消渴停对胰岛B细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨消渴停降血糖的疗效和机理。方法：采用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射所致糖尿病大鼠模型，应用HE染色、免疫组化、原位杂交和透射电镜技术。观察消渴停对胰岛B细胞凋亡的影响。结果：消渴停具有预防胰岛B细胞凋亡，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素和抑制Fas蛋白表达的作用。结论：消渴停具有抑制Fas基因诱导胰岛B细胞凋亡的作用。     

消渴方基于CN/NFAT信号通路对2型糖尿病大鼠的干预效果研究

目的探讨消渴方对2型糖尿病模型大鼠钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞因子(NFAT)信号通路的影响。方法选取45只清洁级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、消渴方组各15只,模型组、消渴方组建立2型糖尿病模型。建模成功后,消渴方组大鼠给予消渴方灌胃,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均连续15 d。灌胃结束后,取血检测血清糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、胰岛β细胞分泌功能指数(FBCI)];取胰腺组织,采用HE染色法进行病理组织观察,采用免疫组化SP法进行胰岛β细胞胰岛素分泌情况观察,采用酶联免疫法检测胰腺组织中氧化应激损伤指标[丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],体外检测胰岛β细胞生长活力、存活率、凋亡率,采用Western blot法检测胰腺组织中CN/NFAT信号通路蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显升高(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显降低(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显升高(P均<0.05)。模型组大鼠胰岛组织出现萎缩,胰岛素分泌量显著减少;消渴方组大鼠胰岛组织形态与正常组相似,胰岛素分泌量增加。与正常组比较,模型组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显升高(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论消渴方可改善2型糖尿病大鼠胰岛功能,减轻胰腺氧化应激反应,促进胰岛β细胞再生分化成熟,抑制胰岛β细胞凋亡,其机制可能与阻断CN/NFAT信号通路相关。     

糖耐康改善ZDF大鼠胰岛β细胞凋亡的作用机制研究

目的：探讨糖耐康干预2型糖尿病大鼠（ZDF）胰岛β细胞凋亡的作用及机制。方法：6只雄性ZDF（fa/+）大鼠设为正常对照组,雄性ZDF（fa/fa）大鼠30只设为2型糖尿病成模组。根据体质量及随机血糖将成模组大鼠随机分为5组,即模型组、二甲双胍组、糖耐康高、中、低剂量组。给药前测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值;给药6周再次检测大鼠空腹血糖值及血清胰岛素值并进行比较。采用HE染色观察胰岛形态结构的改变;采用TUNEL法检测各组大鼠胰腺组织中胰岛β细胞凋亡情况;免疫组织法观察细胞死亡信号转导效应酶Caspase-3在胰岛中表达情况。结果：给药6周后,糖耐康高、中、低剂量组均可显著改善ZDF大鼠空腹血糖（P<0.01）;糖耐康高、中、低剂量组血清胰岛素值较模型组均有所升高,其中,高、低剂量组有显著性差异（P<0.05）;给药组胰岛素抵抗指数较模型组均有所下降,其中,糖耐康高剂量组及二甲双胍组有极显著性差异（P<0.01）。HE染色显示给药组的胰岛细胞形态、结构较模型组有所改善。TUNEL结果显示ZDF（fa/fa）大鼠胰腺组织内均可见胰岛细胞凋亡改变,与模型比,给药组TUNEL阳性表达率均显著性减少（P<0.05）。免疫组化结果显示给药组Caspase-3蛋白表达下降（P<0.05）。结论：糖耐康能有效降低ZDF大鼠胰岛β细胞的凋亡,即对胰岛β细胞有一定的保护作用。     

活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法:雄性SD大鼠分为正常组,模型组,活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测血清C肽,HE染色观察胰岛,免疫组化法观察胰岛素的表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法检测胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高(P<0.05),血清C肽含量降低(P<0.01),胰岛萎缩,胰岛内胰岛素表达减少(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方低剂量组血糖降低(P<0.05),活血解毒方高、低剂量组大鼠C肽含量升高(P<0.01),胰岛内胰岛素表达增加(P<0.01,P<0.05),凋亡减少(P<0.01),NF-κB表达减少(P<0.01)。结论:活血解毒方可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。     

体视学方法在分析“消渴停”胶囊对糖尿病大鼠胰岛B细胞的免疫细胞化学影响中的应用

本文通过体视学定量分析的方法，运用免疫细胞技术观察研究了“消渴停”胶囊对四氧嘧啶造成的实验性糖尿病大鼠胰岛Ｂ细胞的影响。结果实验组和消渴丸对照组的Ｂ细胞数密度（Ｎｖ）值分别为３９７９．４４×１０２ｍｍ－３、３９０９．０６×１０２ｍｍ－３，而模型组仅为２２２２．３０×１０２ｍｍ－３，这表明“消渴停”胶囊可以改善四氧嘧啶造成的大鼠胰岛Ｂ细胞的损伤，而体视学方法也使得这一分析更加直观、客观性更强     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

降糖消渴颗粒含药血清对INS-1细胞凋亡的影响

目的:研究降糖消渴颗粒含药血清对胰岛瘤细胞INS-1凋亡的影响并对其作用机制进行初步探讨。方法:应用中药血清药理学方法制备降糖消渴颗粒含药血清及空白血清,以大鼠胰岛瘤细胞INS-1为研究对象,观察降糖消渴颗粒含药血清对INS-1细胞形态的影响,并用流式细胞术检测含药血清对细胞凋亡率的影响,用Western blot的方法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平,初步探讨其抗凋亡机制。结果:与空白血清组比较,降糖消渴颗粒含药血清可保护INS-1细胞形态,并降低细胞凋亡率,同时降糖消渴颗粒含药血清减少了Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,提高了Bcl-2/Bax蛋白的比值。结论:降糖消渴颗粒含药血清可抑制胰岛瘤细胞的INS-1凋亡,其机制可能与以线粒体为核心的凋亡途径有关。     

升清降糖合剂对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对糖尿病大鼠胰岛细胞Fas、Fas L蛋白表达的影响及对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型。根据不同的干预方式将糖尿病大鼠分为模型对照组、SQ低剂量组、SQ中剂量组、SQ高剂量组。干预后第8周末,摘除并制备胰腺组织标本,免疫组化染色观察胰岛细胞Fas、Fas L蛋白的表达及TUNEL法检测胰岛细胞的凋亡率。结果:空腹血糖水平,模型对照组SQ低剂量组SQ高剂量组SQ中剂量组正常对照组,SQ中、高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。胰岛细胞Fas蛋白的表达:药物干预后,与模型对照组比较,SQ中、高剂量组均减少(P0.05),SQ低剂量组无明显改变(P0.05)。胰岛细胞Fas L蛋白的表达:药物干预后,与正常对照组比较,模型对照组、SQ低、中、高剂量组均增高(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。胰岛细胞凋亡率:药物干预后,与模型对照组比较,SQ中、高剂量组降低(P0.05),SQ低剂量组无明显改变(P0.05)。结论:SQ能明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,抑制胰岛细胞凋亡,其机制可能是通过抑制胰岛细胞Fas蛋白的表达而实现。     

消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖和血脂的作用

目的:观察消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠的降血糖和降血脂作用。方法:Wistar大鼠70只,其中8只作为正常对照组。其余62只采用高脂高糖饲料喂养加小剂量ip链尿佐菌素(STZ)35 mg·kg-1造大鼠2型糖尿病模型,将血糖值>7.0 mmol·L-1的大鼠按照血糖浓度随机区组分为模型组,消渴胶囊高、中、低剂量组(0.4,0.2,0.1 g·kg-1),阳性药组(格列本脲0.25 mg·kg-1),连续ig给药36 d。给药期间每周测大鼠体质量,测量大鼠给药前1 d及给药后第8,16,24,32 d空腹血糖浓度,末次给药后12 h麻醉后断头处死大鼠。取血清测大鼠的血清胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量;取大鼠的胰腺组织做组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖明显升高(P<0.01),血清INS水平明显降低(P<0.01),血清TC,TG,LDL-C水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,消渴胶囊低、中、高剂量组均有明显的降糖作用(P<0.05),消渴胶囊中剂量组可明显降低血清INS,TC,TG和LDL-C的水平(P<0.05)。病理检查结果显示中剂量和高剂量组大鼠胰岛数及岛内细胞数较模型组为多,形态较为规则,胰岛内分泌细胞形态接近正常组。结论:消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠有降血糖以及降血脂的作用。     

三黄消渴汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及TNFα的影响

目的：观察三黄消渴汤对糖尿病大鼠血管内皮细胞TNFα的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组再分为模型对照组、中药治疗组、阳性对照组,分别给予三黄消渴汤药液和生理盐水灌胃。1次/d,连续8周后腹主动脉取血、离心、检测血糖、血脂、TNFα。结果：三黄消渴汤组能降低血糖、血脂及TNFα水平。结论：三黄消渴汤能调节糖尿病大鼠糖脂代谢,保护胰岛细胞,增加靶组织对胰岛素的敏感性。     

白芦藜醇对大鼠类固醇糖尿病的影响及其作用机制研究

目的：探讨不同剂量的白芦藜醇（Resveratrol）对大鼠类固醇糖尿病（SDM）的影响及机制。方法：采用SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）,类固醇糖尿病组（SDM组）和白芦藜醇低剂量组（LR组）,中剂量组（MR组）和高剂量组（HR组）;检测各组大鼠血糖,胰岛素抵抗,血清中脂联素和炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的改变,胰岛细胞凋亡率和胰腺组织细胞凋亡蛋白BCL2的变化。结果：与SDM组相比, MR组和HR组大鼠血糖、胰岛素抵抗、TNF-α的表达、胰岛细胞凋亡率明显降低（P<0.05）,MR组和HR组大鼠血清脂联素和胰岛BCL2的表达明显升高（P<0.05）。结论：中剂量和大剂量白芦藜醇对大鼠SDM具有保护作用,这种保护作用与降低SDM大鼠血糖、抑制胰岛素抵抗、抑制胰岛炎性因子表达、上调增殖蛋白BCL2的表达,从而降低胰岛细胞的凋亡有关。     

消渴灵的降血糖作用及其降糖机理的实验研究

为观察消渴灵的降血糖作用并初步阐明其作用机理，笔者采用四氧嘧啶所制实验性糖尿病大鼠模型，以对照方法通过血糖、果糖胺、胰岛素的测定及胰岛病理形态的观察，结果显示：消渴灵具有降低实验性糖尿病大鼠高血糖的作用，而这种作用是通过保护胰岛β细胞，促进β细胞的修复，提高胰岛素的含量实现的。     

糖胰敏对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛β细胞凋亡的影响,阐明糖胰敏治疗T2DM的药效机理.方法:采用小剂量STZ腹腔注射联合高热量饲料喂养建立T2DM大鼠模型;实验设正常对照组、T2DM模型组、糖胰敏大、中、小剂量组、西药达美康对照组;治疗前及治疗1周后,开始定期动态地监测血糖变化,治疗4周后检测血糖、血脂、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI),进行胰岛免疫组织化学分析,观察胰腺组织病理形态学变化和胰岛β细胞凋亡情况.结果:治疗2周后大鼠血糖开始下降,与模型组比较,糖胰敏大剂量组大鼠血糖明显降低;治疗4周后,与模型组比较,糖胰敏组大鼠血糖、血甘油三酯(TC)、血总胆固醇(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显降低,胰岛素敏感指数明显升高;胰岛病理学观察结果显示糖胰敏治疗组胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛素阳性表达显著增强.胰岛细胞凋亡明显减弱.结论:中药复方糖胰敏能够有效降低T2DM模型大鼠的血糖、改善脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,其机理可能为调节糖脂代谢,降低糖毒性、脂毒性,减少胰岛细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,从而有效发挥降低血糖的作用.     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

四法联用中药胶囊对糖尿病大鼠胰岛A、B细胞的影响

目的:探讨四法联用中药复方降糖作用的机制。方法:以SD大鼠为对象,用链脲佐菌素(STZ)复制实验性糖尿病大鼠模型,应用免疫组化方法观察四法联用中药胶囊对糖尿病大鼠胰岛A、B细胞的影响。结果:四法联用中药胶囊对糖尿病大鼠胰岛A细胞无明显影响;给予四法联用中药胶囊4周后,治疗组大鼠胰岛B细胞与模型组比较体积较大,颗粒增多,胰岛内阳性细胞数量明显增多。结论:四法联用中药胶囊降糖作用机制可能在于其对损伤的胰岛B细胞有一定的修复作用。     

石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及其对胰岛细胞凋亡的影响

目的:研究石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠的降糖作用和胰岛细胞凋亡影响。方法:大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)诱导实验性2型糖尿病大鼠模型,继以石斛合剂(5、10、20 g/kg)灌胃治疗,测试其降糖活性作用,用组织病理学技术观察胰岛细胞的形态结构,用MTT法和Annexin V/PI法检测胰岛细胞凋亡。结果:石斛合剂具有显著的降低血糖、血脂和糖化血清蛋白作用,可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能,使治疗组的凋亡胰岛细胞较模型组显著减少(P0.01)。结论:石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠具有的降糖作用以及保护和修复胰腺组织的结构和功能。     

升清降糖合剂对H_2O_2诱导凋亡的胰岛β细胞周期和Caspase-3的影响

目的：探讨升清降糖合剂（以下简称SQ）对氧化损伤的胰岛β细胞凋亡的保护作用。方法：以H2O2诱导建立胰岛细胞凋亡模型,采用半仿生提取法提取复方有效成分,以10μg/ml作用于胰岛细胞凋亡模型,采用TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,分光光度法检测凋亡蛋白Caspase-3的活性。结果：H2O2可诱导胰岛β细胞凋亡,加用SQ后细胞凋亡现象明显下降。与正常组比较,模型组RINm5F细胞在G2/M期比例减少（P〈0.01）,保护组RINm5F细胞在G0/G1的比例减少（P〈0.05）,在G2/M期细胞比例上升（P〈0.01）。模型组RINm5F细胞Caspase-3活化增强,模型组原代胰岛细胞Caspase-3活化增强,保护组Caspase-3活性下降,与模型组比较,有统计学差异（P〈0.01）。结论：SQ对氧化损伤诱导的胰岛β细胞凋亡具有保护作用,其机制与调节胰岛β细胞的细胞周期和调节凋亡相关蛋白Caspase-3表达有关。     

中药糖平煎对糖尿病大鼠胰岛细胞形态及功能的影响

目的 :观察中药糖平煎对糖尿病大鼠胰岛细胞形态及功能的影响。方法 :一次性腹腔注射 STZ复制大鼠糖尿病模型 ,糖平煎治疗 1 5d,用免疫组化技术对胰岛A、B细胞进行形态学分析及观察血糖、血清 Ins的变化。结果 :糖平煎大小剂量组和模型组比较 FBG下降 ,Ins水平升高 ,图像分析大剂量组和模型组比较 B细胞数密度增加、A细胞数密度减小、B细胞切面积、核面积、核质比升高。结论 :糖平煎可以改善糖尿病大鼠胰岛细胞形态和功能并促进 Ins的分泌 ,有良好降血糖作用     

清热通下法对急性胆道感染大鼠肝细胞凋亡影响的研究

目的：探讨清热通下法对急性胆道感染大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠制成急性胆道感染模型，分成A组（模型组）、B组（中药治疗组）、C组（抗生素治疗组）、D组（胆总管结扎组）、E组（假手术组）。于手术第3天取材，做肝细胞凋亡的检测。结果：A组的凋亡细胞数值明显增高，B组凋亡的细胞数明显小于其它各组。结论：采用清热通下法对急性胆道感染大鼠肝细胞有明显的保护作用。     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：研究石斛合剂对高糖高脂加链脲霉素（STZ）造模大鼠胰岛细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：大鼠给予高脂高糖饲养后腹腔注射低剂量STZ（30 mg）制备糖尿病（DM）模型,经石斛合剂治疗后检测胰岛细胞凋亡及iNOS表达。结果：石斛合剂可显著的降低血糖（P〈0.05）,显著减少DM模型大鼠胰岛细胞凋亡（P〈0.05）,胰岛iNOS表达减少（P〈0.01）。结论：石斛合剂可降低DM模型大鼠血糖,减少胰岛细胞凋亡,其可能与其DM大鼠胰岛一氧化氮（NO）合成减少有关。