经股静——动脉心肺转流术心肺脑复苏机制的探讨

目的观察犬电击致室颤/心跳骤停(VF/CA)8min后经开胸心肺复苏(CPR)和/或经股静-动脉心肺转流(CPB)心肺复苏对心脏复苏和脑脊液(CSF)内乳酸(LA)含量的影响.方法采用犬经胸壁电击VF/CA8min,经CPR恢复自主循环(RSC)后观察4h内CSF内LA含量的变化.9只犬分为两组,Ⅰ组(n＝5)采用开胸心脏按压等方法复苏,Ⅱ组(n＝4)于开胸心脏按压同时经一侧股静、动脉心肺转流,并维持2h.结果Ⅱ组RSC时间较Ⅰ组显著缩短(6.3±2.1minvs13.6±5.9min,P＜0.05);Ⅱ组CPB后室颤波幅较Ⅰ组明显提高;Ⅰ组RSC后30、60、120和240minCSF内LA含量均较CA前明显升高(10.7±3.3、8.8±3.8、7.8±3.5、5.6±1.0vs3.2±1.0,P均＜0.05),而Ⅱ组RSC后除30min外各时点CSF内LA含量均较CA前无明显升高(4.1±2.6、3.9±2.4、2.6±1.7vs3.0±0.4,P均＞0.05),且明显低于Ⅰ组各值(P均＜0.05).结论CA后经开胸CPR辅以CPB能提高心脏复苏的有效性,抑制单一开胸CPR后发生的CSF内LA含量升高,提示其能减轻脑内糖无氧代谢,改善脑氧供需关系,对脑复苏有利.     

改良氧利用率在心脏停跳后自主循环恢复早期阶段的变化研究

目的利用改良氧利用率(MO2UC)指标对心肺复苏期间自主循环恢复早期的氧代谢进行监测研究。方法前瞻性地监测10例心肺复苏病人复苏中的动脉及相关静脉血气,计算MO2UC,并进行动态观察。结果①成活组MO2UC为0.31±0.08,死亡组MO2UC为0.71±0.25,有显著性差异( P<0 001)。②复苏结果比较无任何效果3例死亡,其MO2UC变化呈现出高值或上升趋势(MO2UC=0.82±0.16)。自主循环恢复2 例,最终死亡,其MO2UC呈下降趋势(MO2UC=0.50±0 29)。自主循环、呼吸、意识恢复5例,其MO2UC为0.31±0.08。结论①可用MO2UC-循环状态对心肺复苏进行四分期大循环恢复、微循环障碍或(和)细胞氧利用抑制、细胞氧代谢恢复和偿还组织氧债、恢复正常。②MO2UC曲线的变化还可以作为病人危重程度的预警指标。     

心肺复苏期间心脏氧利用率的临床研究

:目的 :通过心肺复苏期间对心脏氧利用率 (O2 UCc)的测量来评估心脏复跳的可能性。方法 :19例患者分别为 , 冠心病组 10例 ,男 8例 ,女 2例 ,年龄 36～ 6 2 (4 9.5± 10 .3)岁 ,血流动力学稳定 ,插入右心导管取冠状窦静脉血标本。 心肺复苏组 9例 ,男 8例 ,女 1例 ,年龄 2 0～ 70 (39.0± 15 .5 )岁 ,心脏停跳后 ,先按照标准心肺复苏步骤行胸外心脏按压抢救 2 0分钟 (胸外按压频率 12 0～ 140次 / min,血管活性药用药间隔为 2分钟 ,应用 4%碳酸氢钠液 2 5 0～ 5 0 0 m l)。如心脏未复跳 ,再继续开胸心脏按压复苏 2 0分钟 (按压频率为 80～10 0次 / m in)。此间用呼吸机控制呼吸 ,维持动脉血氧饱和度 (Sa O2 ) 0 .90 0以上。抢救停止后即刻抽取冠状静脉血和动脉血。所有血标本均即刻进行血气分析 ,并计算心脏氧利用率〔O2 UCc=(Sa O2 Sv O2 ) / Sa O2 〕。根据所得结果分析其对心肺复苏预后的预测价值。结果 : 组患者冠状静脉窦血的血气分析结果 :Pa O2 (4 .2 0±0 .41) k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg) ,Sa O2 0 .5 32± 0 .0 90 ,O2 U Cc为 0 .46± 0 .0 9; 组患者 O2 U Cc=0 .85± 0 .11,其中 4例心脏复跳者 O2 UCc=0 .78± 0 .10 ,5例无效者 O2 UCc=0 .91± 0 .0 7,二者比较差异有显著性 (P<0 .0 0 1)。结论 :     

犬心肺复苏前后红细胞流变学变化的特征

目的:从非失血因素导致的心跳骤停复苏前后红细胞流变学变化入手,对影响后期脑复苏及重要器官保护的其中一个因素进行研究。方法:实验选用健康杂种家犬8只,体质量11～20.5kg。将狗麻醉后,于右胸及左心尖的皮下电极以交流电(50～80V)刺激,诱发室颤至循环停止。8min后开始机械通气及心肺复苏,复苏成功行常规后续支持治疗。心跳骤停前5min,心跳骤停中第5秒,心肺复苏后30,60,90,120min于股静脉采集血液标本测定红细胞聚集指数(RBCaggregationindex,RAI),红细胞变形指数(RBCdeformationindex,RDI),红细胞刚性指数(RBCrigidityindex,RRI),全血高切黏度(high-shearbloodviscosity,HBV),全血低切黏度(low-shearbloodviscosity,LBV),卡松黏度,卡松屈服应力(Cassonyieldstress,CYS)。结果:心跳骤停中5min,复苏后30min与复苏前RAI比较,差异无显著性意义(P>0.05);复苏后60min,90min与复苏前比较,差异有显著性意义(t=2.97,2.42,P<0.05);复苏后120min与复苏前比较,差异有非常显著性意义(t=3.46,P<0.01)。心跳骤停中5min与复苏后120minRDI(0.96±0.09,0.91±0.13)和复苏前(0.88±0.07)比较,差异无显著性意义(P>0.05);复苏后90min(1.01±0.12)与复苏前比较,差异有显著性意义(t=2.57,P<0.05);复苏后30min(1.05±0.13),60m     

心跳骤停犬复苏后血流动力学及心肌MDA、SOD的研究

目的 :观察心跳骤停犬心肺复苏 (CPR )后血流动力学和心肌MDA、SOD的变化。方法 :体外电击诱发犬室颤 ,3min后复苏 ,12只犬随机分为 2组 ,CPR组、正常对照组 ,每组 6只 ,采用Swan Ganz漂浮导管监测复苏前和后 6h的CO和PAWP。 6h后取心肌组织 ,匀浆测SOD和MDA的活性。结果 :CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前 2组无统计学差异 ,复苏成功后 0～ 6hCPR组的各指标均低于正常组 (P <0 0 1)。复苏后 6hCPR组心肌组织SOD活性低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :诱发室颤犬复苏成功后存在氧自由基的产生增多和内源性抗氧化机制的削弱 ,缺血再灌注损伤及心肌损害 ,从而导致心功能不全     

犬心肺复苏前后红细胞流变学变化的特征

目的：从非失血因素导致的心跳骤停复苏前后红细胞流变学变化入手，对影响后期脑复苏及重要器官保护的其中一个因素进行研究。方法：实验选用健康杂种家犬8只，体质量11～20．5kg。将狗麻醉后，于右胸及左心尖的皮下电极以交流电(50～80V)刺激，诱发室颤至循环停止。8min后开始机械通气及心肺复苏，复苏成功行常规后续支持治疗。心跳骤停前5min，心跳骤停中第5秒，心肺复苏后30，60，90，120min于股静脉采集血液标本测定红细胞聚集指数(RBC aggregation index，RAI)，红细胞变形指数(RBC deformation index，RDI)，红细胞刚性指数(RBC rigidity index，RRI)，全血高切黏度(hish—shear blood viscosity，HBV)，全血低切黏度(low—shear blood viscosity，LBV)，卡松黏度，卡松屈服应力(Casson yield stress，CYS)。结果：心跳骤停中5min，复苏后30min与复苏前RAI比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；复苏后60min，90min与复苏前比较，差异有显著性意义(t=2．97，2．42，P&;lt;0．05)；复苏后120min与复苏前比较，差异有非常显著性意义(t=3．46，P&;lt;0．01)。心跳骤停中5min与复苏后120min RDI(0．96&;#177;0．09，0．91&;#177;0．13)和复苏前(0．88&;#177;0．07)比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；复苏后90min(1．01&;#177;0．12)与复苏前比较，差异有显著性意义(t=2．57，P&;lt;0．05)；复苏后30min(1．05&;#177;0．13)，60min(1．07&;#177;0．15)与复苏前比较，差异有非常显著性意义(t=3．07，3．08，P&;lt;0．01)。心跳骤停中5min，复苏后30，60，90min，120min RRI与复苏前比较，差异有非常显著性意义(t=4．67，6．19，5．06，10．37，7．75。P&;lt;0．01)。心跳骤停中5min，复苏后5，30min LBV，CYS与复苏前比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；复苏后60，90min与复苏前比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；复苏后120min与复苏前比较，差异有非常显著性意义(t=5．62，6．48，7．02，6．48，P&;lt;0．01)。结论：犬非失血性心跳骤停的心肺复苏后，红细胞的聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数较复苏前均有显著增加。而反应宏观血液流变学性质的参数全血低切黏度及卡松屈服应力在复苏后也明显增加。     

复苏后心功能不全与炎症因子关系的实验研究

目的:观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化及其关系。方法:体外电击诱发犬室颤,3min后复苏,12只犬随机分为2组,常规治疗组(CPR组)和正常对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(CO)和肺动脉楔压(PAWP),同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)水平(放免法)。结果:两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无统计学意义,CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组,随后开始下降,在复苏后4、6h低于正常对照组。CPR组的PAWP从心跳骤停前的(5.0±1.26)mmHg一直上升,到复苏后达高峰(28.83±4.79)mmHg,各观察点均高于正常对照组,CO在复苏成功后随时间延长而下降,6h降至最低,复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后即时和2h开始出现明显的升高,并随时间的延长而增高,与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有统计学意义。在整个实验过程均未能检测到IL-10的浓度。细胞因子TNF-α和IL-6与CO之间呈负相关。结论:电击诱发室颤犬复苏成功后存...     

超长心肺脑复苏成功10例报告

临床上进行心肺复苏 (CPR)时 ,通常是患者心搏骤停 (CA )后立即行 CPR2 0～ 30 min,然而未见自主循环恢复(ROSC) ,评估脑功能有不可逆的丧失 ,即宣告终止 CPR。超长 CPR的时间需要超过 30 min,它包括开始复苏前 CA时间和复苏抢救的时间〔1〕。目前国内外陆续有超长 CPR成功的个别报道。我们对近5年超长心肺脑复苏 (CPCR)取得成功的 10例病例进行总结 ,报告如下。1　临床资料1.1　病例资料 :6 32例患者为 1999年1月— 2 0 0 3年底 5年间收治的 CA后进行 CPR超过 30 m in者 ,其中 10例自主循环、呼吸恢复 ,且脑复苏成功。其中男 …     

纳洛酮对SD大鼠循环骤停后脑功能的保护作用

目的:观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响,探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制。方法:实验选用29只SD大鼠,随机将大鼠分为4组:纳洛酮预处理组(8只),纳洛酮后处理组(8只),复苏对照组(8只),假手术组(5只)。采用窒息+艾司洛尔(超短效β受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型。纳洛酮预处理组:纳洛酮0.3mg在心肺骤停前30min由静脉导管注入大鼠体内;纳洛酮后处理组:复苏开始后30min纳洛酮0.3mg由静脉注入。心跳骤停5min后开始进行心肺复苏,7d后大鼠处死、取脑、切片,免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况,透射电镜下观察脑组织损伤情况,每天对大鼠进行神经功能评分。结果:心肺复苏7d后,纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41.15±6.52)%,(38.44±5.42)%,(21.69±4.17)%,(45.71±5.78)%,纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P<0.01)。假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0,(4.47±3.25)%,(5.24±3.88)%,(15.06±4.39)%,纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P<0.05),神经功能缺陷评分高于复苏对照     

79例患者院前心跳呼吸骤停采取心肺复苏的临床分析

目的探讨院前急救心跳呼吸骤停患者的有效抢救措施。方法选取本院院前急救患者79例为研究对象,从心跳呼吸骤停后开始复苏时间、抢救半径、现场有无目击者参与、气管插管耗时(含气囊—面罩给氧)、是否使用电除颤等方面进行相关因素分析。结果 79例患者中,心肺复苏成功抢救患者7例,抢救成功率8.86%。心跳呼吸骤停后开始复苏时间4 min与开始复苏时间≥4 min心肺复苏(CPR)成功率差异有统计学意义(P0.05)。开始复苏时间4 min能有效提高CPR复苏成功率(OR=13.64,95%CI:1.43~130.08);在院前急救心跳呼吸骤停患者的过程中,抢救半径5 km、气管插管(含气囊—面罩给氧)耗时90 s及现场有目击者参与的情况下和抢救半径≥5 km、气管插管(含气囊—面罩给氧)耗时≥90 s及现场无目击者参与,CPR复苏成功率差异有统计学意义(P0.05)。使用电除颤是CPR复苏成功要素之一(OR=10.00,95%CI:1.14~87.59)。结论 79例患者临床分析表明,院前急救患者心跳呼吸骤停后开始复苏时间早,抢救半径短,气管插管(含气囊—面罩给氧)耗时少和有目击者参与是影响CPR复苏成功的关键因素,实施专业化院前急救可提高院前心肺复苏成功率。     

Infliximab and ulcerative colitis

Tumour necrosis factor (TNF)-α is an inflammatory cytokine that plays a main role in the inflammatory process underlying inflammatory bowel disease (IBD). Despite the fact that the cytokine profiles associated with ulcerative colitis (UC) and Crohn’s disease (CD) are classically considered different (a Th2 pattern in UC and a Th1 pattern in CD), there are several evidences in vitro and in vivo that TNF-α has an important role in UC. For this reason, infliximab, the chimeric monoclonal antibody to TNF-α, has been evaluated in the therapy of UC. The drug has been evaluated in different clinical settings both in adults and in children: in moderate–severe steroid-dependent UC, in severe refractory UC as rescue therapy, in active non-steroid-refractory UC, in resistant pouchitis and in maintenance of moderate–severe UC responsive to infliximab. On the basis of the randomised controlled trials (RCTs), it is possible to draw the following conclusions for adults: infliximab seems active in severe steroid-refractory UC, allowing colectomy to be spared even if further controlled trials are needed with a larger sample of patients adopting strict and well-defined inclusion criteria. The drug seems active in inducing remission after 8 weeks in steroid-refractory patients, in patients taking steroids (even if it is not clear at which dosage of steroid dependence the drug is more active) and also in patients failing aminosalicylates therapy. The long-term response of infliximab in comparison to placebo in these subgroups of patients is not clinically impressive even if it is statistically significant. Further trials are warranted in order to establish the role of infliximab in steroid-dependent UC (defined with clear criteria), in maintaining remission after severe UC, in non-steroid-dependent moderate–severe UC and in refractory pouchitis. For children it is not possible to draw the same conclusions, due to a lack of RCTs, despite the encouraging data coming from open studies, mainly in steroid-refractory UC.     

负载As2O3壳聚糖纳米粒的药代动力学及其毒性观察

背景:As2O3作为抗肿瘤药物具有不同程度的不良反应,目前尚没有可以较好降低As2O3不良反应的方法。目的:观察负载As2O3壳聚糖纳米粒在体内是否有缓释作用,是否可以延长药物作用时间,减低As2O3毒副作用。方法:将20只SD大鼠以抽签法随机分为As2O3组和壳聚糖纳米粒-As2O3组进行药代动力学测定,于给药前和给药后不同时间点测定血液中砷浓度;将40只SD大鼠随机分为壳聚糖纳米粒组、壳聚糖纳米粒-As2O3组、As2O3组、生理盐水组进行毒理学检测,检测血浆中谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酸激酶、肌酐、尿素氮水平,并结合苏木精-伊红染色形态学观察心、肝、肾组织形态学变化。结果与结论:壳聚糖纳米粒-As2O3组较As2O3组半衰期明显延长(P<0.05)。除肌酸激酶外,As2O3组其他各指标均高于其他各组(P<0.05);而含相同浓度As2O3的壳聚糖纳米粒As2O3组与壳聚糖纳米粒组、生理盐水组各项指标差异无显著性意义(P>0.05)。As2O3组大鼠肝脏和肾脏均有较明显的病理学改变,壳聚糖纳米粒-As2O3组未见明显形态学改变。4组大鼠心脏均未见明显形态学改变。说明负载As2O3壳聚糖纳米粒在体内有缓释作用,可以延长药物作用时间,减轻As2O3的毒副作用。     

超声联合微泡作用下即时产生非酶化一氧化氮的实验

背景:一氧化氮是体内重要的气体信号分子,近年来研究发现一氧化氮可以在无一氧化氮合成酶存在的条件下合成,即非酶化一氧化氮合成,而非酶化途径合成一氧化氮,可能是许多生物学效应的机制之一.目的:观察超声联合微泡是否可以实现或者增效一氧化氮非酶途径的产生.方法:将L-精氨酸和H2O2按照1:1,10:1,10:0.1,1:10的比例混合,应用频率为1 MHz,输出功率为0.5,1.0,1.5 W/cm2的超声分别持续辐射60 s,论证最优的L-精氨酸和H2O2的浓度比例以及最适的超声输出功率.确定最适浓度比和超声输出功率后,实验设立4组,分别进行超声联合微泡、单纯超声、微泡进行干预,空白对照组不进行干预,比较各组一氧化氮生成量.结果与结论:体外试验中,L-精氨酸和H2O2的浓度比例以10:1为最佳,选择1.5 W/cm2声强作为超声最优值.以此最适浓度比和超声输出功率干预,超声联合微泡组的一氧化氮生成量多于超声组(P < 0.01);超声组一氧化氮生成量优于空白对照组(P < 0.01);而微泡组的一氧化氮生成量与空白对照组没有差异.结果表明超声联合微泡可以增效一氧化氮的非酶合成.     

RNAi特异性抑制A20基因对H2O2诱导人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

锌指蛋白A20是近年来细胞内源性保护机制研究的新靶点,目前研究表明锌指蛋白A20抑制肿瘤坏死因子,脂多糖等多种炎性细胞因子诱导核因子κB信号通路激活所引起的血管平滑肌细胞增殖,但有关A20抗细胞氧化损伤方面的影响报道甚少。目的：观察锌指蛋白A20基因干扰对H2O2诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞核中核因子κB表达的影响及可能的分子生物学机制。设计、时间及地点：随机对照实验,于2007—03／200806在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。材料：体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞,构建针对Genbank中人A20的基因序列,采用脂质体Lipofectamine^TM2000介导80pmol siRNA,6μL转染。方法：将培养的第4代人脐动脉血管平滑肌细胞随机分6组,①空白组：培养基培养,未给与任何干预。②A20siRNA组：转染A20siRNA24h。③scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA24h。④H2O2组：H2O2持续刺激6h。⑤H2O2＋A20siRNA组：转染A20siRNA24h后H2O2持续刺激6h。⑥H2O2＋scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA24h后H2O2持续刺激6h。主要观察指标：以RT—PCR,Western-blotting检测A20基因表达变化,以四甲基偶氮唑蓝方法测定细胞增殖活性,以流式细胞技术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化,以Westem—blotting检测细胞核中核因子κBp65的蛋白含量表达。结果：H2O2组细胞增殖率明显高于空白组,但低于H202＋A2O2＋siRNA组（P〈0．05）。H2O2组S期、G2／M期构成百分比,增殖指数均较空白组明显升高,然而较H2O2＋A20siRNA组明显降低（P〈0．05）,空白组A20mRNA与蛋白有微弱表达,A20siRNA组较空白组表达减少（P〈0.05）：H2O2组A20mRNA与蛋白表达明显高于空白组但显著低于H2O2＋A20siRNA组（P〈0．05）干扰效率大约55％。细胞核中核因子KBp65有少量表达：A20siRNA干扰后核因子KBp65含量明显增加;H2O2刺激后核因子KBp65表达含量显著增加但明显低于H2O2＋A20siRNA组（P〈0．05）。结论：A20基因可抑制H2O2损伤诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的信号转导途径。     

亚砷酸联合抗坏血酸诱导多发性骨髓瘤细胞株凋亡机制的研究

目的研究砷剂联合抗坏血酸协同诱导多发性骨髓瘤细胞株凋亡的机制。方法将培养的MM细胞株KM3分为:①对照组;②ATO单药组;③ATO AA组;④AA单药组;⑤ATO α生育酚组;⑥α生育酚单药组。分别检测细胞活力、细胞凋亡率、线粒体膜电位和细胞内GSH、H2O2水平。结果①ATO诱导MM细胞凋亡,AA增强其作用,α生育酚减弱其作用;②AA降低细胞内GSH水平,α生育酚升高细胞内GSH;③AA和α生育酚均升高细胞内H2O2水平;④ATO降低细胞线粒体膜电位,AA增强ATO的作用,α生育酚减弱其作用。结论砷剂诱导肿瘤细胞凋亡敏感性与细胞内GSH水平呈负相关,砷剂通过降低细胞线粒体膜电位,诱导细胞凋亡。AA通过降低细胞内的GSH水平,增加细胞对砷剂的敏感性。选择其他的还原剂无此作用。     

结肠灵对溃疡性结肠炎大鼠bcl-2 mRNA表达的影响

目的探讨结肠是治疗溃疡性结肠炎的机制。方法将实验动物分成6组，即正常组、模型组、结肠灵高、中、低剂量组、西药对照纽。RT-PCR法检测结肠组织bcl-2mRNA表达。结果模型组、中药高、低剂量组bcl-2mRNA表达高于正常组，与正常组比较有显著差异，中药中剂量组、西药组与正常组比较无显著差异。中药高、低剂量组bcl-2mRNA表达高于西药组，与西药组比较有显著差异，中药中剂量组与西药组比较无显著差异。结论结肠灵是通过降低bcl-2mRNA表达起到治疗作用。     

As2O3影响慢性粒细胞白血病细胞VEGF,MMP-2 mRNA表达的实验研究

目的研究As2O3对慢性粒细胞白血病（CML）骨髓单个核细胞，血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶2（MMP-2）mRNA及培养上清VEGF蛋白表达的影响作用，从而对白血病的发病机制及As2O3的作用机制进行探讨。方法用RT—PCR技术检测20例CML患者与5例正常人骨髓细胞MMP-2，VEGFmRNA的表达。用ELISA方法检测20例CML患者骨髓单个核细胞经As2O3作用前、后培养上清液VEGF水平的变化，用RT—PCR法检测VEGF，MMP-2mRNA表达阳性患者骨髓单个核细胞mRNA含量的变化。结果CML患者VEGF，MMP-2mRNA水平明显高于正常对照者，5&#215;10^-6mol／L As2O3可明显下调CML患者骨髓单个核细胞培养上清VEGF蛋白的表达（P〈0．05）；As2O3对骨髓单个核细胞VEGF，MMP-2mRNA的表达有下调作用，并为剂量依赖性。结论CML中VEGF与MMP-2mRNA表达异常增高。As2O3下调白血病细胞VEGF，MMP-2的表达可能是其抗白血病作用的机制之一。     

35例溃疡性结肠炎的误诊分析

目的：分析近10年我院UC住院例的误诊情况。方法：收集我院1989年1月-1999年1月的误诊UC病例并评价其临床资料。结果：被误诊UC病例共35例。男19例，女16例，男/女为1.2/1，平均年龄41岁，平均病程4.5年，疾病类型以初发型为多。占42.9%。临床症状以腹泻，便血常见，内镜下以肠粘膜充血，水肿、糜烂，浅溃疡多见。内镜诊断率71.4%，病理活检诊断率28.6%，被误诊的疾病中，细菌性痢疾和阿米巴痢疾最常见。占54.3%。结论：感染性肠病仍是诊断UC时最重要的鉴别疾病。