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相似文献
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1.
目的 观察先天性心脏病(CHD)介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血清一氧化氮(NO)水平的变化,探讨其在CHD并肺动脉高压(PH)中的作用及其意义.方法 选取90例CHD患儿.均经体检、辅助检查及心脏彩色B超确诊.其中单纯房间隔缺损40例.单纯室间隔缺损30例,单纯动脉导管未闭20例.依据心导管测压,将90例CHD患儿分为3组:中重度PH组(肺动脉收缩压6.66 kPa)30例和轻度PH组(3.99 kPa<肺动脉收缩压<6.66 kPa)30例、无PH组(肺动脉收缩压<3.99 kPa)30例.3个亚组的年龄及性别无统计学差异.分别采用放射免疫法和硝酸还原酶法测定各组术前、术后24 h、术后1、3、6及12个月血浆AngⅡ及血清NO水平.另选取年龄及性别与之相匹配的健康体检儿童30例作为健康对照组,用同样方法检测其血浆AngⅡ及血清NO水平.结果 介入封堵术前,CHD并PH组患儿血浆AngⅡ水平明显高于CHD无PH组(Pa<0.01);CHD并PH组患儿血清NO水平均明显低于CHD无PH组(Pa<0.01).CHD患儿介入封堵术24 h后,血浆AngⅡ逐渐下降,至12个月下降接近正常水平;CHD患儿介入封堵术24 h后,血清NO开始逐渐上升,至12个月上升接近正常水平.AngⅡ与肺动脉收缩压呈显著正相关(r=0.811 P<0.01);NO与肺动脉收缩压呈负相关(r=-0.421 P<0.05).结论 AngⅡ及NO可能参与CHD的发生、发展过程;血浆Ang Ⅱ及血清NO水平可作为判定其CHD患儿程度的参考指标之一.  相似文献   

2.
肺动脉高压新生儿血浆硫化氢变化的意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肺动脉高压新生儿血浆硫化氢(H2S)的变化及其与肺动脉高压(PH)相关性,为临床有效治疗新生儿PH提供新的思路和理论依据.方法 随机选取2005年3月-2006年3月本院ICU病房住院PH新生儿16例,选取同期住院非PH新生儿16例作为对照组.对全部研究对象均行超声心动图检查,依据简化柏努力方程AP=4V2max计算出压力阶差,估测三尖瓣二侧压力,间接判断其肺动脉压,对二组新生儿于出生3~10 d清晨8:00取静脉血4 mL,迅速分离其血浆,采用敏感硫电极法测定其血浆H2S水平,应用氨基酸分析仪测定其同型半胱氨酸水平.应用SPSS 10.0软件进行t检验.结果 PH新生儿肺动脉收缩压为4.27~9.73(6.49.±1.79)kPa;对照组肺动脉收缩压正常.肺动脉高压组血浆同型半胱氨酸及H:s水平明显高于对照组[(11.94 ±6.65)μmol/Lvs(6.43 ±2.08)μmol/L,t=2.630 P=0.016;(26.99 ±1.33)μmol/Lvs(24.92 ±1.36)μmol/L,t=4.373 P=0].结论 PH新生儿血浆同型半胱氨酸和H2S明显升高,内源性H2S上调可能参与肺动脉压力的调节.H2S可能通过扩张肺动脉降低肺动脉压力而对PH具有保护作用.  相似文献   

3.
目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患儿手术前后硫化氢(H2S)及血红蛋白氧合酶-1(HO-1)的变化及其临床意义。方法选取河北医科大学第四医院心脏外科收治的48例左向右分流的CHD患儿,均在复合麻醉中成功实施了根治手术。48例患儿行心脏多普勒术前测压,按照肺动脉收缩压高低(PASP)分为3组:无PH组(PASP<3.990kPa)15例,轻度PH组(PASP3.990~6.517kPa)15例,中重度PH组(PASP≥6.650kPa)18例。于术前、术后1h及术后24h采集各组患儿桡动脉血标本,用吸光度法测定血浆H2S水平,用双波长分光光度法测定血清HO-1活性。数据分析采用重复测量数据的方差分析、多因素方差分析、直线相关分析。结果各组患儿术后H2S水平呈上升趋势,术后24h与术前比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。术前、术后1h及术后24h,中重度PH组、轻度PH组血浆H2S水平均显著低于无PH组(Pa<0.05),中重度PH组血浆H2S水平均显著低于轻度PH组(Pa<0.05);术前、术后1h、术后24h,3组患儿血清HO-1活性比较差异无统计学意义;3组患儿血清HO-1活性组间...  相似文献   

4.
目的 探讨血清一氧化氮 (NO)和血浆内皮素 1(ET 1)对先天性心脏病 (CHD)患儿肺动脉高压 (PH)形成的影响。方法 选择健康儿童 3 0例为对照组 (A组 ) ;3 0例肺动脉压正常的CHD患儿为B组 ;3 0例CHD并PH患儿为C组。采用硝酸还原法对其血清NO 2 /NO 3 、放免法对其血浆ET 1浓度进行测定。结果 B组血清NO 2 /NO 3 浓度较A组明显增高 ;C组血清NO 2 /NO 3 浓度较A组低 ;无论是否并PH ,A、B两组与对照组相比 ,其血浆ET 1浓度均增高。结论 血清NO 2 /NO 3 浓度和血浆ET 1浓度及其间平衡关系共同影响PH的形成及其程度  相似文献   

5.
目的 探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患儿手术前后硫化氢(H2S)及血红素氧合酶-1(HO-1)变化的临床意义.方法 将48例CHD患儿按肺动脉收缩压(PASP)分为三组:无PH组(PASP < 30 mmHg=15例,轻度PH组(PASP 30 ~ 49 mmHg)15例,中、重度PH组(PASP ≥ 50 mmHg)18例.测定三组手术前、手术后1 h及手术后24 h血浆H2S及血清HO-1含量,并比较手术前后的变化;分析两者与PASP间的相互关系.结果 各组患儿术后H2S含量呈上升趋势,但只有术后24 h与术前比较差异有统计学意义(P < 0.05).三组患儿手术前后HO-1活性差异无统计学意义(P > 0.05).三组患儿H2S含量与PASP呈负相关(r = -0.730 ~ -0.458,P均< 0.01).三组患儿HO-1活性与PASP无相关性(术前r = -0.031 ~ 0.230,P均> 0.05).结论 H2S在PH形成和肺血管重建中发挥重要作用.  相似文献   

6.
目的 探讨内源性一氧化氮 (NO)对低氧性肺动脉高压 (PH)大鼠肺动脉硫化氢 (H2 S) /胱硫醚γ 裂解酶 (CSE)体系的调节作用。方法 将 19只大鼠随机分为 3组 :低氧组 ( 7只 )、低氧 +L NAME组 (予NOS抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯处理低氧组 ) ( 6只 )和对照组 ( 6只 )。低氧 2 1d后 ,分别测定肺动脉平均压 ,检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +SP)比值 ,测定肺组织匀浆NO含量、血浆H2 S含量及肺组织匀浆CSE活性变化。结果 低氧 2 1d大鼠肺动脉平均压力和RV/LV +SP明显增高 ,同时肺组织中NO和血浆H2 S含量及肺组织CSE活性亦明显下降 (P均 <0 .0 1) ;而低氧 +L NAME组 ,伴随NO含量的下降 ,肺动脉平均压亦显著上升 (P <0 .0 5 ) ,同时血浆H2 S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升 (P均 <0 .0 5 )。结论 内源性NO对肺动脉H2 S/CSE系统在低氧性PH大鼠中呈抑制作用 ,这一过程参与低氧性PH形成的调控机制。  相似文献   

7.
目的 探讨先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)患儿血浆内皮素(endothelin-1,ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)浓度的变化以及与肺动脉压力间的关系.方法 选择健康体检儿30例为对照组,无肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的CHD 30例为无PH组,CHD合并轻度PH患儿20例为轻度PH组,CHD合并中重度肺动脉高压20例为中重度PH组.采用放射免疫法测定血浆ET-1、CGRP浓度.结果 CHD患儿血浆ET-1明显高于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显高于无PH组及对照组(P<0.01);CHD无PH组CGRP浓度低于对照组(P<0.01),且轻度、中重度PH组明显低于无PH组及对照组(P<0.01);血浆ET-1与肺动脉压力呈正相关(r=0.977,P<0.01),CGRP与肺动脉压力呈负相关(r=-0.81,P<0.05);血浆ET-1与血浆CGRP水平呈显著负相关(r=0.843,P<0.01).结论 CHD患儿ET-1升高、血浆CGR降低,两者的变化与肺动脉压有相关性,可能参与了肺血管的重构及PH的形成.  相似文献   

8.
先天性心脏病患儿血浆硫化氢变化的意义   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的研究先天性心脏病(CHD)患儿血浆硫化氢(H2S)含量与正常小儿有何差异,并探讨其病理生理学意义。方法先天性心脏病和对照组各9例,测定其心率、血压、肺动脉压及血浆H2S含量,分析CHD患儿与对照组血浆H2S含量的差异及其与肺动脉压力的关系。结果CHD患儿血浆H2S含量为(32.13±2.25)μmol/L,低于对照组的(43.69±2.05)μmol/L,差异有显著性(P<0.01)。血浆H2S含量与肺动脉压力呈明显负相关(r=-0.864P<0.05)。结论内源性H2S的下调可能在CHD继发肺动脉高压的发病过程中起重要作用。  相似文献   

9.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与一氧化氮(NO)在先天性心脏病(CHD)伴肺动脉高压(PH)形成和发展中的作用及二者之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法和分光光度法分别检测25例CHD伴PH(PH组)及16例CHD不伴PH(对照组)患儿静脉血血清VEGF和NO的含量,并进行比较分析.结果 (1)PH组血清VEGF和NO含量明显高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01);(2)PH组血清VEGF和NO含量与平均肺动脉压力呈正相关(r=0.712,P<0.01;r=0.602,P<0.01);(3)PH组血清中VEGF与NO含量呈正相关(r=0.801,P<0.01).结论 VEGF和NO在CHD伴PH的形成和发展中起保护作用;VEGF可能通过NO介导而发挥其血管重构作用.  相似文献   

10.
婴幼儿肺炎血浆内皮素-1与肺动脉高压的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨婴幼儿肺炎患儿血浆免疫活性内皮素-1(irET-1)水平与肺动脉高压之间的关系。方法对17例对照组、38例轻型肺炎及10例重型肺炎极期和恢复期测定血浆irET-1水平,以多普勒超声心动图测定指标估测肺动脉压。结果1.婴幼儿肺炎极期存在肺动脉高压,重型肺炎组重于轻型肺炎组。2.重型肺炎极期血浆irET-1升高,并与肺动脉压力是显著正相关。3.缺氧是导致血浆irET-1升高的主要原因,重型肺炎极期血浆irET-1与血氧分压呈负相关。结论婴幼儿肺炎极期缺氧可能导致内源性ET合成与释放的增加,进而引起肺动脉高压。  相似文献   

11.
目的 探讨先天性心脏病(CHD)患儿肺动脉高压(PH)形成的影响因素.方法 研究对象均为2003-06-2005-02于北京大学深圳医院收集病例,以健康者30名为对照组(A组),以肺动脉压正常和并发PH的左向右分流的CHD患儿各30例为观察组(B组、C组).以高效液相色谱法、硝酸还原法及放射免疫法测定其血清精氨酸(L-Arg)、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET-1)的浓度.结果 血清L-Arg浓度对照组(A组)为(72.00±18.01)nmol/mL,肺动脉压正常的患儿(B组)为(30.74±8.97)nmol/mL,伴PH的患儿(C组)为(23.51±12.37)nmol/mL.血清NO浓度A组为(76.10±17.10)nmol/mL,B组(90.55±26.57)nmol/mL,C组(60.05±17.60)nmol/mL.血浆ET-1浓度A组(50.82±7.58)pg/mL,B组(64.90±16.28)pg/mL,C组(69.64±10.66)pg/mL.结论 血清NO浓度和血浆ET-1浓度及其之间的平衡关系共同影响PH的形成及其程度.血浆ET-1浓度的升高是肺动脉压升高的直接因素,血清NO浓度的降低是间接因素,而血清NO浓度降低是由血清L-Arg浓度的降低引起.  相似文献   

12.
目的 探讨儿童体外循环期间内源性一氧化氮(NO)浓度的变化及意义。方法 将先心病患儿分为非紫绀型与紫绀型组,非紫绀型再分为肺高压与非肺高压组,于转流前、主动脉阻断后、转流结束、术后24h、术后72h和术后7d测定NO浓度。结果 主动脉阻断后略有降低,体外循环结束时显著增高,术后第1d仍处于较高水平,术后第3d恢复正常;在体外循环期间紫绀型与非紫绀型先心病血浆NO浓度的比较有显著意义;非肺高压组NO浓度升高显著,肺高压组则升高较少,两组术后24h及72h的比较有显著意义。结论 本实验显示术后24h、术后72hNO浓度升高显著,可能与体外循环所致的炎性反应有关;肺高压组则升高较少,易发生肺高压危象,这也是术后NO治疗肺高压危象的基础。  相似文献   

13.
用特异性放射免疫非平衡法测定左向右分流型先天性心脏病 (CHD)患儿血浆肾上腺髓质素 (AM )水平 ,并观察心脏手术后AM的动态变化。结果显示 :CHD肺高压组AM明显高于无肺高压组及正常对照组 (P<0.05 ,P<0.01)。且AM随着肺高压病情加重而升高 ;中、重度肺高压组AM高于轻度肺高压组 ,差异有显著性 (P<0.01)。肺高压组术后AM明显下降 ,与术前比较差异有显著性 (P<0.05 ,P<0.01)。CHD组患儿AM与肺动脉收缩压 (PASP)呈显著正相关 (r=0.77,P<0.05)。本资料表明 ,AM参与了左向右分流型CHD合并肺高压的病理生理过程 ,AM的升高是机体的一种防御性反应 ,对维持肺循环稳定 ,减缓肺高压的发展有积极作用  相似文献   

14.
为探究先天性心脏病(先心病)伴肺动脉高压(肺高压,PH)患儿肺组织一氧化氮合酶(eNOS)的表达有否改变,随机选择法洛四联症(tetralogy of Fallot,TOF)、单纯室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)/房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)、先心病合并PH患儿48例,分成3组,取少许右肺中叶组织,利用免疫组织化学法对eNOS进行半定量分析。结果显示先心病伴PH组患儿肺组织内皮细胞内的eNOS染色明显弱于TOF组和单纯VSD/ASD组患儿(P<0.01)。提示先心病PH组肺组织的eNOS含量水平低下,造成内源性NO生成减少,为临床吸入NO治疗PH提供了理论依据。  相似文献   

15.
前列地尔对先天性心脏病合并重度肺动脉高压的治疗作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的观察前列地尔脂微球载体制剂(LipoPGE1,商品名:凯时)对高肺血流性先天性心脏病(先心病)患儿的肺循环和体循环压力及阻力的影响作用。方法将50例先心病合并重度肺动脉高压的患儿随机设为治疗组(25例),于右心导管检查术中直接静脉推注凯时及对照组(25例),推注立其丁,观察肺动脉(PA)、主动脉(AO)、肺毛细血管(PW)压力,以及肺循环阻力、体循环阻力和心率的改变。结果凯时能有效降低PA压力(P<0.001),对AO压力和心率影响不明显;而立其丁在降低PA压力的同时,也使AO压力下降,并明显加快心率(P均<0.001)。结论对于先心病合并肺动脉高压的患儿,凯时可能是一种比较理想的选择性降低PA压力的制剂。  相似文献   

16.
目的:探讨先天性心脏病 (CHD)合并肺动脉高压 (PAH) 患儿脑利钠肽(BNP)水平及与左室舒张功能的关系。方法:对95例CHD继发有PAH的患儿和42例无PHA的CHD患儿(对照组)的多普勒超声心动图资料与其血浆BNP水平进行对比分析。结果:与对照组相比, PAH组的左室舒张末内径(LVDd )、右室舒张末内径(RVDd) 和肺动脉内径(PAd)明显增大(P<0.05),三尖瓣返流(VTR)速度增快及肺动脉收缩压(PASP)升高(P<0.05)。与对照组比较,PASP组患儿二尖瓣口多普勒血流频谱A峰流速(AV)、A峰流速积分(AVI)和E峰流速积分(EVI)及AV/EV和AVI/EVI比均逐渐明显增大(P<0.01);左室等容舒张时间明显延长(LIVRT)(P<0.05)。血浆BNP水平随着PASP增高而升高,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。PAH组先心病患儿其肺动脉压与二尖瓣口血流频谱AV/EV比值呈正相关(P<0.01),二尖瓣口血流参数与血浆BNP水平亦呈正相关(P<0.01)。结论:CHD合并PAH患儿左室舒张功能与血浆BNP水平呈正相关;BNP在PAH引起左室舒张功能障碍的发生发展过程中发挥了重要作用。[中国当代儿科杂志,2010,12(1):13-16]  相似文献   

17.
为探讨内皮素在左向右分流型先天性心脏病(简称先心病)肺动脉高压(简称肺高压)中的作用,采用放射免疫法测定52例肺高压和11例非肺高压先心病患儿腔静脉和肺动脉血浆内皮素(irET-1)水平,并对其中10例肺高压患儿进行肺活检免疫细胞化学染色。结果,肺高压患儿肺动脉和腔静脉血浆irET-1水平均随肺动脉压力升高而增加,并高于非肺高压患儿(F=2.95;3.39,P<0.05)。肺高压患儿血浆irET-1与肺动脉压力及阻力成正相关(r=0.65;0.58,P<0.01)。肺高压患儿肌性和弹性肺小动脉irET-1染色明显加深。研究提示,左向右分流型先心病患儿内皮素产生的增加可导致肺高压患儿肺血管的中膜肥厚和内膜增生,促进了肺高压的发展。  相似文献   

18.
目的探讨先天性心脏病、肺炎并心力衰竭患儿血清氨基末端脑钠素原(NT-proBNP)水平变化及其与肺动脉高压(PH)的关系。方法采用竞争性酶免疫法检测66例住院心力衰竭患儿(肺炎并心力衰竭25例,先天性心脏病并肺炎心力衰竭22例,先天性心脏病并中重度PH心力衰竭19例)及60例对照组患儿(肺炎、先天性心脏病、健康儿童各20例)外周血NT-proBNP水平。多普勒超声心动图检测心力衰竭患儿心室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS),对先天性心脏病患儿估测肺动脉压力。结果1.肺炎心力衰竭组及先天性心脏病心力衰竭组NT-proBNP水平无显著差异(P>0.05),但二组均较相应对照组(肺炎对照组、先天性心脏病对照组)显著增高(Pa<0.001);先天性心脏病并中重度PH心力衰竭组较先天性心脏病无PH或轻度PH心力衰竭组水平亦明显增高(Pa<0.05)。2.三组心力衰竭患儿间LVEF、FS水平比较差异无显著性(Pa>0.05)。3.肺炎对照组、先天性心脏病对照组较正常对照组NT-proBNP水平略高,但无统计学意义(Pa>0.05)。结论血清NT-proBNP对肺炎心力衰竭、先天性心脏病并心力衰竭均有较敏感而特异的诊断价值,且随肺动脉压力增高而呈增高趋势。  相似文献   

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