Ac-SDKP通过抑制内质网应激对肺纤维化细胞凋亡的影响

目的探讨体内、外肺间质纤维化模型中Ac-SDKP延缓肺纤维化发展的可能机制。 方法体内实验：将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（8只）、肺纤维化模型组（8只）、肺纤维化+Ac-SDKP治疗组（8只）。采用气管内注入博来霉素（5 mg/kg）法建立小鼠肺纤维化模型,对照组为气管内注入等体积0.9%氯化钠溶液。造模后肺纤维化+Ac-SDKP治疗组小鼠腹腔内埋入Ac-SDKP微量注射泵（Ac-SDKP 800μg·kg^-1·d^-1,冰乙酸0.1 mol/L,卡托普利100 mg·kg^-1·d^-1）,持续干预21 d。对照组及肺纤维化模型组小鼠均于造模完成后第21天处死,肺纤维化+Ac-SDKP治疗组小鼠于干预21 d后处死,取肺组织观察其病理学变化;按试剂盒说明测定羟脯氨酸含量测定;TUNEL法测定肺泡上皮细胞凋亡率;Western-blot、免疫组化法检测GRP78、CHOP蛋白及mRNA的表达水平。体外实验：培养A549细胞,经TGF-β干预24 h后收集细胞,RT-PCR检测GRP78、CHOP mRNA的表达水平。正态分布计量资料多组间比较采用方差分析,两两比较采用SNK-q检验;非正态分布计量资料多组间比较采用kruskal-WallisH检验。 结果（1）一般观察：对照组小鼠双肺表面及切面光滑,未见结节形成;肺纤维化模型组肺组织表面及切面可见散在小结节;肺纤维化+Ac-SDKP治疗组肺组织表面也可见小结节,但较肺纤维化模型组稀少。（2）HE及Masson染色：肺纤维化模型组出现明显的纤维化改变,肺纤维化+Ac-SDKP治疗组肺纤维化程度有所减轻。（3）羟脯氨酸含量：3组间羟脯氨酸含量差异有统计学意义（H=20.490,P<0.01）,其中肺纤维化模型组、肺纤维化+Ac-SDKP治疗组明显高于对照组（q=0.517、0.167,P<0.05）,肺纤维化+Ac-SDKP治疗组明显低于肺纤维化模型组（q=0.351,P<0.05）。（4）肺泡上皮细胞凋亡指数：3组间差异有统计学意义（F=57.720,P<0.01）,其中肺纤维化模型组、肺纤维化+Ac-SDKP组明显高于对照组（q=8.471、3.639,均P<0.01）,肺纤维化+Ac-SDKP组明显低于肺纤维化模型组（q=4.832,P<0.01）。（5）CHOP、GRP78蛋白水平表达：肺纤维化模型组、肺纤维化+Ac-SDKP治疗组较对照组明显下降（q=22.630、8.921,138.812、41.233;P<0.01）,肺纤维化+Ac-SDKP治疗组较肺纤维化组明显升高（q=13.711、97.583,P<0.01）。（6）GRP78、CHOP mRNA表达量：TGF-β干预组较对照组明显升高（q=8.791、7.782,P<0.05）;TGF-β+Ac-SDKP干预组较单纯Ac-SDKP干预组明显升高（q=4.399、5.561,P<0.05)。 结论Ac-SDKP可能通过抑制内质网应激减缓肺泡上皮细胞凋亡,从而发挥其抗肺间质纤维化的作用。     

己酮可可碱对体外内毒素诱导大鼠心肌细胞生成TNF-α的影响

目的观察己酮可可碱（PTX）对体外内毒素（LPS）诱导新生大鼠心肌细胞生成肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨PTX对大鼠心肌细胞的保护机制。方法将培养的新生大鼠心肌细胞分为A、B、C、D组,A组（对照组）加入生理盐水,B组加入1μg／ml PTX,C组加入10μg／ml PTX,D组加入100μg／ml PTX。作用6h后均予LPS 1μg／ml处理。采用RT-PCR及ELISA法观察各组心肌细胞TNF-α水平及TNF-α mRNA表达情况。结果B、C、D组TNF-α生成及TNF-α mRNA表达均低于A组,且与PTX浓度呈正相关。结论PTX能抑制LPS诱导的心肌细胞产生TNF-α;本研究为PTX治疗心力衰竭提供了实验依据。     

不同剂量卡维地洛对AMI大鼠心肌炎症因子和基质金属蛋白酶表达及心功能的影响

目的探讨不同剂量卡维地洛治疗急性心肌梗死后大鼠心肌炎症因子和心肌基质金属蛋白酶表达与心功能的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死（AMI）模型共48只,随机分为卡维地洛低剂量治疗组(CAR-L组,2.5 mg·kg^-1·d^-1)、卡维地洛中剂量治疗组(CAR-M组,5.0 mg·kg^-1·d^-1)、卡维地洛高剂量治疗组(CAR-H组,10.0 mg·kg^-1·d^-1)和心肌梗死对照组（AMI组）,每组12只;另设假结扎组（Sham组,12只）。连续灌胃治疗4周后,检测各组血浆炎症因子（IL-6、TNF-α、MIF）和心肌基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9水平以及超声心动图测试左室心功能。结果同Sham组比较,AMI组的组织促炎症因子IL-6、TNF-α、MIF和MMP-2、MMP-9含量明显增高（P<0.01）,左室射血分数EF和FS%明显降低（P<0.01）。同AMI组比较,卡维地洛治疗组的IL-6、TNF-α、MIF和MMP-2、MMP-9含量明显降低（P<0.01）,而且EF和FS%值明显增高（P<0.05）,特别是CAR-M组和CAR-H组治疗效果更加明显。并且CAR-M组和CAR-H组的各项检测指标与Sham组无显著性差异（P>0.05）。结论中、高剂量卡维地洛不但可显著减少心肌梗死大鼠的促炎因子的表达,还能够明显降低心肌基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达,从而抑制左心室重构,改善心功能。     

依达拉奉对急性脊髓损伤后大鼠神经细胞的保护机制

目的 观察依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后caspase-3、Bcl-x1表达的影响,探讨其对脊髓损伤后神经细胞的保护作用。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组（A组,16只）,手术对照组（B组,32只）和依达拉奉治疗组（C组,32只）。采用改良Alien法,建立脊髓损伤大鼠模型。B、C组分别在建立模型后静滴Ns和依达拉奉。采用硫代巴比妥酸法和免疫组化sP法分别检测脊髓损伤后3、6、24、48h脊髓组织中丙二醛（MDA）水平和caspase·3、Bcl-x1的表达水平。结果B组MDA水平、caspase-3和Bd-x1阳性表达水平均明显高于A组（P〈0．05和P〈0．01）;C组MDA水平和caspase_3阳性表达水平均低于B组（P均〈0．05）,Bcl-x1表达水平高于B组（P〈0．05）。结论依达拉奉可抑制脊髓损伤后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化激化、减弱caspase-3表达和增强Bel-x1表达水平有关。     

右美托咪定联合Tol样受体4抑制剂对缺氧复氧心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制

目的探讨右美托咪定(DEX)联合Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242对缺氧复氧(H/R)心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制。方法心肌细胞H9C2分为对照(Con)组、H/R组(H/R损伤)、DEX组(1.0μmol/L DEX,再行H/R损伤)、TAK-242组(30μmol/L TAK-242,再行H/R损伤)和DEX+TAK-242组(30μmol/L TAK-242及1.0μmol/L DEX,再行H/R损伤处理)。各组细胞复氧培养6 h后,采用MTT法、流式细胞仪、试剂盒、酶联免疫吸附法检测细胞增殖、凋亡、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、TLR4和核因子B p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果五组细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平、IL-1β、TNF-α含量比较差异均有统计学意义(F=316.938、330.004、839.933、169.750、378.365、476.535、298.527、99.219、293.498,P<0.05)。与Con组相比,H/R组细胞的凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平、细胞上清液中IL-1β和TNF-α含量均明显升高(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。与H/R组相比,DEX组、TAK-242组和DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax蛋白、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白、IL-1β、TNF-α的表达水平均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。与DEX组、TAK-242组相比,DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达、IL-1β、TNF-α表达水平更低,Bcl-2蛋白的表达更高(均P<0.05)。结论DEX和TAK-242联合可协同抑制H/R引起的心肌细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与协同抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

术前口服大剂量尼可地尔对急性冠脉综合征患者PCI术中无复流/慢血流的影响及心脏的保护作用评价

目的 探讨口服大剂量尼可地尔对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术中无复流及慢血流的预防效果及远期心脏保护作用。 方法 收集我院心内科监护室收治的ACS患者120例，随机分为3组，包括对照组（A组），术前静脉注射尼可地尔12 mg（B组）及术前口服尼可地尔20 mg（C组）。3组均给予积极的冠心病综合治疗，B组及C组在综合治疗的基础上于术后第2天加用尼可地尔5 mg，3次/d，口服6个月，平均随访半年。观察3组患者PCI术前及术后的心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级及校正TIMI血流帧数（cTFC）,血清心肌钙蛋白T（cTnT）及血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值水平，以及PCI术后1、3及6个月内心脏事件的发生情况（包括再发心绞痛、再发心肌梗死、恶性心律失常、充血性心力衰竭、心因性死亡、非心因性死亡）。 结果 B组和C组术后慢血流及无复流的发生率均较对照组显著降低（P < 0.05），C组和B组之间TIMI血流分级及cTFC差异无统计学意义；B组和C组CK-MB、cTnT峰值均较对照组显著降低（P < 0.05），C组和B组CK-MB、cTnT峰值差异无统计学意义；术后3个月B组和C组左室射血分数（LVEF）均较对照组显著增高（P < 0.05），左室舒张末期容积（LVEDV）较对照组显著下降（P < 0.05），而B组和C组之间差异无统计学意义；术后半年B组和C组因慢性心力衰竭入院的比例较A组降低（P<0.05），B组和C组之间无统计学差异。 结论 ACS患者PCI术前给予大剂量的尼可地尔及术后持续使用可显著改善术中无复流/慢血流的发生率，减少患者的心肌梗死面积，改善患者心功能。     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制。方法采用两肾一夹（2K1C）法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组)、螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50 mg·kg^-1·d^-1+缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠（C组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中c-myc的表达情况。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P<0.05）。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组（P<0.05）。H组与S组左室心肌细胞中c-myc表达量较C组、V组及S+V组明显上升（P<0.01）。c-myc蛋白的表达量与用药8周时颈动脉收缩压、左室收缩期径线室壁应力呈正相关（r=0.848,P<0.01;r=0.580,P<0.01）,与心肌组织中AngⅡ的浓度不相关。结论机械负荷的增加是诱导肾血管性高血压大鼠左室心肌细胞中c-myc表达持续增强的重要因素,且c-myc的持续表达不依赖于心肌局部血管紧张素Ⅱ的激活。     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制。方法采用两肾一夹（2K1C）法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg^-1·d^-1灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1灌胃,V组)、螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50 mg·kg^-1·d^-1+缬沙坦30 mg·kg^-1·d^-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠（C组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中c-myc的表达情况。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P<0.05）。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组（P<0.05）。H组与S组左室心肌细胞中c-myc表达量较C组、V组及S+V组明显上升（P<0.01）。c-myc蛋白的表达量与用药8周时颈动脉收缩压、左室收缩期径线室壁应力呈正相关（r=0.848,P<0.01;r=0.580,P<0.01）,与心肌组织中AngⅡ的浓度不相关。结论机械负荷的增加是诱导肾血管性高血压大鼠左室心肌细胞中c-myc表达持续增强的重要因素,且c-myc的持续表达不依赖于心肌局部血管紧张素Ⅱ的激活。     

从Wnt通路抑制因子表观遗传修饰调控研究重楼皂苷Ⅶ抗结直肠癌机制

目的从Wnt通路抑制因子表观遗传修饰调控研究重楼皂苷Ⅶ（PPLVⅡ）抗结直肠癌机制。 方法实验分三组,空白对照组、结直肠癌模型组和PPLVII治疗组。采用TUNEL法检测小鼠的细胞凋亡情况,TOPglow/FOPglow TCF试剂盒用于检测Wnt信号传导途径活性,应用双抗体夹心法ELISA(sandwich ELISA)检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、Bax、Bcl-2以及Cdk-4、Cdk-6、Cyclin D1和p21的表达,用免疫蛋白印迹检测细胞中的β-连环蛋白,实时荧光定量PCR检测干细胞相关基因OCT4、SOX2、c-Myc和TCF4的表达,检测lgG、β-catenin和H3k9Ac与MMP-9启动子的结合。 结果TUNEL免疫组织化学分析与对照组相比,PPLVII诱导肿瘤细胞凋亡;PPLVII治疗后cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9和Bax表达增加,而Bcl-2则降低,差异有统计学意义（P<0.05）;Cyclin D1、CDK-4、CDK-6表达下降,而p21表达上调,差异有统计学意义（P<0.01）;PPLVII干预治疗后检测治疗组的TOP/FOP比率降低,差异有统计学意义（P<0.05）;在PPLVII进行干预治疗后β-连环蛋白灰度值下降,差异有统计学意义（P<0.05）;PPLVII进行干预治疗后OCT4、SOX2、c-Myc和TCF4相关基因的表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论重楼皂苷Ⅶ干预治疗通过降低Wnt通路抑制因子的表达对结直肠癌有一定的改善和治疗作用。     

TGF-β1在哮喘小鼠气道组织中的表达及吡非尼酮的干预作用

目的 观察TGF-β1致支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道黏液高分泌的机制及吡非尼酮的干预作用.方法 选择45只BALB/c雌性小鼠,按随机数字法分为5组：正常对照组（A组,9只）、哮喘组（B组,9只）、哮喘/强的松干预组（C组,9只）、哮喘/吡非尼酮干预组（D组,9只）、哮喘/羧甲基纤维素钠组（E组,9只）.除A组用生理盐水致敏和激发外,其余各组均于第0、10天用0.1 mL鸡卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝凝胶混合液致敏,第14天开始每天用1％ OVA激发30 min,连续激发7d.每次激发前1h用药物干预,给药途径灌胃给药.测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞总数和细胞分类计数,以及IL-4和TNF-α水平;采用AB-PAS对气道杯状细胞进行染色,用免疫组织化学法检测气道Muc5ac和肺组织中的TGF-β1蛋白表达.结果 C组BALF中的炎症细胞总数、嗜酸细胞和淋巴细胞分类组、IL-4、TNF-α水平,气道杯状细胞及气道Muc5 ac蛋白较B组明显减低（P均＜0.01）,但两组肺组织中的TGF-β1水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组BALF中的TNF-α、IL-4水平,气道杯状细胞及Muc5ac和TGF-β1蛋白表达显著低于A组（P均＜0.01）.结论 TGF-β1在哮喘小鼠肺组织中的表达明显增加,其变化与气道Muc5ac蛋白表达密切相关;吡非尼酮能有效抑制肺组织TGF-β1表达而降低气道黏液高分泌;提示TGF-β1在哮喘气道黏液高分泌中可能起重要作用.     

Tribble 3在糖尿病心肌病心肌间质重构时的表达和缬沙坦干预的影响

目的探讨Tribble3(TRB3)基因在大鼠Ⅱ型糖尿病心肌病心肌间质重构中的可能作用及缬沙坦干预的影响。方法32只Wistar大鼠以高脂高热量饮食诱导加小剂量链脲佐菌素注射建立Ⅱ型糖尿病心肌病动物模型,随机分为糖尿病心肌病组和缬沙坦治疗组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃),以8只正常大鼠作对照。采用Masson染色测定心肌胶原含量,实时定量逆转录-聚合酶链反应检测心肌TRB3mRNA表达。结果与对照组比较,糖尿病心肌病组左室心肌组织胶原含量显著高(11·01±3·05比16·92±3·18,P<0·01),与糖尿病心肌病组相比,缬沙坦组心肌胶原含量明显低(16·92±3·18比13·23±3·14,P<0·05),心肌组织胶原含量与空腹血糖呈明显正相关(r=0·746,P<0·01);与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3mRNA表达水平明显高(0·0198±0·0082比0·1108±0·0933,P<0·05);与糖尿病心肌病组比较,缬沙坦组TRB3mRNA表达水平明显低(0·1108±0·0933比0·0367±0·0234,P<0·05);与对照组比较,缬沙坦组TRB3mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0·05);糖尿病心肌病组大鼠心肌TRB3mRNA表达与血糖正相关(r=0·69,P<0·05),与心肌组织胶原含量正相关(r=0·67,P<0·05)。结论首次证实TRB3基因在大鼠心肌中表达,发现了TRB3基因可能参与了糖尿病心肌病心肌间质重构,缬沙坦干预减轻糖尿病心肌病心肌间质重构,改善左室舒张和收缩功能,下调TRB基因的表达。     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏肾上腺素受体表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏α_(1A)-肾上腺素受体(α_(1A)-AR)和β_1、β_2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化。方法选择Wistar大鼠54只,随机分为对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只)、心力衰竭模型对照组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,9只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。超声心动图检测用药前后大鼠心功能,采用Western blot测定各组大鼠肺组织α_(1A)-AR和β_1-AR、β_2-AR蛋白表达水平。结果用药前,A组与B组大鼠LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C、D、E、F组大鼠LVEF明显降低(P<0.01)。用药后与C组比较,F组大鼠LVEF明显改善;与B组比较,C组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR蛋白明显降低,β_2-AR蛋白明显升高;与C组比较,D、E、F组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR、β_2-AR蛋白明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论麝香保心丸能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能,肾上腺素受体表达水平的变化,有利于维持心力衰竭时肺脏的通气/血流比值,进而对心力衰竭起到有益的治疗作用。     

糖/血小板反应素-1/转化生长因子β1信号传导途径在糖尿病心肌病发病中的作用

目的探讨糖／血小板反应素-1（TSP-1）／转化生长因子（TGF）B。信号传导途径在糖尿病心肌病发病中的作用。方法采用高脂高热量饮食诱导出胰岛素抵抗,加小剂量链脲佐菌素注射建立糖尿病心肌病动物模型,以Masson染色、实时定量逆转录-聚合酶链反应、Western blot技术,检测左室心肌胶原含量、TSP-1、TGFβ1 mRNA和蛋白质表达水平的变化。结果与对照组相比,糖尿病心肌病大鼠左室心肌组织胶原含量明显高,存在心肌间质纤维化;TSP-1 mRNA和蛋白质表达均明显高,TGFβ1 mRNA、活性和非活性TGFβ1蛋白质表达亦明显高;TSP-1、TGFβ1 mRNA水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标均明显相关,TSP-1、活性TGFβ1蛋白质表达水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标之间亦存在明显的相关关系,但非活性TGFβ1蛋白质表达水平与空腹血糖、心肌组织胶原含量以及左室舒张功能指标之间无相关性。结论糖／TSP-1／TGFβ1信号传导途径在糖尿病心肌病时心肌间质纤维化发生发展过程中可能起着重要的作用,为临床上糖尿病心肌病的治疗提供了新的靶点。     

稳定性心绞痛患者血糖水平与循环微小RNA-92a表达关系的研究

目的探讨稳定性心绞痛(SAP)患者循环微小RNA-92a(microRNA-92a,miR-92a)表达与血糖的关系。方法将93例SAP患者分为A组:降糖治疗+空腹血糖(FPG)<7.0 mmol/L 18例,B组:降糖治疗+FPG≥7.0 mmol/L8例,C组:非降糖治疗+FPG<7.0 mmol/L 61例,D组:非降糖治疗+FPG≥7.0 mmol/L 6例。比较4组患者血糖水平与循环miR-92a表达的关系。结果 SAP患者合并2型糖尿病发病率为34.4%,降糖治疗后,仍有30.8%FPG≥7.0 mmol/L。A组与B组miR-92a是否>-0.1或>0.5水平的OR值分别为2.67或0.17,C组与D组OR值分别为0.36、0.48。A组miR-92a>-0.1的患者为88.9%,显著高于C组的41.0%(P<0.01)。B组miR-92a>0.5的患者为75.0%,高于A组的33.3%(P>0.05)。结论单纯测定FPG诊断2型糖尿病漏诊率高。循环miR-92a有助于FPG<7.0 mmol/L的SAP合并2型糖尿病的诊断及疗效评价。     

抗心律失常药对截肢大鼠炎性因子表达及心肌电活动的影响

目的:观察抗心律失常药对截肢大鼠炎性因子表达及心肌电活动的影响.方法:选取30只健康清洁级雄性SD大鼠,随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组6只,建立左后肢截肢手术创伤模型,其中A组给予生理盐水,B组、C组、D组和E组分别给予利多卡因(2 mg/kg)、普萘洛尔(7 mg/kg)、胺碘酮(200 mg/kg)和维...     

The clinical significance and rational evaluation of early nutritional support insevere head-injured patients

AIM To evaluate the clinical significance of early nutrition support in severe head-injured patients.METHODS One hundred and forty cases (GCS≤8) were randomly divided into 5 groups: each one had 28cases with similar data in age, sex, GCS or prognosis (P>0.05, x2= 0.43). Group A were given earlyparenteral nutrition (PN) and enteral nutrition (EN); group B were given early PN and EN after 1 week;group C were given PN only for more than 2 weeks; group D were given early PN only and group E weregiven traditional delayed EN. The clinical nutritional data, the rate of complication and the progrosis wereobserved and statistical comparison (t test and Chi-square test) was made.RESULTS The severe head-injured patients could get nourishment from different ways at early stage.Groups A and B had better outcomes and their clinical data such as blood glucose, blood total goblin, bloodalbumin, lymphocyte amount were superior to that of groups D and E (P<0.05, t = 2.12) and were thesame as that of group C (P>0.05, t = 0.98), the rate of complication and the prognosis of patients werebetter than that of the other groups. Group C had similar nutritional data in early stage, but had higher rateof complication and infection after 2 weeks than group A or B ( P<0.01, x2 = 7.38). Group A had lowerrate of gastric hemorrhage.CONCLUSION Early rational nutritional support had significant effect in the severe head-injured patients.The nutritional support of early PN and EN could afford nourishment, protect and improve the gastroentericfunction, reduce the rate of complication. So it is a rational nutritional support.     

IL-27与乙酰半胱氨酸对博来霉素诱导的小鼠肺纤维细胞因子变化的影响

目的对比研究IL-27与N-乙酰半光氨酸(NAC)对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化进程中肺组织中相关因子的浓度。方法经小鼠支气管内注入博来霉素建立模型后,分为正常组(A组)、BLM组(B组)、BLM+IL-27组(C组)、BLM+NAC组(D组),各组分别于7、14、28天处死小鼠5只,肺组织行HE染色及Masson染色,右肺部分组织ELISA法测IFN-γ、TGF-β1、IL-6、IL-10、IL-17等因子的浓度。结果IFN-γ:不同时间点:A组无差异(P>0.05),B、C、D组差异均表现为:第7天最高、第14天其次、第28天最低(P<0.05);同一时间点:B、D组在第14天和第28天两两比较无差异(P>0.05),其余各组均表现为:C组最高、B组最低(P<0.05)。TGF-β1:不同时间点:A组无差异(P>0.05),B、C、D各组差异均表现为:第28天最高、第14天其次、第7天最低(P<0.05);同一时间点:各时间点各组间差异表现为:B组最高、D组其次、C组再次、A组最低(P<0.05)。IL-6:A组无差异(P>0.05);B、C、D各组差异均表现为:第14天最高、第28天其次、第7天最低(P<0.05);同一时间点:各时间点各组间差异表现为:B组最高、D组其次、C组再次、A组最低(P<0.05)。IL-10:不同时间点:A组无差异(P>0.05);B、C、D各组差异表现为:第7天最高、第14天其次、第28天最低(P<0.05);同一时间点:各时间点各组间差异表现为:B组最高、D组其次、C组再次、A组最低(P<0.05)。IL-17:A组无差异(P>0.05);B、C、D各组差异均表现为:第28天最高、第14天其次、第7天最低(P<0.05)。同一时间点:各时间点各组间差异表现为:B组最高、D组其次、C组再次、A组最低(P<0.05)。结论IL-27、NAC组肺组织IFN-γ浓度明显高于肺纤维化模型组,TGF-β1、IL-6、IL-10、IL-17的浓度明显低于肺纤维化模型组。IL-27与NAC均可以抑制肺纤维化,但IL-27较NAC效果更明显。     

腹腔注射内毒素对成年和老年大鼠记忆功能的影响

目的探讨腹腔注射内毒素对成年和老年大鼠记忆功能的影响。方法将成年和老年雄性SD大鼠各16只随机分为4组:成年大鼠生理盐水组(A组)、成年大鼠内毒素组(B组)、老年大鼠生理盐水组(C组)和老年大鼠内毒素组(D组),每组8只。经腹腔注射内毒素250μg/kg或等体积的生理盐水,24 h后记录大鼠从明室进入暗室的潜伏期作为记忆成绩。取海马组织,应用酶联免疫吸附法测定白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白的表达,并检测其中半胱氨酸天冬氨酸酶1(caspase-1)的活性。结果 D组大鼠进入暗室的潜伏期明显短于C组,差异有统计学意义(P0.01),而B组与A组大鼠进入暗室的潜伏期差异无统计学意义(P0.05);D组大鼠海马组织caspase-1活性较B组明显升高(P0.05);B组大鼠海马IL-1β蛋白表达较A组明显增加,差异有统计学意义(P0.05),D组大鼠海马IL-1β蛋白表达明显高于B组和C组,差异有统计学意义(P0.01)。结论腹腔注射内毒素后老年大鼠记忆功能受损,但并不影响成年大鼠的记忆功能,这可能与衰老加重内毒素诱导的海马IL-1β蛋白表达升高有关。     

链脲菌素剂量对C57BL/6J小鼠糖尿病诱导效应的影响

目的 观察不同剂量链脲菌素(STZ)对C57BL/6J小鼠糖尿病诱导效应的影响,探讨其量效关系及最佳剂量范围.方法 将C57BL/6J小鼠按数字随机法分为9个STZ剂量组(A～I组,STZ分别为30、60、80、100、120、150、180、210、240 ms/kg体重),每组15只,腹腔注射;1个对照组,10只,腹腔注射等体积缓冲液.观察各组血糖、体重、血胰岛素和45 d生存率的变化,分析其与STZ剂量的关系.同时取A、C、G及对照组小鼠胰腺、肾脏组织做病理学检杏,并行免疫组化观察胰腺胰岛素及肾脏CD<,68>的表达.结果 C～G组较对照组血糖增高、体重及血胰岛素含量较对照组下降非常显著(P<0.05),且STZ剂量与血糖呈正相关(r=0.984,P<0.05),与血胰岛素含量呈负相关(r=-0.994,P<0.05).C～G组成模率达86.7%～100%,显著高于A、B组的0和40%(P<0.05);45 d生存率为46.7%～73.3%,显著高于H、I组的13.3%和0(P<0.05).A组胰腺、肾脏组织未见明显破坏;C组及G组出现典型的胰岛萎缩变形,胰岛素分泌颗粒减少,肾小球系膜外基质沉着及球周臣噬细胞浸润.结论 C57BL/6J小鼠腹腔注射STZ以80～180 mg/kg体重的剂量制模率高、生存率高,且靶器官损伤典型;该剂量与血糖呈正相关,与血胰岛素含量呈负相关.