免疫复合物型肾小球肾炎发病机制动物实验研究

本文按Ｄｉｘｏｎ方法制造血清病型肾小球肾炎动物模型，进而研究发病机制，模型ＡＥＳＳＲ血清ＣＩＣ水平明显高于正常值；ＣＭＳＣ水平明显低于正常值。ｓＩＬ－２Ｒ，ＩＬ－８，ＩＦＮ，ＴＮＦ和ＩＬ－２水平平均明显高于正常值。ＣＩＣ与ＣＭＳＣ呈高度负相关，ｒ＝－０．９４３。     

膜性肾小球肾炎发病机制研究进展

膜性肾小球肾炎 (ＭＧＮ)是由免疫复合物沉积在肾小球基膜 (ＧＢＭ)和脏层上皮之间 ,并引起基底膜弥漫性增厚的慢性原发性肾小球疾病 ,又称膜性肾病 (ＭＮ)。目前国内外对ＭＮ的研究报告较多 ,主要为Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎 (ＨＮ)和阳离子化牛血清白蛋白 (Ｃ ＢＳＡ)制作的原位免疫复合物 (ＩＣ)型肾炎模型以及其与主要组织相容性复合体 (ＭＨＣ)Ⅱ类分子间关系 ,现对其发病机制研究进展作一综述。1　Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎模型的研究195 9年Ｈｅｙｍａｎｎ等用大白鼠肾匀浆和佐剂反复免疫健康同种大白鼠 ,制作出类似人类ＭＮ模型 ,称为ＨＮ。免疫…     

肾小球肾炎免疫发病机理的研究近况

免疫因素介入肾小球肾炎的发病已为众多学者所公认。近些年来,肾炎免疫损害机理的研究已取得了显著的成就。故本文将从致肾炎性的抗原及抗体、肾小球内免疫复合物形成的机制及参与肾小球损伤的免疫因素三方面对肾炎免疫发病机理的研究近况作一概述。     

轻微病变型肾小球肾炎发病机理研究新进展

轻微病变型肾病综合征(minimal change nephropathy,MCN)是儿童原发肾病综合征中最常见的病理类型,光镜下肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞内出现大量脂质和玻璃样小滴.电镜下的主要改变是弥漫性足细胞足突消失,胞体扁平,可见空泡和微绒毛.本病病因和发病机理不清.国内外学者从各方面对其进行了研究,现综述如下.     

银屑病免疫学发病机制研究进展

银屑病的发病机制非常复杂,在多基因遗传背景下,涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、微血管异常、神经精神因素以及神经介质等多方面原因。对其发病机制的研究可分为两个阶段：环孢素前阶段和环孢素后阶段。环孢素前阶段,研究的重点是表皮增殖,此阶段的治疗多属于观察性的,而不是理论性的;环孢素后阶段,研究的重点为免疫系统,银屑病被认为是一种T细胞异常的免疫性疾病,并对以后以免疫系统病理环节和成分为靶点的抗银屑病药物的发展起到了重要的作用［1］。     

慢性肾小球肾炎病人的护理

目的讨论慢性肾小球肾炎病人的护理.方法 配合治疗进行护理.结论 通过护理,病人能够维持营养平衡;水肿症状得到缓解;能遵医嘱按时、准确服用药物;积极参与自我护理.     

狼疮肾炎免疫发病机制研究进展

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以大量自身抗体形成、免疫复合物在器官的微血管沉积、补体激活、炎性细胞浸润等引起多脏器损伤的自身免疫疾病。狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)是SLE最主要的临床表现,也是影响其预后的最重要的因素。在确诊的SLE患者中,有明显肾脏受累表现者为35%～75%,但是肾活检则显示几乎所有SLE患者均有不同程度的肾损害。虽然LN的发病机制尚未完全阐明,但目前已公认LN是一种免疫复合物介导性肾炎,免疫学机制在LN发病和进展中具有重要意义。本文就LN免疫发病     

慢性肾小球肾炎病人的护理

慢性肾小球肾炎(chronic glomerulon ophritis)简称慢性肾炎,是由多种原因导致的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变.主要以蛋白尿、血尿:水肿、高血压为基本临床表现的一组肾小球疾病.临床起病隐匿,病程长.慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄,但多见于青壮年,男性多于女性.由于病理类型轻重不一,因此病程变化很大,有一部分病人病情比较稳定,经过 5～6年,甚至20～30年后,才发展为肾功能不全期;而有的病人病情持续进展,2～3年内即发展为肾衰竭;只有极少部分的病人可自行缓解.总的来说,该病病情迁延,病变缓慢进展,预后比较差.     

疥疮相关性肾小球肾炎临床特点及病因分析

目的 了解疥疮相关性肾小球肾炎的发病率、临床特点,探讨其发病机制.方法 收集綦江区人民医院疥疮患者并随访,通过肾脏专科检查明确是否有疥疮相关性肾小球肾炎,并将患者分为单纯疥疮组(A组)和肾小球肾炎组(B组),检测并比较两组患者发病初期一般临床指标和血清C反应蛋白、补体C3及C4、免疫球蛋白、TNF-α、IL-6、IL-1p及IL-18的差异,同时收集并比较疥疮相关性肾小球肾炎患者临床痊愈前后上述指标的差异.结果 376例疥疮患者中有16例发生疥疮相关性肾小球肾炎,患者主要表现为肾小球源性血尿和(或)轻、中度蛋白尿,经积极治疗疥疮后有12例患者在疥疮治愈2～6个月后肾损伤表现完全消失.B组患者较A组血清CRP、IgG、TNF-α、IL-6和IL-18显著升高,血清C3水平显著降低,其差异均有统计学意义(P＜0.05).12例临床治愈的疥疮相关性肾小球肾炎患者在病情治愈后血清IgG、hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-18显著降低,血清C3明显升高,与发病初期相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 疥疮相关性肾炎大多预后良好,其发生与疥螨感染诱发的免疫和炎症反应密切相关.     

雷公藤多甙与新鲜血浆联合应用治疗复合物型肾小球肾炎实验研究

通过家兔急性实验性血清病模型和临床慢性肾小球肾炎（ＧＮ）病人探讨了雷公藤多甙（ＣＴＷ）加输新鲜血浆治疗ＧＮ疗效观察。模型组家兔与临床病人所得实验结果基本相同。治疗后血清循环免疫复合物水平显著下降。补体溶解免疫复合物后性水平明显上升，与未治疗组相比．差异显著，Ｐ＜０．０１。ＧＮ病人治疗后ＣＤ＿３、ＣＤ＿８Ｔ细胞无变化，ＣＤ＿１明显下降，Ｐ＜０．０１。ＣＤ＿１／ＣＤ＿８比值由常规疗法的２．１２下降到１．３３。细胞因子治疗后。ＩＬ－８、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－２、ＩＦＮ和ＴＮＦ均明显下降，与未治疗组相比．差异显著，Ｐ＜０．１。肾脏病理损伤程度与未治疗组相比明显减轻。从本实验结果看出，雷公藤多甙加输新鲜血浆治疗ＧＮ是有效的。     

环胞霉素A加输新鲜血清治疗免疫复合物型肾小球肾炎

通过急性实验性血清病动物模型，证明了急性实验性血清病血清中ＣＩＣ水平明显高于正常家兔组，补体溶解免疫活性ＣＭＳＣ水平明显低于正常组。环胞霉素Ａ加输新鲜血清治疗后，治疗组家兔ＣＭＳＣ水平较未治疗组明显升高。ＣＩＣ水平较未治疗组明显降低。文明该疗法治疗ＡＥＳＳＲ家兔免疫复合引进的肾小球肾炎有一定疗效。     

黄芪对老龄人CIC及CKs水平影响的研究

本实验进一步证明人和哺乳动物免疫功能随衰老发生进行性变，循环免疫复合物（ＣＩＣ）增高，细胞因子（ＣＫｓ）紊乱。喂饲黄芪后，ＣＩＣ下降，可调节因子，并对老龄人淋巴细胞有明显的保护作用，还可增强老龄人的抗病能力，证明黄芪是一种良好的免疫调节剂。     

单味北芪对老龄机体免疫功能影响的研究

北芪能提高老龄机体的细胞免疫，体液免疫，红细胞免疫功能以及提高补体水平和补体介导免疫复合物溶解活性，降低循环免疫复合物水平，减少ＣＩＣ沉积，从而增强抗病能力，是一种良好的免疫调节剂。     

癫痫发病的免疫炎症机制研究

目的：建立大鼠的实验性癫痫模型，探讨癫发病的炎症机制。方法：用皮下注射海仁酸方法建立实验性癫痫大鼠模型；采用结晶紫染色方法观察实验性癫痫大鼠海马神经元的变性，采用免疫组织化学染色方法观察实验性癫痫大鼠MHC分子和补体C3b受体的表达。结果：给大鼠皮下注射海仁酸可成功地建立实验性癫痫大鼠模型，其大脑海马锥状细胞层可见到神经元的变性，并可见MHC－Ⅰ，MHC-Ⅱ类分子和补体C3b受体的明显表达。结论：实验性癫痫大鼠大脑海马硬化过程中， 在着补体系统参与的免疫反应发生，并引起炎症反应，说明了癫痫发病存在免疫炎症机制。     

内源性支气管哮喘儿童的免疫学指标观察

本文对32例内源性支气管哮喘患儿进行了体液免疫、细胞免疫、补体和循环免疫复合物等17项免疫指标的检测。其结果:患儿组IgA 930.0±510.0mg/L,IgG 12.2±3.6mg/L,补体C31308.0±257.8mg/L,C4333.1±85.8 mg/L,均比对照组明显降低,而IgD 110.6±122.7mg/LIgE 3444.7±1878.1 μg/L以及CIC、IgG-CIC、IgE-CIC均比对照组明显升高。细胞免疫方面,患儿组OKT_3~+和Et百分率均比对照组明显降低,表明小儿内源性哮喘的发生不但与Ⅰ、Ⅱ型变态反应有关,而且与细胞免疫功能紊乱有关。     

免疫性血小板减少性紫癜的免疫学发病机制

免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura,ITP）,亦称为原发性血小板减少性紫癜（primary thrombocytopenic purpura）或是特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura）,是一种自身免疫性疾病,表现为血小板破坏过多,伴有血小板生成减少。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎免疫发病机制的研究

目的　研究呼吸道合胞病毒毛细支气管炎 (简称RSV毛支 )免疫发病机制。方法　对 12例确诊为呼吸道合胞病毒毛细支气管炎急性期患儿 (毛支组 )和 10例年龄匹配的健康婴幼儿 (对照组 )外周血T细胞亚群和单核细胞 (PBMC)分泌的细胞因子IFN -γ和IL - 4进行检测。结果　毛支组CD8+T淋巴细胞和NK细胞明显低于对照组 (P <0 0 2 ,0 0 1) ,CD3+T、CD4 +T、CD4 +T/CD8+T与对照组比较无显著差异 (P >0 0 5 )。毛支组IFN -γ水平明显低于对照组 (P <0 0 1) ,IL - 4,IL - 4/IFN -γ较对照组明显增高 (P <0 0 1,0 0 1) ,且IFN -γ与IL - 4呈负相关 (r =- 0 81,P <0 0 5 ) ;毛支组中特应征 +患儿与特应征 -比较 ,前者IFN -γ明显降低 (P <0 0 1) ,IL - 4和IL - 4/IFN -γ明显增高 (P <0 0 1,0 0 5 )。结论　RSV毛支急性期存在Th1/Th2 平衡紊乱 ,表现Th2 优势应答 ,与遗传特应征与细胞因子分泌异常有一定关系 ,同时NK和CD8+T细胞在RSV毛支免疫发病机制中也起重要作用。     

艾灸抗炎免疫作用机制的实验研究

对艾灸抗炎免疫作用的相关实验研究系统地进行总结,艾灸抗炎免疫作用的机制为：增强与改善机体的免疫功能,纠正炎症时自由基代谢的紊乱,调整神经递质NE、5-HT、NO的失衡,促进内环境稳定。实验结果提示,外周交感神经参与艾灸对免疫的调节,灸疗的部分作用是通过肾上腺皮质系统发挥的,海马可能是久疗信息中枢整合的重要环节,松果体可能是艾灸抗炎免疫作用的一个高们调节点。