镁对大鼠缺氧再给氧心肌细胞内游离钙的影响

目的和方法：用ＡＣＡＳ５７０粘附式细胞仪，以荧光素染色法观察镁（Ｍｇ２＋）对体外培养乳鼠心肌细胞内游离钙（Ｃａ２＋）的影响及对缺氧再给氧时细胞内Ｃａ２＋作用。结果：细胞外Ｍｇ２＋降至０３ｍｍｏｌ·Ｌ－１，细胞内Ｃａ２＋荧光强度上升速度加快，达到稳定所需时间延长，出现Ｃａ２＋振荡曲线。增加Ｍｇ２＋浓度可使细胞内Ｃａ２＋降低。Ｍｇ２＋还可以显著减少缺氧再给氧时细胞内Ｃａ２＋，Ｐ＜００１。结论：细胞外低Ｍｇ２＋可导致细胞内Ｃａ２＋增加，Ｍｇ２＋有维持正常心肌细胞内Ｃａ２＋稳定性及拮抗缺氧再给氧时细胞内Ｃａ２＋超载作用     

枸杞多糖对小鼠淋巴细胞信号系统的效应

对枸杞多糖发挥免疫调节效应的信号传导系统进行探讨，结果显示，５０￣４００μｇ／ｍＬ ＬＢＰ可剂量依赖性的升高小鼠淋巴细胞内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的水平，５０μｇ／ｍｌ可升高ＰＭＡ活化的脾淋巴细胞内ｃＧＭＰ的水平，另外，１００μｇ／ｍｌ ＬＢＰ可增加ＣｏｎＡ活化后的小鼠脾淋巴细胞膜上的ＰＫＣ活性，说明ＬＢＰ的作用途径可能是通过影响ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ系统以及促进的ＰＫＣ活性来发挥免疫调节效应的。     

钙调素放免分析法的建立与应用

高血压病是心血管疾病中最常见的病。钙拮抗剂是能有效减低细胞内钙含量，松弛血管平滑肌，扩张周围血管，从而冶疗高血压的药物。钙调素（ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）作为钙离子的主要细胞内受体，调节着高血压发生过程中许多酶的活性及细胞反应过程，是一种重要的钙...     

大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量变化与线粒体损伤

本文在大鼠内毒素休克模型上，观察了肝线粒体结构和功能与Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋含量变化的关系。结果发现：休克动物肝组织和线粒体的Ｃａ＾２＋浓度升高，Ｍｇ＾２＋浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异；用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损，线粒体标志酶之一－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显下降，本文认为组织和线粒体内Ｍｇ＾２＋／Ｃａ＾２＋比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。     

骨骼肌纤维内ATP酶的超微定位方法

骨骼肌纤维内ＡＴＰ酶的超微定位方法徐彦平何巍＊（中国医科大学第二电镜室，＊第一临床学院药剂科沈阳１１０００１）哺乳动物骨骼肌纤维的肌浆网膜上，存在着一种特殊的离子转运蛋白，其实质是一种Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋依赖式ＡＴＰ酶，在Ｃａ２＋和Ｍｇ２＋存在的情况下...     

SRBC膜提取物对猪PBMNC第二信使的影响

胰酶水解绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）释放膜表面活性蛋白组分Ⅲ（ＴＲＦ－Ⅲ），单独作用可使猪外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）胞内ｃＡＭＰ水平升高，以１００μｇ／ｍｌ浓度刺激达最高峰，由对照组０．９４±０．１４ｐｍｏｌ／Ｌ升高到２．７５±０．２５ｐｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。如果ＰＢＭＮＣ事先与腺苷酸环化酶（ＡＣａｓｅ）抑制剂ＬｉC１孵育后再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激。ｃＡＭＰ增高受到抑制（Ｐ＜０．０１）；而ＥＤＴＡ－２Ｎａ（一种磷酸二酯酶ＰＤＥ抑制剂）对此ｃＡＭＰ升高无影响。结果提示，此ｃＡＭＰ升高主要是通过活化ＡＣａｓｅ水解ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，而不像是抑制ＰＤＥ减少ｃＡＭＰ降解引起的。ＴＲＦ－Ⅲ诱导猪ＰＢＭＮＣ胞内Ｃａ~(２＋)浓度升高，以１００μｇ／ｍｌ刺激２分钟升高最多，由对照组的２４２±７ｎｍｏｌ／Ｌ升高到３２３±１５ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。以ＥＧ－ＴＡ除去胞外Ｃａ~(２＋)再以ＴＲＦ－Ⅲ或ＰＡＨ刺激，仅观察到小范围［Ｃａ~(２＋)］ｉ升高。看来这一过程包括了刺激胞内Ｃａ~(２＋)释放和胞外Ｃａ~(２＋)内流两种方式。以上结果证明，ＴＲＦ－Ⅲ对淋巴细胞功能影响与细胞内第二信使有关。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性与MDA …

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７．８３％、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７．５６％和５０．２０     

血浆高血压因子的实验研究

本研究证实了在自发性高血压大鼠血浆中存在一种循环高血压因子。当给正常血压ＳＤ大鼠静脉注射时，可以产生血压延迟性升高，在４５分钟达高峰，６０分钟恢复至原来水平。这种因子还可提高大鼠平滑肌细胞对＾４５Ｃａ＾２＋的摄取，其摄取的时间过程与血压反应一致。由此说明血浆高血压因子不是体液中已知的加压物质，而是一种有自己独特的来源、理化性质和生理功能的有形成分。可能是原发性高血压病的发病因素之一。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与MDA含量影响

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７８３％、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７５６％和５０２０％（Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０．８７,Ｐ＜０．０１）。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量也呈显著负相关（ｒ＝－０７９,Ｐ＜０．０１）。在注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ）前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ／ｋｇ）则Ｍｉｔ中ＭＤＡ含量、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均未见显著异常改变。结论：Ｔａｕ可能通过抑制ＭＤＡ的生成实现其保护Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。     

低氧缺血海马神经元内Ca~(2 )动态变化的LSCM测定

测定脑组织细胞内 Ｃａ~(2 )浓度是评价缺血引起神经元损伤的重要指标。本研究用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测缺血刺激诱发的海马神经元内Ｃａ２＋瞬间动态变化。结果显示低氧使胞内Ｃａ２＋浓度显著升高。谷氨酸引起Ｃａ２＋浓度升高缓慢但持续时间长。缺血对Ｃａ２＋浓度影响不显著。撤除葡萄糖则引起胞内Ｃａ２＋迅速降低。实验结果表明不同缺血刺激因素引起的钙振荡各异。用ＬＳＣＭ对活细胞内部非侵入光学断层扫描,能清晰记录到这些瞬态钙值变化。     

胰岛素和IGF—1对血管平滑肌细胞离子和糖代谢的影响

血管平滑肌是对胰岛素和ＩＧＦ－１敏感的组织。胰岛素和ＩＧＦ－１可提高Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性；减少经电压依赖性钙通道和受体－操作钙通道的Ｃａ２＋内流；调节ＶＳＭＣ的离子转运和葡萄糖代谢；还可刺激血管内皮细胞和ＶＳＭＣ产生和释放ＮＯ，从而减弱缩血管物质的缩血管作用。胰岛素和ＩＧＦ－１作用出现异常时，往往也伴随离子转运和葡萄糖代谢的改变     

抗钙调素抗体对K562细胞增殖的抑制作用

钙调素 (ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ ,ＣａＭ )是普遍存在于真核细胞内的Ｃａ2 受体蛋白 ,是细胞内信号传导系统的重要成分 ,可缩短细胞周期 ,促进细胞增殖。近年来发现ＣａＭ也存在于细胞外 ,细胞外ＣａＭ能促进Ｋ5 6 2细胞、Ｂｕｒｋｉｔｔ细胞的增殖[1,2 ] 。本课题用抗ＣａＭ抗体 (ＲＡＣａＭ )及纯化的重组人钙调素 (ｒｈＣａＭ )进行的研究结果初步表明 ,抗ＣａＭ抗体可抑制Ｋ5 6 2细胞增殖。1　材料和方法1 1　细胞及试剂　Ｋ5 6 2细胞 (本中心保存 ) ;ＭＴＴ (Ｓｉｇｍａ ) ;Ｎ 羟基琥珀酰亚胺基 3 (2 吡啶二硫 ) 丙酸酯 (ＳＰＤＰ ,…     

SHR心肌细胞离子泵活性与血压及左心室肥厚的相？…

目的：研究心肌细胞膜离子泵活性与血压及左心室肥厚之间的关系。方法：将１２只自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）分成两组,一组灌喂缬沙坦（２４ｍｇ／ｋｇ）,另一组和６只正常大鼠（ＷＫＹ）灌喂生理盐水共４周。测量实验前后及实验后心肌细胞膜的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,同时测量心肌细胞横径（ＴＤＭ）和心脏重量／体重（ＨＷ／ＢＷ）。结果：ＳＨＲ生理盐水组的血压和ＴＤＭ及     

维拉帕米和Mn~（2＋）对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca~（2＋）的影响

本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ￣（２＋）含量的变化以及Ｃａ￣（２＋）通道阻滞剂及Ｎａ￣＋－Ｃａ￣（２＋）交换抑制剂对其的响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增加。缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）增加幅度较单纯缺氧大。Ｍｎ￣（２＋）及维拉帕米均能降低缺氧时心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷（Ｐ＜０．０５）。Ｍｎ￣（２＋）同时也能降低缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）含量（Ｐ＜０．０５），而维拉帕米降钙作用不明显（Ｐ＞０．０５）。本文提示缺氧和缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷的机制并非完全一致。     

蛋白激酶C在调节血管内皮细胞通透性中的作用

蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ ,ＰＫＣ)是一种钙或 /通过激活ＰＫＣ来增加内皮细胞的通透性 ,同时伴有细胞间连接缝隙增宽[2 ] 。而ＰＫＣ活性的抑制剂如隙形成 ,导致通透性的升高[9] 。2　参与调节内皮细胞通透功能的ＰＫＣ亚型和激活通路 ,引起蛋白质如细胞骨架蛋白的磷酸化 ,最终导ＤＡＧ再分别激活以Ｃａ2 +和ＰＫＣ为代表的两条信号ＰＫＣ活化和Ｃａ2 +升高 ;再由Ｃａ2 +与钙调蛋白结合形成Ｃａ2 +-ＣａＭ ,激活ＭＬＣＫ ;最后由ＭＬＣＫ介导ＭＬＣ蛋白激酶C在调节血管内皮细胞通透性中的作用@杨滔$第一军医大学病理生理…     

甘氨酸对大鼠腹腔巨噬细胞钙离子浓度的影响

Ｃａ2 + 在ＬＰＳ激活巨噬细胞 (ＭΦ)的过程中起着重要作用。我们应用荧光指示剂Ｆｕｒａ 2 ＡＭ观察 2ｍｍｏｌ Ｌ甘氨酸对ＬＰＳ诱发的Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔ＭΦ[Ｃａ2 + ]ｉ升高的作用 ,结果见表 1。有研究发现 ,甘氨酸可剂量依赖性地抑制ＬＰＳ诱发的大鼠Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞[Ｃａ2 + ]ｉ升高和ＴＮＦ α产生 ,低浓度士的宁可拮抗此作用 ,而培养液不含氯离子时 ,此作用消失 ,提示Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞表面存在类似神经系统中的甘氨酸受体 (本质是甘氨酸调控的Ｃｌ- 通道 ,结合甘氨酸后通道开放 ,Ｃｌ- 快速内流引起细胞内电位下降 ,导致…     

海洛因依赖者血液微量元素测定及分析

本文检测了５７例海洛因依赖者血清锌（Ｚｎ）、铜（Ｃｕ）、铁（Ｆｅ）、钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）含量。结果表明，海洛因依赖者血液Ｚｎ、Ｃａ、Ｃｕ含量明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．００１）；Ｆｅ、Ｍｇ明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。吸毒者微量元素代谢紊乱可能与精神性厌食和蛋白质－能量缺乏综合征及毒品对机体毒性作用有关。     

低氧缺血海马神经元内Ca^2＋动态变化的LSCM测定

测定脑组织细胞内Ｃａ＾２＋深度是评价缺血引起神经元损伤的重要指标。本研究用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光针标记技术，从单个活细胞水平检测因刺激诱发的海马神经神经元区Ｃａ＾２＋瞬间动态变化。结果显示低氧使人Ｃａ＾２＋浓度显著升高。谷氨酸引起Ｃａ＾２＋浓度升高缓慢但持续时间长。缺血对Ｃａ＾２＋浓度影响不显著。撤除葡萄糖则引起人Ｃａ＾２＋迅速降低。实验结果表明不同地缺血刺激因素     

湛江地区4—8月龄胎儿心,肺微量元素的测定

本文采用原子吸收光谱法，测定了港江地区４－８月龄水囊引产胎儿尸体心脏和肺脏８３例中的Ｚｎ，Ｃｕ，Ｆｅ，Ｃａ，Ｍｇ五种微量元素。结果显示，各元素的总体含量心脏依次为Ｍｇ＞Ｆｅ＞Ｃａ＞Ｚｎ＞Ｃｕ，肺为Ｍｇ＞Ｃａ＞Ｆｅ＞Ｚｎ＞Ｃｕ。五种元素中镁的含量最高，提示本地区胎儿心肺微量元素的含量与沿海环境有密切关系。     

钙离子通道的分子结构及其亚单位的功能

钙离子通道是镶嵌于膜脂质中的糖蛋白或外侧糖基化的蛋白复合体，广泛存在于细胞膜表面，形成一个功能单位或小孔，对Ｃａ２＋具有高度的选择通透性，控制着离子的转运与细胞的功能。细胞内多种酶系统都对细胞内Ｃａ２＋非常敏感，Ｃａ２＋作为“第二信使”，进行着细胞调节的功能。此外，在心肌细胞的兴奋－收缩偶联中，Ｃａ２＋有着重要的作用