抑郁焦虑情绪与肠道炎症潜在交互作用探讨

目的：探讨抑郁焦虑情绪与肠道炎症疾病之间存在的交互作用及其可能的机制。方法：建立大鼠慢性应激模型（应激组）、肠道炎症模型（肠道炎症组）、应激加肠道炎症模型（应激+肠道炎症组）,并设正常组。采用强迫游泳实验和大理石掩埋实验评估动物抑郁焦虑样行为;采用排便颗粒数及腹壁撤退反射（AWR）评估动物肠道动力情况与内脏敏感性;采用Western blot法分析大鼠脑内及肠道内蛋白表达情况。结果：应激+肠道炎症组游泳不动时间抑制率为108.4%,远大于应激组的50.2%;应激+肠道炎症组的大理石掩埋颗粒数抑制率为211.6%,远大于应激组的112.3%。应激+肠道炎症组排便颗粒数增加的抑制率为131.4%,远大于肠道炎症组的97.1%;在内脏敏感性实验中,无论在60 mmHg还是在80 mmHg时,应激+肠道炎症组的AWR抑制率均大于肠道炎症组。应激+肠道炎症组大鼠海马及额叶皮层内脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白（p-CREB）表达降低较应激组更为显著;应激+肠道炎症组回肠及结肠内炎症因子IL-1β、IL-6表达升高均较肠道炎症组更为显著。结论：抑郁焦虑等情绪可通过调节肠内IL-1β及IL-6表达加重肠道功能紊乱,而肠道功能的紊乱又可通过调节脑内BDNF水平及降低环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化加重抑郁焦虑等情绪,即抑郁焦虑情绪和肠道炎症两者之间具有一定程度的交互作用。     

心理应激联合腹腔注射卵清蛋白致大鼠内脏高敏感的实验研究

目的：探讨建立腹泻型肠易激综合征（D-IBS）内脏高敏感模型的方法。方法：采用心理应激联合腹腔注射卵清蛋白法诱导IBS大鼠模型,检测其肠道运动（结肠排便时间、排便颗粒）、内脏感觉（腹壁收缩反射、腹壁肌电活动）及结肠黏膜组织学改变。结果：与正常对照组比较,心理应激联合腹腔注射卵清蛋白法可诱导大鼠肠道动力紊乱,内脏敏感性增高（P〈0.05,P〈0.01）,组织学检查无明显炎症性表现。结论：心理应激联合腹腔注射卵清蛋白法建立IBS模型,符合其动力、感觉及组织学特征,可用于IBS的实验研究。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的：研究心理应激法诱导肠易激综合征（IBS）大鼠模型内脏敏感性的变化及逍遥散的调节作用。方法：采用慢性束缚应激＋夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。将实验动物分为正常、模型、阳性对照和逍遥散高、中、低剂量组,观察各组大鼠在不同容量下行直肠扩张AWR评分变化,观察逍遥散的干预作用。结果：慢性束缚应激＋夹尾刺激诱导IBS大鼠内脏敏感性明显增高（P〈0.01）。逍遥散能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分（P〈0.05-0.01）,且有一定的量-效关系。结论：逍遥散对心理应激致IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用。     

不同应激方法建立焦虑大鼠模型的研究

目的：从不同时间点比较几种不同的应激方法建立焦虑大鼠模型的生物学特点,为寻找最合适的造模方法提供实验依据。方法：70只大鼠随机分为正常组、空瓶应激组、慢性情绪应激（CES）组、束缚应激3 h组、束缚应激6 h组,分别进行造模,于实验第7 d、14 d、21 d分别采用高架十字迷宫和场景恐惧测试测定大鼠的焦虑样行为,旷场测试考察大鼠的焦虑或抑郁样行为,强迫游泳实验测定大鼠的抑郁样行为,采用Elisa试剂盒检测大鼠海马组织中5-HT、DA含量。结果：焦虑样行为学测试结果表明,第14 d起,空瓶应激组、CES组、束缚应激6 h组大鼠开始产生焦虑样行为,此后焦虑样行为愈发明显,强迫游泳实验结果表明,束缚6 h组大鼠的不动时间于第7 d起即显著增加（P＜0.05）。同时,与正常大鼠比较,空瓶应激组和CES组大鼠海马5-HT、DA含量于第14 d开始显著上升（P＜0.05或P＜0.01）。结论：在上述几种焦虑模型中,束缚应激3 h焦虑样行为不明显;束缚应激6 h可能由于应激时间过长,表现出抑郁样行为。空瓶应激和CES能成功建立焦虑大鼠模型,且其焦虑行为表征有一定差异,可根据不同的实验目的选择对应的模型方法。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

目的：探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d。于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果：与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.05）,14 d时旷场自主活动评分显著下降（P＜0.05）,抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调（P＜0.01）;经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善（P＜0.01）,树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升（P＜0.01）。结论：电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。     

原花青素联合胡椒碱通过五羟色胺受体途径改善慢性应激小鼠抑郁焦虑样行为

目的：探讨原花青素（OPC）联合胡椒碱（PIP）对慢性不可预知应激（CUMS）小鼠的抑郁焦虑样行为的作用,通过分析海马、前额叶皮层和下丘脑中5-HT1A受体的变化探讨相关机制。方法：将ICR小鼠分为正常组、CUMS组、CUMS+PIP（5 mg/kg）+OPC（12.5、25、50 mg/kg）组、CUMS+PIP（5 mg/kg）+OPC（50 mg/kg）+NAN-190（0.1 mg/kg）组、NAN-190组（CUMS+NAN-190 0.1 mg/kg）和氟西汀组（CUMS+氟西汀 10 mg/kg）,共8个组。CUMS建模后,采用强迫游泳、悬尾、新奇食物抑制摄食实验和大理石掩埋实验评估小鼠的抑郁和焦虑样行为,并采用高效液相色谱法测定海马、额叶皮层和下丘脑的单胺类神经递质含量[5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）]。结果：与正常组相比,CUMS组小鼠强迫游泳和悬尾实验中的不动时间显著增加（P＜0.01）,新奇食物抑制摄食潜伏期增加（P＜0.05）,大理石掩埋实验颗粒数增加（P＜0.01）;给予OPC（25、50 mg/kg）联合PIP（5 mg/kg）可改善由CUMS引起的抑郁焦虑样行为。通过高效液相色谱法发现,OPC（25、50 mg/kg）联合PIP（5 mg/kg）用药可显著逆转由CUMS引起的海马、额叶皮层和下丘脑中的5-HT水平下降（P＜0.05）,然而对NE、DA无影响（P＞0.05）。使用5-HT1A受体拮抗剂NAN-190（0.1 mg/kg）可逆转OPC和PIP的改善作用（P＜0.05）。结论：OPC和PIP联用可改善CUMS小鼠的抑郁焦虑样行为,这可能是通过激活中枢神经系统中的5-HT1A受体实现的。     

乙酸联合束缚应激对大鼠内脏敏感性及肠道肥大细胞状态的影响

目的：探讨腹泻型肠易激综合征动物模型的建立方法及模型评估。方法将30只成年SD大鼠随机分为乙酸刺激加束缚应激组（n＝10只）,束缚应激组（n＝10只）,和正常对照组（n＝10只）。采用乙酸刺激加束缚应激方法建立IBS动物模型,进行大便情况评估和直肠敏感性测试,盐酸甲苯胺蓝染色观察肠道肥大细胞数量及脱颗粒现象。结果在实验第7天,模型组大鼠粪便点数较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）;乙酸联合束缚应激组稀便数较其余两组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠直肠敏感性较其余两组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞的数量较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）,乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞可见脱颗粒现象。组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。结论乙酸联合束缚应激可增加大鼠内脏敏感性,并且使大鼠肠道肥大细胞数量增多,细胞脱颗粒现象增强。该综合造模方法能够较好的模拟人类IBS的发病形式,为我们进一步研究IBS的发生发展机制提供了理想的动物模型基础。     

罗布麻叶总黄酮提取物对抑郁模型大鼠抗抑郁作用的研究

目的探讨罗布麻叶（AVL）总黄酮提取物对实验性抑郁大鼠的抗抑郁作用。方法将105只大鼠随机分为7组,每组15只。正常对照组：仅给予0.9%氯化钠溶液;抑郁模型组：抑郁造模开始时给予0.9%氯化钠溶液;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量预防组（40mg/kg、80mg/kg）：抑郁造模前1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠AVL总黄酮提取物低、高剂量治疗组（40mg/kg、80mg/kg）：于抑郁造模后1周灌胃给予相应剂量的药物,直至造模结束;抑郁大鼠氟西汀治疗组（20mg/kg）：抑郁造模后1周予灌胃给药,直至造模结束。采用慢性不可预知性轻度应激（CUMS）方法建立抑郁模型。观察应激前后各组大鼠矿场实验垂直运动次数及水平运动总路程的差异;液质联检分析各组大鼠在应激前后脑内海马及前额叶皮层单胺类神经递质,包括去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）水平的变化。结果与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠在旷场实验中的垂直运动次数及水平运动总路程均明显减少（均P＜0.01）;与抑郁模型组比较,氟西汀组垂直运动次数及水平运动总路程均明显增加（均P＜0.01）;AVL总黄酮提取物预防和治疗各组,与抑郁模型组相比,垂直运动次数及水平运动总路程均有增加,尤以高剂量预防组增加最为明显（P＜0.01）。与正常对照组相比,抑郁模型组在大鼠海马组织及前额叶皮层均有DA、NE、5-HT水平下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;氟西汀组与抑郁模型组比较,海马组织DA、5-HT水平明显增高（P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05或0.01）;AVL总黄酮提取物高剂量预防组与抑郁模型组比较,海马组织5-HT水平增高（均P＜0.01）,前额叶皮层DA、NE、5-HT水平均增高（均P＜0.05）。结论AVL总黄酮提取物具有抗大鼠抑郁作用,有剂量-效应关系,高剂量预防组抗抑郁效应与氟西汀治疗组相似,可能通过提高大鼠海马组织5-HT及前额叶皮层NE、DA、5-HT水平达到抗抑郁作用。     

焦虑性抑郁模型大鼠脑区单胺递质含量与神经因子表达的变化

目的 研究焦虑性抑郁模型大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质内单胺递质的含量变化及脑内神经营养因子的表达趋势,探讨其可能的发病机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、溶媒对照组、焦虑模型组、抑郁模型组、焦虑性抑郁模型组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射的方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,造模时间为21 d,造模结束后采用高架十字迷宫测试,旷场实验,强迫游泳实验评价大鼠的焦虑和抑郁样行为,HPLC-ECD法检测大鼠海马、杏仁核、前额叶皮质的单胺递质5-HT、NE、DA含量,蛋白印迹法检测大鼠各脑区神经营养因子BDNF、NT-3的含量。结果 焦虑性抑郁模型组大鼠在进入开臂的时间、次数、旷场中自主活动次数均与焦虑组相当,与对照组及抑郁组比较差异有显著性（P<0.01或P<0.05）,在强迫游泳中的不动时间显著增加,与对照组及焦虑组对比差异有显著性（P<0.01）;同时,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠海马5-HT、杏仁核及前额叶皮质区的5-HT和NE含量均显著下降（P<0.01或P<0.05）;此外,与对照组比较,焦虑性抑郁模型组大鼠各脑区BDNF、NT-3含量显著下降（P<0.01或P<0.05）,同时与焦虑组比较,BDNF含量显著下降（P<0.05）。结论 焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与脑内海马、杏仁核、前额叶皮质区域的单胺递质含量降低及神经营养因子BDNF、NT-3表达下调有关。     

电针对抑郁模型大鼠五羟色胺及脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨电针改善大脑功能可能存在的机制.方法:采用慢性应激抑郁模型,将大鼠分为空白对照组、抑郁模型组、阳性西药组、电针治疗组(以电针刺激百会、印堂穴);Elisa法检测各组大鼠海马内5-HT含量、Western-blot法检测海马内BDNF蛋白表达水平.结果:给予慢性应激刺激后,模型组大鼠海马5-HT含量较正常组显著减少(P＜0.01),电针组大鼠海马5-HT含量较模型组显著增加(P＜0.01).Western-blot印迹结果显示与正常组相比,模型组BDNF蛋白表达量显著降低(P＜0.01);电针组BDNF蛋白表达量较模型组显著增加(P＜0.01).结论:提高海马内5-HT含量及BDNF表达,增强神经可塑性是电针抗抑郁可能的机制.     

产前应激子代大鼠海马Wnt/β-catenin信号通路的改变诱导抑郁和焦虑样行为

目的探索海马Wnt/β-catenin信号通路的改变在产前应激（PS）子代大鼠抑郁和焦虑样行为中的作用。方法通过大鼠产 前束缚应激建立抑郁模型,将体质量240~260 g的Sprague-Dawley雌鼠随机分成2组,对照组于孕期不做任何处理,产前束缚应 激组于孕14~20 d给予束缚应激,3次/d,45 min/次。1月龄子代大鼠随机分为2组：对照组和产前应激组进行实验研究。采用旷 场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）评价各组大鼠的抑郁和焦虑样行为,通过Western blot 测定各组大鼠海马区Wnt1、Gsk-3β, β-catenin蛋白的表达。结果与对照组相比,产前应激组子代大鼠在旷场实验中的穿越中央格次数明显减少（P<0.01）,中央格 停留时间显著减少（P<0.05）,在强迫游泳实验中不动时间明显延长（P<0.01）,表现出明显的焦虑和抑郁样行为。PS使大鼠子代 海马Gsk-3β表达显著增加（P<0.01）,使β-catenin和Wnt1表达明显降低（P<0.01）。结论产前应激导致Wnt/β-catenin信号系统功 能改变,可能引起子代大鼠抑郁和焦虑样行为的产生。     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成SO+NS组、BDL+NS组和BDL+Res组,每组10只.BDL+NS组和BDL+Res组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,SO+NS组不结扎胆总管.BDL+Res组给予白藜芦醇(100 mg/kg)灌胃,SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水(10.0 mL/kg)灌胃,1次/d.4周后取材,应用比色法检测回肠组织的MDA含量和SOD活性,HE染色法观察回肠组织的病理学改变,测定大鼠回肠黏膜厚度和绒毛长度.结果:BDL+NS组的肠黏膜明显变薄,绒毛萎缩变矮,其黏膜厚度和绒毛长度与SO+NS组和BDL+Res组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+Res组的回肠组织病理性损伤明显减轻,其黏膜厚度和绒毛长度介于SO+NS组和BDL+NS组之间,与SO+NS组和BDL+NS组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+NS组肠黏膜组织MDA含量明显高于SO+NS组,而SOD活性低于SO+NS组,与SO+NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);给予Res治疗4周后大鼠肠道黏膜组织的MDA含量明显低于BDL+NS组(P<0.01),而SOD活性高于BDL+NS组(P<0.01).结论:白藜芦醇可减轻肠黏膜的损伤程度,使肠黏膜厚度和绒毛长度得到修复,对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜有一定保护作用.     

新型序贯应激法致焦虑样胃高敏感性大鼠功能性消化不良模型的建立

目的 应用新型序贯应激法建立焦虑样胃高敏感性大鼠模型。方法 将新生大鼠幼仔随机分为对照组与模型组,每组13只。出生后第2天起序贯采用胃刺激法、母婴分离法和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感性模型。于第8周开始采用高架十字迷宫试验（EPM）、旷场试验（OF）、腹肌回缩试验（AWR）、肌电图试验（EMG）和胃排空试验（GET）等评价模型成功与否。结果EPM和OF实验提示模型组大鼠较对照组表现出明显的焦虑样行为,AWR和EMG实验显示模型组大鼠对胃扩张刺激的敏感性亦显著升高（P<0.05,P<0.01）,但两组在体重变化和胃黏膜炎症反应方面差异无显著性,符合胃敏感性增高为主功能性消化不良的临床特点。结论 应用新型序贯应激法可成功建立焦虑样胃高敏感性大鼠模型。     

电针足三里、合谷穴对IBS模型大鼠肠道痛敏及动力异常治疗效应的比较研究

目的探讨不同经脉及不同神经节段支配的穴位对同一疾病不同症状的疗效差异及相关机制。方法新生Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、足三里组和合谷组,每组10~12只。除空白组外,均采用母子分离加醋酸灌肠结合结直肠扩张(CRD)联合制备肠易激综合征(IBS)模型。造模成功者,2月龄时,足三里组、合谷组给予相应穴位电针刺激,20 min/次,隔日1次,共5次。观察各组大鼠电针前后的粪便性状,采用Bristol分型标准评分;腹部回撤反射(AWR)评价内脏痛觉敏感性;免疫组化法检测结肠辣椒素受体(TRPV1)、5-HT2AR的阳性表达。结果与空白组比较,针刺前,模型组、足三里组及合谷组大鼠的Bristol评分均显著升高(P0.01);针刺后,模型组(P0.01)、合谷组(P0.05)大鼠的评分升高;模型组、足三里组腹抬压力阈值明显降低(P0.01),收缩波明显增加(P0.01),结肠TRPV1阳性表达均升高(P0.01),合谷组结肠TRPV1表达增高(P0.05)。模型组、合谷组结肠5-HT2AR阳性表达升高(P0.01)。与模型组比较,足三里组及合谷组,针刺后Bristol大便评分降低(P0.01);腹抬压力阈值升高(P0.01)、收缩波个数减少(P0.01);结肠TRPV1、5-HT2AR阳性表达均显著性降低(P0.01)。与足三里组相比,合谷组针后Bristol评分升高(P0.05),结肠TRPV1表达下降(P0.01),5-HT2AR表达升高(P0.01)。结论电针足三里穴和合谷穴均能降低IBS大鼠肠道痛敏感性,改善胃肠动力障碍。两穴比较,合谷穴对IBS内脏痛的治疗效应略优于足三里穴,而足三里穴对胃肠运动的调节效应更具优势。说明不同经脉、不同神经节段支配的穴位可以治疗同一病症,但存在效应差异,证实了经穴效应特异性存在且具有相对性。     

芍药苷对抑郁大鼠海马组织形态及BDNF水平的影响

目的?在大鼠强迫游泳急性抑郁动物模型上观察芍药苷的抗抑郁作用及可能机制。方法?SD大鼠随机分为对照组、模型组、芍药苷组及氟西汀组,每组各10只。模型组、芍药苷组及氟西汀组强迫游泳15min建立急性抑郁模型,给药组分别灌胃芍药苷10mg/kg,氟西汀20mg/kg,24h给药3次,对照组给等量生理盐水。观察行为学开场实验;ELISA检测血清BDNF、TrkB水平及海马组织BDNF水平;病理切片观察海马组织形态。 结果?芍药苷能够增加大鼠运动距离（P<0.01）;显著升高大鼠血清及海马组织BDNF水平（P<0.01）,且对海马病理形态学有保护作用。结论?芍药苷在强迫游泳急性抑郁动物模型上有抗抑郁活性,其作用机制可能涉及中枢BDNF-TrkB受体信号转导通路。      

急性肠道旋毛虫感染后小鼠和大鼠内脏敏感性变化比较

目的通过观察旋毛虫肠道急性感染后不同时间点小鼠和大鼠内脏敏感性的变化,比较2者之间差异,探讨相似感染因素在不同种类动物之间可能通过不同途径导致内脏高敏感。方法旋毛虫幼虫包囊感染NIH小鼠(400条/只)和SD大鼠(8000条/只),分别于感染后2周、8周称体质量;通过腹壁回撤反应(abdominal with drawal reflex,AWR)评分评估感染前后不同时间点实验动物对结直肠扩张(colorectal distension,CRD)的内脏敏感性;处死实验动物,留取空肠、末端回肠、近端结肠、远端结肠进行HE染色观察肠道病理变化。结果 NIH小鼠及SD大鼠肠道感染后2周体质量增长率低于正常对照组(P值分别为0.021和0.092),感染后8周体质量增长与正常对照组差异无统计学意义(P值分别为0.596和0.827);2者感染后2周组肠道各部分炎性反应评分显著高于正常对照组,感染后8周组肠道各部分炎性反应评分与正常对照组差异无统计学意义。在扩张压力为40、60mmHg时,NIH小鼠感染后2周组及感染后8周组AWR评分显著高于正常对照组(CRD为40mmHg时,P值分别为0.000和0.010;CRD为60mmHg时,P值分别为0.000和0.014),以感染后2周组增高更为显著,差异有统计学意义;在扩张压力为40、60mmHg时,SD大鼠感染后2周组AWR评分显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P值分别为0.046和0.035),而感染后8周组则显著高于正常对照组(P值分别为0.009和0.000)及感染后2周组,差异有统计学意义(P值分别为0.005和0.001)。结论 NIH小鼠和SD大鼠急性旋毛虫感染后8周炎性反应消退,内脏高敏感长期存在,但2者发展过程不同。本研究推测相似感染因素在不同动物之间可能通过不同途径影响内脏敏感性的变化。     

逍遥散对妊娠期抑郁小鼠子代抑郁的效应及其作用机制研究

目的 研究逍遥散对妊娠期抑郁小鼠子代抑郁的效应及作用机制.方法 采用慢性应激方法刺激妊娠期孕鼠,建立妊娠期抑郁小鼠子代抑郁模型.实验设空白对照组、应激模型组、氟西汀阳性药组、逍遥散低剂量组和逍遥散高剂量组,采用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验和旷场实验检测妊娠期抑郁小鼠子代抑郁模型,ELISA试剂盒检测子代小鼠血清...