超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用，方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组，通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ），ＳＯＤ和测血ＡＬＴ，ＡＳＴ。并取行组织作光镜及电镜观察，结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ〈０．０１）     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

1,6——二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型观察１，６－二磷酸果糖（ＦＢＰ）对肝脏Ｉ／Ｒ损伤的保护作用。于肝脏缺血前，再灌注１ｈ，８ｈ分别测定血清ＡＳＴ，ＡＬＴ，丙二醛（ＭＤＡ）活性及肝组织ＡＴＰ含量变化，并观察再灌注８ｈ肝组织结构和超微结构变化。结果：ＦＢＰ处理组动物显著降低（Ｐ〈０．０１），肝组织ＡＴＰ含量显著降升高（Ｐ〈０．０１），肝组织病理改变显著减轻，提示ＦＢＰ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有明业保护作用     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对缺血再灌注损伤的大鼠肝脏的保护作用

目的：研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法：将大鼠分为三组，对照组未进行缺血及药物治疗；缺血再灌注组行４０ｍｉｎ缺血，然后行１２０ｍｉｎ再灌注；血小板激活因子拮抗剂治疗组行４０ｍｉｎ缺血，１２０ｍｉｎ再灌注，再灌注时给予ＢＮ５２０２１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较各组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ及γ－ＧＴ，肝脏的细胞能荷。结果：用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ、γ ＧＴ均较缺血再灌注组显著降低，能荷水平明显升高。结论：血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害，提示血小板激活因子（ＰＡＦ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用，血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

缺血预适应对无复流现象的保护作用及机理的实验研究

目的：探讨缺血预适应（ＩＰＣ）对缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤无复流现象的保护作用及可能机理。方法：应用离体大鼠心脏全心Ｉ／Ｒ损伤模型,２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠被随机分为Ｉ／Ｒ对照组和ＩＰＣ组,观察冠脉流出液中ＭＤＡ及ＮＯ含量、无复流区域所占面积百分比、心脏微循环等指标的变化。结果：ＩＰＣ组较Ｉ／Ｒ对照组冠脉流出液中ＮＯ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．００５）,无复流区域所占面积百分比明显减少（Ｐ＜０．０００５）,心脏微循环的损伤也较轻。ＮＯ含量和ＭＤＡ含量有明显负相关关系（ｒ＝－０．９０９,Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＰＣ对无复流现象有保护作用,可能与其抗氧化、保护内源性ＮＯ释放有关。     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

摘要：【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞（ＢＭＳＣ）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体（ＬＶ３－ｓｈＴＳＧ－６）感染下调ＴＳＧ－６基因的表达;６０只ＳＤ雌性大鼠７０％肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分４组,ＰＢＳ组、ＢＭＳＣ组,ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组、ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组;各组大鼠分别于恢复灌注后３、６、２４ｈ取血检测血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量,恢复灌注后６ｈ取中叶肝脏组织,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测ＴＳＧ－６蛋白表达,切片ＨＥ染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的ＢＭＳＣ状态稳定,增殖能力强,表达ＣＤ２９及ＣＤ４４,不表达ＣＤ３４及ＣＤ４５,慢病毒感染下调ＢＭＳＣ的ＴＳＧ－６基因表达效率达７３．９９％;大鼠肝脏７０％缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均高于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）;ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－６含量均低于ＰＢＳ组（Ｐ＜０．０５）;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝脏ＴＳＧ－６蛋白表达低于ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组（Ｐ＜０．０５）,ＰＢＳ组未见ＴＳＧ－６蛋白表达;ＴＳＧ－６－ｓｈＲＮＡ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组重,与ＰＢＳ组无明显区别,ＢＭＳＣ组和ｓｈＲＮＡ－ＮＣ－ＢＭＳＣ组的肝组织损伤较ＰＢＳ组明显减轻。【结论】移植ＢＭＳＣ能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默ＴＳＧ－６基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤SOD和MDA的影响

目的：吸入性损伤后体内有不同程度脂质过氧化损害，该研究旨在评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对改善脂质过氧化损害方面的影响。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％）＋０．００４５％（４５ＰＰｍ）的ＮＯ，按时相点采取血标本；正常（ｎ＝４）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量行多个样本均数间方差分析，支气管肺泡灌洗液ＳＯＤ比值下降（Ｐ＜０．０５～０．０１），在ＢＡＬＦ和肺组织中，治疗组ＳＯＤ比对照组升高，ＭＤＡ和ＭＤＡ／ＳＯＤ比值则下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：吸入ＮＯ对犬烟雾吸入性损伤肺脏无损害作用，反而对机体和肺脏有不同程度改善缺血再灌注损伤的效果。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法制备32只SD大鼠肝脏原位灌流模型,随机分为4组,即缺血预处理(PC)组、腺苷预处理(ADO)组、苯茶碱预处理(8-PT)组和实验对照(C)组。在灌流后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮(NO)含量、肝组织中NO合酶(NOS)的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,PC能明显减轻这种损伤(P<0．01),与ADO效果类似(P<0．01),8-PT则无这一保护作用(P>0．05)。在PC及ADO组中流出液NO含量及肝组织NOS活性明显高于8-PT及对照组。结论外源性ADO可以模拟PC对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能是通过激活NOS而使N0释放增多所致     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ＰＣ１、ＰＣ２、ＰＣ３）,缺血再灌注组（Ｉ／Ｐ）和对照组（Ｃｔｒｌ）家兔血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、肌酐（Ｃｒ）及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ时,Ｉ／Ｒ组血中ＳＯＤ和Ｃｒ浓度明显高于ＰＣ各组及对照组（Ｐ〈０．０１）,ＰＣ组中仅发现ＰＣ２与对照组血液中Ｃｒ无明显差别（Ｐ〉０．０５）;Ｉ／Ｒ组肾细胞发生明显变性坏死,而ＰＣ各     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞超微结构的影响

为探讨一氧化氮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用，采用大鼠肝脏原位缺血再灌注模型，术前腹腔注射Ｌ－精氨酸或Ｌ－硝基精氨酸，取肝组织电镜观察，并应用图像立体计量分析技术，分别计算肝细胞线粒体的Ｖｖ，Ｓｖ，ＳＳ，ＮＡ，Ｖ＾－、Ｄ＾－，Ｓ＾－及Ｎｖ８项立体学指标。结果发现，应用Ｌ－硝基精氨酸后，肝细胞线粒体肿胀和破坏均较Ｉ／Ｒ组严重，而注射Ｌ－精氨酸后，线粒体的８项指标与Ｉ／Ｒ组无差异，提示，ＮＯ在大鼠肝     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注后肝细胞超微结构的影响

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在大鼠肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用，采用大鼠肝脏原位缺血再灌注模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸或Ｌ硝基精氨酸，取肝组织电镜观察，并应用图像立体计量分析技术，分别计算肝细胞线粒体的Ｖｖ、Ｓｖ、ＳＳ、ＮＡ、Ｖ、Ｄ、Ｓ及Ｎｖ８项立体学指标。结果发现，应用Ｌ硝基精氨酸后，肝细胞线粒体肿胀和破坏均较Ｉ／Ｒ组严重，而注射Ｌ精氨酸后，线粒体的８项指标与Ｉ／Ｒ组无差异。提示，ＮＯ在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中起保护作用。     

缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤后肝功能的保护作用。方法 大鼠４８只随机分为Ｉ／Ｒ组和ＩＰＣ组。观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及肝组织的病理变化。结果 ＡＬＴ在Ｉ／Ｒ组各时相点比缺血前升高４７％～５８％,而ＩＰＣ组仅在缺血后２４ｈ升高２０％;ＬＤＨ在Ｉ／Ｒ组与缺血前比较１、６、２４ｈ均升高（Ｐ〈０．０１）,ＩＰＣ组仅在     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

慢性冠状动脉供血不足患者PTCA术前后外周血心肌酶和白细胞的变化及意义

目的探讨经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）是否对慢性冠状动脉供血不足产生缺血及再灌注损伤。方法　选择行ＰＴＣＡ的慢性冠心病患者１８例为观察组（ＰＴＣＡ组）,怀疑有冠心病行选择性冠状动脉造影（ＳＣＡ）患者２０例作对照组（ＳＣＡ组）,观察血清心肌酶ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ、外周血白细胞计数（ＷＢＣ）及中性粒细胞百分比（ＰＭＮ％）在手术前后的变化。结果　所有ＰＴＣＡ均成功,术后残余狭窄均小于１５％。手术后上述指标与术前相比两组均有明显升高（Ｐ＜０．０５）,但术后两组间比较,尽管ＰＴＣＡ组ＣＫ－ＭＢ、ＷＢＣ、ＰＭＮ％较对照组有升高趋势,但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。结论　ＰＴＣＡ对慢性冠状动脉供血不足不产生显著的缺血及再灌注损伤,但不能排除轻微的损伤作用,这种损伤不仅与ＰＴＣＡ中球囊扩张的时间,球囊的压力及基础病变有关,还与心肌组织的病理生理状态有关,对不稳定性心绞痛病人ＰＴＣＡ可能增加缺血及再灌注损伤的机会和程度。