子宫内膜异位症与氧化应激

子宫内膜异位症是育龄期妇女的一种常见的妇科疾病,近年来其发病率有上升趋势.经典理论未能完全解释其发病机制.研究发现,子宫内膜异位症患者体内氧化系统与抗氧化系统失衡、氧化标记物增加,抗氧化剂对子宫内膜异位症具有预防和治疗作用,说明子宫内膜异位症与氧化应激有关.本文对子宫内膜异位症与氧化应激的相关研究进行综述,为探讨子宫内膜异位症发病机制及抗氧化治疗的可能性提供参考.     

氧化应激在子宫内膜异位症不孕中的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis, EMS)是导致育龄期女性不孕的主要原因之一,可从多方面影响女性的生育能力。EMS患者体内普遍存在氧化应激(oxidative stress, OS),且与不孕的发生密切相关。与输卵管性不孕患者相比,EMS不孕患者通过体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization-embryo transfer, IVF-ET)改善妊娠率仍显著较低。因此,本文拟对OS导致EMS患者不孕的发病机制及抗氧化治疗进行综述,以期改善EMS不孕患者的妊娠结局。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

子宫内膜异位症中西医发病机制研究

子宫内膜异位症为妇科的常见病、多发病,发病率逐年上升,其发病机制尚未明了。中医各家也众说纷纭,但以"血瘀"达成共识。而许多研究表明内异症与在位内膜论、遗传、免疫、激素等方面有关。近年来专家们对其发病机制进行了大量的研究,现将子宫内膜异位症中西医发病机制综述如下。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症（EM）是雌激素依赖的妇科常见病和多发病,现有治疗手段效果欠佳,复发率高。近年来大量学者不断进行基础和临床的深入研究,目前,EM的发病机制存在多种学说,从不同的方面对疾病的发生、发展进行了阐述,但一直有较多争议。本文对EM的发病机制研究进展进行综述,为探索更完善的治疗方法提供新思路。     

细胞因子在子宫内膜异位症的发病机制研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMT)发病机制中一个十分重要的因素。大量研究结果表明,多种细胞因子均参与了EMT的发生、发展。但何种因子所起的作用更为关键仍不能确定。因此深入探讨细胞因子在EMT的作用,从而为寻求更有效的治疗药物提供理论依据。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症常见于育龄期女性,是一种病理上呈良性改变但又有恶性行为的疾病,其发病机制尚未明确,可能与血管形成、细胞凋亡、免疫因素、激素与受体及遗传等方面有关.     

瘦素在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(内异症)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外，主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处，是有着多种复杂病因的多基因疾病，与不孕有着密切的关系。同时内异症又是一种与免疫有关的慢性炎症性疾病，表现为致炎细胞因子分泌增加和新生血管的形成。瘦素作为一种新发现的肽类激素不仅能对CD4 T细胞致炎性免疫反应产生影响同时也具有血管生成作用，     

子宫内膜异位症动物模型研究进展

为研究子宫内膜异位症的病因、发病机制、治疗和预防对策,需要构建实验动物模型.本文通过分析各种模型的优点和缺点,为选择性应用动物模型提供指导,从而更利于对该病的研究.     

子宫内膜异位症患者盆腔痛与子宫内膜氧化应激、血流动力学指标的关系

目的探讨子宫内膜异位症（EMs）患者盆腔痛与子宫内膜氧化应激及血流动力学指标的关系。方法选取EMs患者94例为观察组,根据盆腔疼痛程度将其分为轻度组（31例）、中度组（35例）和重度组（28例）,另选取30例子宫内膜正常者为对照组。采用黄嘌呤氧化酶法检测各组受试者子宫内膜组织超氧化物歧化酶（SOD）水平,硫代巴比妥酸比色法检测各组受试者丙二醛（MDA）水平,彩色多普勒超声检测各组患者血流阻力指数（RI）、搏动指数（PI）、收缩期最大流速（PSV）及舒张末期流速（EDV）。对比各组患者氧化应激水平及血流动力学指标,并分析各指标与盆腔痛的相关性。结果观察组各组患者MDA、PSV及EDV水平均显著高于对照组（均P＜0.05）,SOD、RI及PI水平均显著低于对照组（均P＜0.05）。观察组患者MDA、PSV、EDV水平与盆腔疼痛程度呈正相关（r=0.877、0.223和0.655,均P＜0.05）,其SOD、RI、PI水平与盆腔疼痛程度呈负相关（r=-0.869、-0.615和-0.715,均P＜0.01）。结论EMs患者的盆腔痛与MDA、PSV及EDV水平呈正相关,与SOD、RI及PI水平呈负相关,临床上可通过检测患者上述氧化应激及血流动力学指标来指导治疗。     

氧化应激及其介导的细胞凋亡在糖尿病肾病中的作用

氧化应激产生的活性氧簇(ROS)在糖尿病肾病(DN)的发病机制中起重要作用.ROS通过激活线粒体、DNA氧化损伤、NF-κB及影响基因表达等途径诱导细胞凋亡,促进DN病的发生发展.减少ROS的生成及阻断ROS产生后所激活的细胞凋亡途径可成为治疗DN的新靶点.     

冷冻对人精子氧化应激水平、核DNA损伤的影响

目的 研究冷冻储存对精子形态、氧化应激水平和核DNA损伤的影响.方法 根据WHO的标准(1999年),随机选取正常精液样本、异常精液样本各30例.分别检测精子冷冻前后正常形态率、丙二醛(MDA)浓度和DNA损伤率.结果 ①两组精液精子冷冻前后变化:冷冻后正常精液组中精子正常形态率降低明显,MDA值升高显著(P<0.05);DNA损伤率升高,但差异无统计学意义.而冷冻后异常精液组中精子正常形态率明显降低,MDA值显著升高,DNA损伤率升高(P<0.05);②两组精液之间冷冻损伤的比较:冷冻对异常精液正常形态精子损伤、DNA损伤明显高于正常精液组(P<0.05);③精子正常形态率与MDA浓度呈负相关(r=-0.525),MDA浓度与DNA损伤率呈正相关(r=0.692).结论 冷冻可导致异常精液的正常形态率下降,脂质过氧化损伤、DNA损伤率升高.而在正常精液中则导致精子正常形态率的下降,脂质过氧化损伤的增加.     

黄连素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关的氧化应激机制

目的已有较多研究表明黄连素对许多肿瘤有治疗作用。文中探讨黄连素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法 MTT法检测不同浓度黄连素(10、25、50、75、100μmol/L)对细胞活力的影响,Hochest33342检测不同浓度黄连素(10、25、50、75、100μmol/L)对细胞凋亡的影响;2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(2’,7’-dichlorofluorescein diace-tate,DCFH-DA)荧光探针检测黄连素(50μmol/L)处理后MCF-7细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的变化;5,5’,6,6’-四氯-1,1’,3,3’-四乙基苯丙咪唑羰花青碘化物(JC-1)荧光探针检测黄连素处理后MCF-7细胞线粒体膜电位(mitochon-drial membrane potential,△Ψm)的变化。结果黄连素作用MCF-7细胞48 h,呈浓度依赖性致MCF-7细胞活力降低,诱导其凋亡。黄连素作用诱导MCF-7细胞内ROS大量生成并伴随△Ψm降低。结论黄连素具有抑制乳腺癌细胞活力,诱导其凋亡的作用,黄连素可能通过对乳腺癌细胞内氧化还原状态的调节,诱导ROS大量生成,从而损伤线粒体功能,诱导△Ψm降低,参与抗肿瘤作用。     

维生素D在子宫内膜异位症中的作用研究进展

维生素D除了调节机体钙磷代谢维持骨骼强壮外,还具有免疫调节、抗炎等作用,与慢性炎症性疾病、免疫疾病、肿瘤等有关。近年研究发现,维生素D可通过调节免疫、炎症反应、细胞增殖及凋亡、血管生成、细胞黏附及侵袭等方面参与子宫内膜异位症的发病;补充维生素D可缓解子宫内膜异位症相关疼痛,改善内膜容受性,防治子宫内膜异位症。本文就近年来维生素D在子宫内膜异位症中的作用及机制研究进展作一综述。     

基于脂质组学的子宫内膜异位症生物标志物研究进展

子宫内膜异位症的发病机制不明,缺乏有效的生物标志物,疾病的延误诊断非常突出。脂质组学技术为子宫内膜异位症的诊断和预测提供了新的途径。外周血、子宫内膜液、腹腔液和卵泡液的鞘磷脂、磷脂酰胆碱和磷脂酰丝氨酸等对子宫内膜异位症及疾病分型具有良好的诊断价值;在位子宫内膜的磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸联合磷脂酸有望成为早期子宫内膜异位症的生物标志物;外周血的脂代谢数据对预测子宫内膜异位症相关不孕也有重要价值。脂质组学技术的发展将进一步推进子宫内膜异位症相关发病机制、疾病预测、诊断和治疗等方面的研究进展。     

线粒体功能障碍与动脉粥样硬化及其危险因素

动脉粥样硬化(AS)严重威胁着人类的健康,其发病机制较为复杂。近年来,有关线粒体功能障碍与AS关系的研究日益增多。因活性氧簇产生过量而引发的线粒体氧化损伤,尤其是线粒体DNA损伤所导致的线粒体功能障碍在AS发生及其相关危险因素(如高血脂、高血压、吸烟、年龄、糖尿病、肥胖、高同型半胱氨酸血症)中起关键作用。现就线粒体功能障碍与AS形成之间的关系进行综述。     

氧化应激对铁过载造血干祖细胞造血功能的影响

目的 体外诱导脐血来源的造血干祖细胞铁过载,检测参与氧化应激的活性氧物质(ROS)的水平以及对造血干祖细胞造血功能的影响.方法 通过体外培养脐血单个核细胞(MNC)的过程中添加枸橼酸铁铵(FAC),建立铁过载造血干祖细胞模型.实验分组:对照组、FAC组、FAC+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、FAC+谷胱甘肽(GSH)组.检测各组细胞内ROS水平,并用抗氧化剂处理,检验这一过程中ROS、细胞内可变铁池(LIP)、凋亡水平、造血集落形成和脐血各系造血细胞数目的变化.结果(1)在培养液中加入不同浓度FAC(50、100、200、400μmol/L)培养不同时间(6、12、24 h),发现ROS水平随着FAC的浓度和培养时间变化,且在200μmol/L FAC的培养液中培养24h时ROS水平达到最高.(2)用抗氧化剂(NAC、GSH)联合FAC处理细胞发现,抗氧化剂处理组细胞内总的ROS以及髓系细胞和红系细胞内的ROS明显低于FAC组(均P＜0.05).(3)在200 μmol/LFAC的浓度下,培养脐血MNC 24 h后细胞内总的LIP、髓系细胞和红系细胞内LIP水平均显著高于对照组(均P＜0.05),但抗氧化剂NAC和GSH对铁过载细胞内LIP没有明显影响.(4)对脐血造血干祖细胞造血功能的检测发现:FAC组细胞凋亡比例[(20.90±3.45)％]明显高于对照组[(9.20±1.29)％](P＜0.05);造血集落形成单位(CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-mix)计数明显低于对照组(前3项两组间差异具有统计学意义,P ＜0.05);CD34+、CD33+、GlyA+细胞比例及细胞计数均显著低于对照组(均P＜0.05);这些损伤都可以通过NAC或GSH处理部分恢复.结论 氧化应激在铁过载造血干祖细胞的损伤中扮演着重要角色,可以通过升高细胞内ROS水平抑制其造血功能,清除细胞内多余的ROS能减轻这些损伤.研究结果可为治疗铁过载患者因氧化应激诱导的造血功能低下提供新的靶点和研究思路.