rhEDIL—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1hα和TXB2含量的影响

应用放射性免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低，ＴＸＢ２含量明显升高；给予ｒｈＥＩＬ－８静脉注射后血浆６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高，基血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性；ｒｈＥＤＩＬ－８以对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。     

高血压患者血浆TXB_2／6－keto－PGF_（1α）含量的变化

应用放射性免疫检测技术测定不同时期高血压患者血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量，并与正常对照分析。结果表明：各期高血压患者血浆ＴＸＢ_２均较正常明显升高（Ｐ＜０．０１），且随高血压的进展血浆ＴＸＢ_２逐渐升高，各期间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量在高血压一期显著升高（Ｐ＜０．０１），三期则明显降低（Ｐ＜０．０１），各期之间变化有显著性差异；血浆ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值随高血压的进展逐渐升高，各期间变化有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＴＸＡ_２／ＰＧＩ_２失衡可能参于高血压的发病机制。     

糖尿病患者血浆TXB_2、6－keto－PGF_（1α）含量变化

采用放射免疫法测定４４例糖尿病患者及２１例正常对照者血浆血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的浓度。提示糖尿病患者与正常组比较ＴＸＢ_２明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）无明显变化，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值明显增高。说明糖尿病患者存在严重的血栓素Ａ_２（ＴＸＢ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）比例失衡，主要是由ＴＸＡ_２升高所致。     

维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2严衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化，结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ者的血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透或血滤后ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高。血压与血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值呈正相关（分别ｒ＝０．６４，ｒ＝０．７２），与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关（ｒ＝－０．５８）。以上结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ－ＰＧＩ２平衡失调有关，血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。     

活血通脉片对急性心肌缺血犬血浆ET,TXB_2及6-keto-PGF_(1a)的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验性急性心肌缺血状态下犬血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素（ＴＸＢ２）及６－酮－前列腺素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）活性的影响．方法：采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血、心肌梗塞动物模型,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定冠脉结扎１５ｍｉｎ（药前）及药后不同实验时间点血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的含量．结果：实验结果提示,与对照组比较,活血通脉片能降低血浆ＥＴ和ＴＸＢ２水平（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ活性（Ｐ＜０．００１）,增加６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２的比值（Ｐ＜０．０１）．结论：活血通脉片对实验性急性心肌缺血犬ＥＴ、ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ有明显影响,提示该药对急性心肌缺血有保护作用．     

普鲁卡因静脉复合麻醉对血浆中的TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及皮质醇含量的影响

用放射免疫法测定普鲁卡因静脉复合麻醉前后血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、皮质醇含量的变化。结果发现,普鲁卡因静脉复合麻醉使血浆中ＴＸＢ２含量降低（Ｐ＜０．０５）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值显著降低（Ｐ＜０．０１）、皮质醇含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示较长时间普鲁卡因静脉复合麻醉后,手术创面渗血现象较明显可能与ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值降低引起血管扩张有关;普鲁卡因静脉复合麻醉有益于调整ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的平衡而不受机体“应激”的影响,可能是由于普鲁卡因对血小板聚集功能有显著抑制作用的缘故。     

益气活血方对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞释放反应的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为受试对象，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后不同时相条件培养液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）含量的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：作用８小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高，而ＴＸＢ２明显下降（Ｐ＜０．０１），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降具有拮抗作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；２４小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），但对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示ＴＮＦ作为炎症介质能导致血管扩张、管壁通透性增大，而益气活血方在一定时间内具有对抗作用。     

光量子血疗对脑梗塞患者治疗前后血浆中TXB_2、6－keto－PGF_（1α）的改变

采用自血光量子血液疗法治疗动脉粥样硬化性脑梗塞患者８４例，其中４０例患者在治疗前后分别测定血浆中ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的含量，结果显示：治疗后患者血浆中ＴＸＢ２明显降低（ｔ＝４．４７Ｐ＜０．００１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高（ｔ＝０．３０Ｐ＜０．００１）。提示：ＵＢＩ对脑梗塞患者有较好的临床疗效。     

冠心病患者血浆ET、TXB_2、6－K－PGF_（1α）浓度变化

采用放射免疫分析技术对５２例冠心病（ＣＡＤ）进行血浆内皮素（ＥＴ）、血栓囊Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－Ｋ－ＰＧＦ＿（１α））测定。结果显示，冠心病组血浆ＥＴ浓度明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），治疗后ＥＴ浓度显著下降（Ｐ＜０．０１）。提示ＥＴ水平与冠心病严重程度有关，ＥＴ可作为判断冠心病严重程度的一种新指标。同时发现ＥＴ与ＴＸＢ＿２呈显著正相关，与６－Ｋ－ＰＧＦ＿（１α）呈中度负相关。并对其机理进行了探讨。     

STZ－实验性糖尿病大鼠肾组织氧自由基与血浆6－酮前列腺素F_（1α）和血栓素B_2的关系

目的：研究糖尿病早期高滤过状态与前列腺素及氧自由基生成之间的关系，以探求发病机理。方法：采用低温ＥＳＲ技术动态检测大鼠肾组织的氧自由基水平，同时用ＲＩＡ试剂盒测定血浆中６－酮前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ＋ＰＧＦ＿（１α））和血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）含量。对ＳＴＺ诱导的糖尿病大鼠模型，分别在造模后１、２、３、７、１４和２８ｄ测量上述指标。同时与对照组相比较。用ＰＲＩＭＥＲ程序完成数据的ｔ－检验和相关分析。结果：证实糖尿病肾组织氧水平及血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量均较正常对照组明显增高（ｐ＜０．０５），并且糖尿病大鼠肾组织氧自由基水平增加与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）／ＴＸＢ＿２呈显著正相关（ｒ＝０．８７９６）。结论：糖尿病早期肾组织氧自由基水平增加可能是导致血浆中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）增加的原因之一，并且两者在糖尿病早期肾小球血流动力学改变过程中起某种协同作用。     

NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

维持性血液透析患者高血压与TXA2—PGI2平衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化。结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ     

偏头痛患者发作间歇期血6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的观察

通过对２３例发作间歇期偏头痛患者及２０名年龄、性别匹配的正常对照组血６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（６－酮前列腺素Ｆ１α）和ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）含量的测定，发现偏头痛患者的６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量较对照组低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ２含量则两者无差异。作者认为低水平的６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α是偏头痛的发作及复发的重要物质基础之一，而ＴＸＢ２则意义不大。     

老年糖尿病肠病患者血小板功能、血栓素B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

对１８例老年糖尿病肠病患者和２２例糖尿病无肠病者的血小板聚集、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定，并且与健康老年人比较。结果表明：肠病组血小板聚集率和肠病组、无肠病组血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则明显降低（Ｐ＜０．０１）。肠病组血小板聚集率、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值变化较无肠病组更为明显（Ｐ＜０．０１）。这提示血小板功能亢进和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）间平衡失调可能在老年糖尿病肠病的发病过程中起着一定作用。     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB2＼PGF1α…

采用胰腺被膜下注射５％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的ＴＸＢ２（Ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅ Ｂ２）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦα（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄ１α）水平。结果显示：随着肺损伤程序加重，血浆和肺组织的ＴＸＢ２（血栓素Ｂ２）值明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α（Ｇ－酮－前列环素１α）变化不明显，ＴＸＢ２／６－ＫＥＴＯ－ＰＧＦ１α比值显著升高，     

哮喘患者肺泡巨噬细胞血栓素 A_2 前列环素、肿瘤坏死因子α、白介素 8、10 的释放及药物调节

测定２６例哮喘患者血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＮＦα、ＩＬ－８、ＩＬ－１０的水平，并对其肺泡巨噬细胞（ＡＭ）进行加药培养。结果显示，哮喘患者血浆、ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８水平明显高于正常人，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与正常人无差异，ＢＡＬＦ中ＩＬ－１０水平低于正常人。患者ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２、ＴＮＦα水平与其ＦＥＶ１、Ｖ５０呈负相关。ＡＭ加入不同的药物培养后，与空白组比较，抗原组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放增加；治疗浓度氨茶碱组ＴＮＦα释放下降，ＩＬ－１０的释放增强；地塞米松组ＴＸＢ２、ＴＮＦα的释放下降。ＩＬ－１０的释放增强；红霉素组ＴＮＦα、ＩＬ－８的释放下降。提示ＴＸＢ２、ＴＮＦα、ＩＬ－８在哮喘发病中起重要促炎作用，ＩＬ－１０起抗炎作用，氨茶碱、地塞米松、红霉素具有抑制巨噬细胞分泌促炎因子的作用，而抗原具有激发ＡＭ分泌促炎因子的作用。     

心肌缺血再灌注损伤时PGI2／TXA2平衡的变化及川芎嗪的调控作用

本实验观察家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量与比值的变化以及川芎嗪的影响。结果显示心肌缺血再灌注损伤时血浆和心肌组织的ＴＸＢ２与对照组比较均显著升高（Ｐ〈０．０５），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α变化不明显。使用川芎嗪后与非保护组相比呈现血浆和心肌组织的ＴＸＢ２均下降非常明显（Ｐ〈０．０１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸ     

几种阿魏酸衍生物高分子药物对血小板聚集和血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(Ⅰα)产生的影响

目的通过测定兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ_(Ⅰα)（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)）的含量,比较观察阿魏酸（Ｆ）、吲哚美辛（Ｉ）、阿魏酸－吲哚美辛结合物（ＦＩ）和阿魏酸－吲哚美辛－淀粉高分子载体衍生物（ＦＩＳ）在抗血栓方面的药理作用特点。方法用比浊法和放免法测定Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ在体外对兔血小板聚集和对ＴＸＢ２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)生成的影响。结果Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ显著地抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集和ＴＸＢ_２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)的产生。在 １２．５－２４０μｍｏｌ／Ｌ的剂量范围内,对血小板聚集的抑制率, Ｆ为 １１．３％－３１．８％（ＡＤＰ诱导）和 ３.３％－１８．５％（ＡＡ诱导）、Ｉ为３％－３４．３％（ＡＤＰ诱导）和２％－２０．２％（ＡＡ诱导）、ＦＩ为５．０％－５９．３％（ＡＤＰ诱导）和０．３％－６３．１％（ＡＡ诱导）、ＦＩＳ为３.１％－３９．１％（ＡＤＰ诱导）和１．５％－３９.６％（ＡＡ诱导）。剂量为 ２４０.０μｍｏｌ／Ｌ时对ＴＸＢ_２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)产生的抑制率, Ｆ为 １４．８％和 １.２％、Ⅰ为 ２４.９％和 ２６．２％、 ＦＩ为 ４０.６％和２９．３％     

磷脂酶A_2抑制剂对家兔内毒素休克血中血小板活化因子活性的调节作用观察

通过家兔内毒素休克模型重点观察了磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂磷酸氯喹和地塞米松对血中ＰＬＡ２及其相关脂介质的影响。实验分成４组：（１）假手术组（ＳＯ）；（２）内毒素休克组（ＥＳ）；（３）磷酸氯喹预处理组（ＣＱ）；（４）地塞米松预处理组（ＤＸＭ）．分别于给药前、内毒素或生理盐水注射后５、３０ｍｉｎ，１、３、５、８ｈ取血测ＰＬＡ２血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ，同时连续监测平均动脉压（ＭＡＰ）、心率和呼吸，观察动物８ｈ存活率、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ浓度均明显升高，ＰＬＡ２抑制剂能显著抑制ＰＬＡ２及ＰＡＦ活性，其中磷酸氯喹对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的抑制最为显著。此外，ＰＬＡ２抑制剂可使家兔８ｈ存活率由４８％提高到７５％（ＣＱ组）和７０％（ＤＸＭ组）。提示，用ＰＬＡ２的抑制剂磷酸氯喹和地塞米松均能显著抑制内毒素休克时ＰＬＡ_２的活性及相关脂介质如ＰＡＦ、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的升高，提高动物存活率，有效地改善休克动物的预后。