘附;后者由配体与整合素αⅡbβ3受体连结后而引发产生一系列血小板功能.在整合素信号途径中的任何一种信号分子的异常和缺失都可能导致血小板功能的丧失而致出血.     

血小板无力症整合素αⅡb,β3和αⅤ,β3表达水平及意义

血小板无力症整合素αⅡｂ，β３和αⅤ，β３表达水平及意义陈方平解勤之赵谢兰蹇在伏我们用单克隆抗体放射受体分析法检测了７例中国人血小板无力症αⅡｂ，β３和αⅤ，β３的表达水平，同时用单克隆抗体对αⅡｂ，β３（血小板膜糖蛋白ＧＰⅡｂ，Ⅲａ）作免疫印迹分析...     

钙拮抗剂、β_1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响

目的 :研究抗高血压药钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响。 方法 :5 3例高血压病Ⅰ级、Ⅱ级患者 ,随机接受尼群地平或倍他乐克治疗 12周 ,治疗前后分别经流式细胞仪测定血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率并比较治疗前后变化。结果 :尼群地平组治疗后GPⅡb/Ⅲa受体表达率显著降低 ,而倍他乐克组治疗前后血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率无显著变化。结论 :尼群地平有拮抗血小板功能作用 ,倍他乐克则无影响     

钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响

目的研究抗高血压药钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响.方法53例高血压病Ⅰ级、Ⅱ级患者,随机接受尼群地平或倍他乐克治疗12周,治疗前后分别经流式细胞仪测定血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率并比较治疗前后变化.结果尼群地平组治疗后GPⅡb/Ⅲa受体表达率显著降低,而倍他乐克组治疗前后血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率无显著变化.结论尼群地平有拮抗血小板功能作用,倍他乐克则无影响.     

糖基化恢复冷藏血小板的存活率

血小板冷藏会使血管假性血友病因子受体复合物(von Willebrand factor receptor complex)聚集成簇。巨噬细胞αMβ2整合素结合在成簇复合物的GPIb。亚基，导致输注的冷藏血小板被快速清除。因此输注用血小板不能冷藏，但现在的室温保存方式也存在很大缺点。我们已证明αMβ2是一种凝集素，它能识别GPIbα的N-连接葡聚糖上暴露的βN-乙酰葡萄胺。     

血小板膜糖蛋白Ⅲa PLA1/PLA2基因多态性与冠心病的相关性研究进展

血小板的主要功能是当血管壁损伤后参与生理性止血,研究[1]发现异常血小板活化与冠心病的发生、发展、治疗和预后密切相关。纤维蛋白原受体是血小板表面最为丰富的整合素,它参与整个止血过程,是血小板激活、黏附和聚集的最后共同通路。纤维蛋白原受体主要由2个亚基组成,分别是糖蛋白Ⅱb(GPⅡb)和糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)[2]。血小板GPⅡb/Ⅲa可以促使活化后的血小板与纤维蛋白原及相关的黏附蛋白结合,导致血小板聚集,从而在血栓形成     

一种新型ELISA法测血浆中的多糖质Gly

血小板胞膜糖蛋白Ib 在损伤血管的初期止血中起重要作用。每一个血小板约含21000～26000个烤贝,它包括两个二硫键亚单位——α-亚单位(Mr143,000)和β-亚单位(Mr23000)。多糖质为来自糖蛋白Ib 的α-亚基外部,经钙和硫醇依赖性蛋白酶水解的一种富含碳水化合物的亲水碎片Mr(135000)。多糖质循环及其浓度的升高与血小板活性的升高和血小板的破坏有关。在此,作者介绍一种新型夹心型ELIBA 法定量测定多糖质的方法。材料和方法:1.血浆标本;利用36名健康献血员,2名再障患者,3名原发性血小板减少性紫癜病人。     

糖基化恢复冷藏血小板的存活率

血小板冷藏会使血管假性血友病因子受体复合物(von Willebrand factor receptor complex)聚集成簇。巨噬细胞αMβ2 整合素结合在成簇复合物的GPIbα亚基,导致输注的冷藏血小板被快速清除。因此输注用血小板不能冷藏,但现在的室温保存方式也存在很大缺点。我们已证明αMβ2是一种凝集素,它能识别GPIbα的N-连接葡聚糖上暴露的β-N-乙酰葡萄胺。冷藏血小板的酶促半乳糖苷化阻止了αMβ2的这种识别,延长了有     

安徽汉族人群血小板膜糖蛋白Ⅱb基因多态性与冠心病的相关性

正近年来,我国冠心病(coronary heart disease,CHD)的发病率呈上升趋势,严重威胁人们的健康。血栓形成易导致冠状动脉闭塞,引起心肌梗死、心绞痛,是CHD患者病情加重的主要始发因素~[1]。血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)覆盖在血小板质膜表面,在血小板活化和血栓形成中发挥关键作用~[2-3]。目前已发现GP的5种血小板膜受体;GP与受体在一定条件下形成复合体,调节血小板性血栓的形成,其中GPⅡb HPA-3基因具有重要作     

钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响

目的：研究抗高血压药钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响。方法：53例高血压病Ⅰ级、Ⅱ级患者,随机接受尼群地平或倍他乐克治疗12周,治疗前后分别经流式细胞仪测定血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率并比较治疗前后变化。结果：尼群地平组治疗后GPⅡb/Ⅲa受体表达率显著降低,部他乐克组治疗前后血小板Ⅱb/Ⅲa受体有达率无显著变化。结论：尼群地平有拮抗血小板功能作用,倍他乐克则无影响。     

应用卡维地洛治疗高龄心力衰竭病人的效果观察

卡维地洛是第三代β受体和α1受体双重阻滞剂[1],在过去的10年中,心力衰竭(CHF)的药物治疗发生了显著变化,其中β受体阻滞剂已从心力衰竭治疗禁忌转为公认的治疗措施,卡维地洛作为一种新型的β受体阻滞剂,其对心力衰竭的治疗作用已被广泛证实,能改善心力衰竭症状,改善血流动力学,提高射血分数.我院于2002年4月-2003年4月对25例高龄(大于80岁)心力衰竭病人在常规抗心力衰竭治疗基础上加用卡维地洛,收到良好效果.现将护理报告如下.……     

唑吡旦的不良反应

唑吡旦(唑吡坦)是继苯二氮艹卓类药物(BZDs)后诞生的新一代催眠药,一般认为它比BZDs的不良反应小,随着应用时间的延长,发现该药不像最初描述的那样安全,现将唑吡坦的不良反应综述如下。1生化机制1.1γ-氨基丁酸A型(GABAA)受体GABAA受体是α、β、α、β和γ5个亚单位围成的蛋白     

慢性肾功能衰竭患者血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物表达的研究

目的:观察慢性肾功能衰竭(CRF)患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ复合物及其组分GPⅠbα的表达与正常人之间的差异。方法:采用流式细胞术检测CRF患者血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物和GPⅠbα的表达,采用比浊法检测其血小板最大聚集率(MA)。结果:CRF患者GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物、GPⅠbα表达和MA明显低于正常对照组(P=0.013,P=0.001,P=0.006);相关性分析显示GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物和GPⅠbα的表达与血肌酐呈明显负相关(P=0.041,P=0.026)。结论:血小板GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物作为凝血酶和血管性血友病因子的受体,在CRF患者体内的表达下降,导致血小板聚集功能障碍,可能是CRF出血倾向的重要原因之一。     

整合素信号与血小板功能

aⅡbβ3(或GPⅡb/Ⅲa）是血小板膜上表达量最多的整合素分子,它在血小板粘附、聚集、释放等止血功能中发挥着重要的作用。近年来,整合素aⅡbβ3的信号传导与血小板功能的关系已日益受到人们的普遍关注,研究发现整合素aⅡbβ3的信号可分为由膜内向膜外的信号和由膜外向膜内的信号,前由激动剂诱导引起血小板活化,改变整合素aⅡbβ3的构像,使整合素aⅡboβ3与其配体粘附;后由配体与整合素aⅡbβ3受体连结后而引发产生一系列血小板功能。在整合素信号途径中的任何一种信号分子地异常和缺失都可能导致血小板功能的丧失而致出血。     

卡维地洛的降压疗效及安全性

卡维地洛是一类具有双重作用机制的新型强效β受体阻滞剂,兼有阻滞β受体和α受体的作用,高浓度时还可阻滞钙离子通道。本文采用自身前后对照研究,观察卡维地洛对轻、中度高血压病患者的降压疗效和安全性。1对象和方法1.1病例选择本组29例,男15例,女14例;平均年龄(55.6±9.5)岁。均符合WHO高血压病诊断标准,其中轻度高血压21例,中度高血压8例;平均病程(8.7±5.7)年。排除妊娠、对β受体阻滞剂过敏、禁用或慎用及不能合作者,以及肝、肾功能不全和血糖、尿酸、血脂代谢异常者。1.2方法采用自身前后对照研究。全部患者停服任何降压药,服用安…     

人血小板糖蛋白Ⅵ的研究进展

人血小板膜糖蛋白Ⅵ（glycoproteinⅥ，GPⅥ）是血小板直接胶原受体之一。早在20年前已被发现，但其功能却并不十分明了。1987年，发现一位自身免疫性血小板减少症患者，其血小板对胶原诱导的聚集缺乏反应，后来发现患者血小板上缺乏GPⅥ。同时，患者血清中含有一种抗体，可以识别正常人血小板的GPⅥ。自此，人们认识到GPⅥ很可能是一种胶原受体。近年来，随着研究的深入，对GPⅥ的分子、基因结构、生理功能等已初步阐明。本文就此进行综述。     

心、脑血管疾病患者血小板膜糖蛋白Ⅰ bα受体表达及其基因可变数目串联重复序列多态性研究

血小板是构成动脉血栓的重要成分之一 ,血小板的黏附、聚集功能是通过血小板膜糖蛋白 (GP)来完成的。 1996年Weiss等[1] 首先报道了血小板膜GPⅢaPLA2 基因多态性与心肌梗死相关 ,随后对GPⅠb的基因多态性与血栓性疾病的关系展开了广泛的研究。GPⅠbα基因具有高度多态性 ,第一个被确定的多态性为编码巨球肽区域的 39个碱基的可变数目串联重复序列 (VNTR) ,但是VNTR多态性是否为动脉血栓形成的危险因子目前尚未确定 ,国内在这方面的研究报道甚少。我们的研究目的旨在探讨心、脑血管疾病发病与血小板膜GPⅠbα受体表达及VNTR亚型…     

受体阻滞剂联合用药及单用治疗膀胱过度活动症合并膀胱出口梗阻的效果比较

目的比较α受体阻滞剂联合用药及单用治疗膀胱过度活动症合并膀胱出口梗阻的疗效。方法选取100例膀胱过度活动症合并膀胱出口梗阻患者,随机分为2组。对照组患者采用α受体阻滞剂进行治疗,研究组患者采用α受体阻滞剂联合M受体阻滞剂的治疗方式,比较2组治疗效果。结果研究组患者治疗后的疼痛评分、排尿评分、总积分显著低于对照组患者(P0.05)。对照组患者治疗后OABSS评分为(7.2±1.5)分,研究组患者治疗后OABSS评分为(4.8±1.2)分,差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者并发症发生率为4.0%,显著低于对照组患者的10.0%(P0.05)。结论在膀胱过度活动症合并膀胱出口梗阻患者的临床治疗中,受体阻滞剂联合用药具有更好的治疗效果。