甘草酸单铵对异烟肼致大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:考察甘草酸单铵(MAG)对异烟肼(INH)诱导的大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏转运体Na⁺-牛磺胆酸共转运多肽(Na⁺-taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP)及多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein 2,Mrp2)的调节作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为9组,即对照组,异烟肼肝损伤组(INH组),甘草酸单铵治疗组(MAG组),以上每组又各分为干预7,14,21 d组。INH组大鼠灌胃INH 60 mg·kg^-1·d^-1;MAG组大鼠灌胃MAG 45 mg·kg^-1·d^-1 3 h后灌胃INH。干预结束后,处死大鼠,通过血清生化指标、肝脏病理及Ntcp、Mrp2蛋白表达对各组大鼠进行评价对比。结果:血清生化指标与肝脏病理结果显示,INH诱导的大鼠肝损伤具有时间依赖性,而MAG对INH诱导的大鼠肝损伤具有保护作用,且存在时间依赖性;与INH组相比,MAG干预21 d对肝脏转运体Ntcp及Mrp2表达具有明显下调作用(P<0.05)。结论:MAG对INH诱导的肝损伤的保护作用可能与下调肝细胞膜转运体Ntcp与Mrp2的表达有关。     

甘草酸单铵保护利福平致大鼠肝损伤的机制初探

目的: 本文基于肝细胞膜转运体多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein 2, Mrp2)和Na⁺-牛磺酸钠共转运体(sodium taurocholate cotransporting polypeptide, Ntcp),初步探究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate,MAG)对利福平(rifampicin,RIF)致大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法: Wistar雄性大鼠随机分为3组:对照组(control组):灌胃等容量的生理盐水;RIF肝损伤组(RIF组):灌胃RIF 60 mg·kg^-1·d^-1;MAG治疗组(MAG+RIF组):灌胃MAG 45 mg·kg^-1·d^-1 3 h后灌胃RIF 60 mg·kg^-1·d^-1。给药第7,14,21天时,各组分别随机取5只大鼠分离血清测定生化指标;取肝组织做病理切片,观察肝脏组织病理学变化并进行肝组织学活动指数(HAI)评分;采用 Western blotting法检测肝组织Mrp2和Ntcp蛋白表达量。结果: 与对照组相比,RIF组给药7,14,21 d时,其部分血清生化指标呈明显上升趋势,肝脏病理学HAI分值显著增加(P<0.01);MAG+RIF组血清生化指标与对照组之间无显著差异,与RIF组相比其HAI评分显著降低(P<0.05)。给药7,14,21 d时,RIF组较对照组Mrp2的表达均显著升高(P<0.05),而MAG+RIF组Mrp2的表达均显著低于RIF组(P<0.05)。给药期间,各组Ntcp的表达均无显著差异(P>0.05)。结论: 利福平肝损伤机制可能与其上调Mrp2有关,MAG可保护利福平诱导的肝损伤,且其保肝作用可能与其下调Mrp2有关。     

白族药西归对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的影响

目的：观察白族药西归乙醇提取物对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的影响。方法：取60只小鼠随机分为6组,分别为空白对照组（生理盐水）、模型组（生理盐水）、阳性对照组（人参浸膏2.0 g·kg^-1·d^-1）、西归乙醇提取物高、中、低剂量组（西归浸膏13.4,6.6,3.3 g·kg^-1·d^-1）。每次给药前,除空白对照组外,其余各组均腹腔注射环磷酰胺（20 mg·kg^-1·d^-1,每2天腹腔注射1次）,建立小鼠免疫低下模型。各组于腹腔注射环磷酰胺1 h后,再灌胃相应的药物,连续给药14 d。治疗后,分别测定各组小鼠脏器质量、脏器指数;血清中免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）的含量;小鼠血清中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;血常规。结果：西归乙醇提取物能明显提高免疫力低下小鼠脏器质量和脏器指数;明显提高免疫低下小鼠血清IgG、IgM含量;明显降低血清中MDA含量及提高血清中SOD活性;明显改善小鼠外周血血细胞及血红蛋白含量（P<0.05或P<0.01）。结论：西归乙醇提取物能改善免疫力低下小鼠的免疫功能及造血功能。     

免疫性血小板减少症患儿应用大剂量静脉丙种球蛋白可能的血液细胞毒性的临床观察

目的:观察静脉丙种球蛋白(IVIG)冲击治疗免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患儿对其血细胞计数的影响。方法:回顾性分析207例ITP患儿,根据治疗药物分为2组,观察组(n=101)给予IVIG 1 g·kg^-1·d^-1冲击剂量1次,同时加用阿赛松1.6 mg·kg^-1·d^-1口服和地塞米松0.2 mg·kg^-1·d^-1静滴;对照组(n=106)仅给予阿赛松1.6 mg·kg^-1·d^-1口服和地塞米松0.2 mg·kg^-1·d^-1静滴。比较2组治疗前后血细胞计数的变化,并对其进行统计学分析。结果:在治疗前2组中性粒细胞计数差异没有统计学意义,而在治疗后2 d观察组中性粒细胞计数下降,与对照组相比有统计学意义(P=0.001);治疗后2组发生溶血性贫血、中性粒细胞减少症、淋巴细胞减少症及单核细胞减少症的人数观察组均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.001)。结论:IVIG冲击治疗ITP可以观察到多种血液细胞成分数量下降,认为与其细胞毒性有关。     

糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PI3K/AKT通路的影响

目的：利用2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型探讨糖肝煎浓缩丸通过调控胰岛素受体-α（InsR-α）/IRS （胰岛素受体）/PI3K （磷脂酰肌醇3激酶）信号通路,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的机制。方法：选择健康雄性Wistar大鼠进行研究,分为正常组和模型组。采用高脂高糖饲料喂养加腹腔注射30 mg·kg^-1STZ缓冲液的方法建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型。模型符合糖耐量异常的标准后,随机分为模型组,吡格列酮组（1 g·kg^-1·d^-1）,糖肝煎浓缩丸中剂量组（5.6 g·kg^-1·d^-1）和糖肝煎浓缩丸低剂量组（2.8 g·kg^-1·d^-1）。药物干预8周后,生化法检测大鼠空腹血糖、肝糖原含量,ELISA法检测大鼠空腹胰岛素、肝脏GK、G-6-Pase含量,Western-Blot法检测肝脏组织InsR-α、IRS和PI3K的蛋白表达水平,采用HE染色法观察各组大鼠肝脏组织病理切片。结果：与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、GK含量显著性升高,肝糖原、G-6-Pase含量显著性降低,肝脏InsR-α、IRS和PI3-K 3种蛋白的表达含量均显著减低（P<0.01）;与模型组比较,吡格列酮组和糖肝煎浓缩丸组均能显著降低大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、GK含量,提高肝糖原、G-6-Pase含量,增加肝脏InsR-α、IRS和PI3-K 3种蛋白的表达含量（P<0.01）;与吡格列酮组相比,糖肝煎浓缩丸中剂量组效果与之无显著差异（P>0.05）。结论：糖肝煎浓缩丸可能是通过调节InsR-α/IRS/PI3K信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的糖代谢紊乱及肝脏损伤。     

基于因子分析与聚类分析评价补中益气汤对气虚发热大鼠免疫功能的影响

目的： 探讨因子分析与聚类分析在综合评价补中益气汤（Buzhong Yiqi Decoction, BYD）对气虚发热大鼠免疫功能影响中的应用。方法： 大鼠随机分成正常组、气虚发热组、阳性对照组（阿司匹林溶液0.1 g·kg^-1）、BYD高剂量组（25.34 g·kg^-1）、BYD中剂量组（12.67 g·kg^-1）、BYD低剂量组（6.34 g·kg^-1）,在限食法的基础上采用番泻叶（0.1 g·kg^-1）苦寒泻下加游泳劳倦过度及注射脂多糖（LPS, 80 μg·kg^-1）的方法建立气虚发热大鼠模型。造模42 d后连续给药6 d,末次给药后注射LPS,检测与免疫功能相关指标,包括CD4⁺、CD8⁺细胞百分比、补体C3水平、免疫球蛋白IgM、IgG水平及淋巴细胞转化率,并运用因子分析与聚类分析综合评价BYD对气虚发热大鼠免疫功能的影响。结果： BYD能显著改善气虚发热大鼠的免疫功能,其中低剂量效果最显著,中剂量与高剂量次之,阿司匹林效果较差。结论： 因子分析与聚类分析对气虚发热大鼠的免疫功能进行综合评价是可行的,可作为评价中药复方疗效科学、客观的新方法。     

茵栀黄颗粒对雌激素诱导的胆汁瘀积大鼠肝细胞膜多药耐药相关转运体Mrp1~4的调节作用

目的考察茵栀黄颗粒对胆汁瘀积大鼠肝脏转运体多药耐药相关蛋白1⁴(Mrp14(Mrp1⁴)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为4组,即正常组、模型组、对照组和茵栀黄组,每组5只。大鼠颈部皮下连续注射苯甲酸雌二醇[EB,5 mg/(kg·d)]造模。Western blot实验考察茵栀黄颗粒对肝脏转运体Mrp14)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为4组,即正常组、模型组、对照组和茵栀黄组,每组5只。大鼠颈部皮下连续注射苯甲酸雌二醇[EB,5 mg/(kg·d)]造模。Western blot实验考察茵栀黄颗粒对肝脏转运体Mrp1⁴的调节作用。结果与对照组相比,茵栀黄组肝细胞膜转运体Mrp14的调节作用。结果与对照组相比,茵栀黄组肝细胞膜转运体Mrp1³的表达均显著增加(P<0.05),而Mrp4的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论茵栀黄颗粒能明显上调胆汁瘀积模型大鼠肝细胞膜转运体Mrp13的表达均显著增加(P<0.05),而Mrp4的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论茵栀黄颗粒能明显上调胆汁瘀积模型大鼠肝细胞膜转运体Mrp1³的表达,但对Mrp4的表达无影响。     

雷公藤-甘草配伍干预肾病综合征大鼠AVPR2/AQP2的表达

目的 探讨阿霉素诱导的肾病综合征大鼠AVPR2和AQP2的表达以及雷公藤-甘草配伍的干预机制。方法 选取成年健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组,其余大鼠均接受尾静脉注射给予6.5 mg·kg^-1的阿霉素诱导复制大鼠肾病综合征模型。并采用随机数字法将造模成功的大鼠分为4组(n=10):模型组(n=10)、阳性对照组(雷公藤多苷片80 mg·kg^-1·d^-1,n=10)、雷公藤组(雷公藤提取物240 mg·kg^-1·d^-1,n=10)及雷公藤-甘草组(雷公藤提取物240 mg·kg^-1·d^-1+甘草提取物80 mg·kg^-1·d^-1,n=10)。测定大鼠24 h尿蛋白含量、血清白蛋白、尿素、肌酐水平、肾脏中AVPR2和AQP2 mRNA表达水平。结果 大鼠经阿霉素造模后表现出大量蛋白尿、低蛋白血、高度水肿症候。相比于模型组,雷公藤及配伍给药组大鼠精神状态较好,体质量增加明显。与模型组相比...     

槐杞黄清膏抑制UUO大鼠肾间质纤维化的初步研究

目的:探讨槐杞黄清膏对肾间质纤维化的疗效及其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为5组,每组5只, 分别为假手术组、UUO(unilateral ureteral obstruction)组,1.5 g·kg^-1槐杞黄治疗组,2.25 g·kg^-1槐杞黄治疗组和3.0 g·kg^-1槐杞黄治疗组.于术后第3天开始,每天分别给予治疗组大鼠1.5 g·kg^-1, 2.25 g·kg^-1,3.0 g·kg^-1槐杞黄清膏水溶剂灌胃;于术后第14 d处死大鼠后获取肾脏组织.梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,观测肾间质病理改变;免疫组化方法检测肾间质肌成纤维细胞堆积程度;Western-Blot方法检测梗阻侧肾组织α-SMA蛋白表达水平.结果:与假手术组相比,UUO模型组大鼠建模后14 d肾间质严重损伤并伴明显纤维化病变,大量肌成纤维细胞在肾间质广泛堆积.2.25 g·kg^-1,3.0 g·kg^-1槐杞黄清膏治疗UUO大鼠后,间质纤维沉积及间质肌成纤维细胞浸润明显减少.Western Blot检测结果显示2.25 g·kg^-1、3.0 g·kg^-1剂量槐杞黄清膏治疗UUO大鼠14 d时,α-SMA蛋白表达下调.结论:在肾间质纤维化早期使用2.25 g·kg^-1、3.0 g·kg^-1槐杞黄可减轻UUO大鼠肾间质肌成纤维细胞堆积从而减轻肾间质纤维化.     

高效液相色谱法测定大鼠血浆中欧前胡素与异欧前胡素的浓度及药动学研究

目的：建立利用高效液相色谱法检测大鼠血浆内欧前胡素及异欧前胡素的方法,并进行灌胃及静脉注射后药动学研究。方法：血浆样品经乙醚萃取,吸取上层液置于氮气流下吹干,甲醇溶解后取20 μL进行检测。采用Agilent 1100型液相色谱仪,Hypersil ODS2（250 mm×4.6 mm,5 μm）色谱柱,Agilent C₁₈（12.5 mm×4.6 mm）预柱,流动相为甲醇-水（70：30）,流速为1.0 mL·min^-1,紫外波长为300 nm,进样体积为20 μL,蛇床子素作为内标物质。大鼠灌胃和静脉注射欧前胡素与异欧前胡素,定时剪尾取血测定血浆中药物浓度,药动学参数以3p97统计学软件处理。结果：欧前胡素及异欧前胡素浓度均为0.05~36.45 μg·mL^-1时,线性较好（r=0.999 9）;定量限均为0.05 μg·mL^-1;日内、日间精密度RSD<15%;方法回收率均在80%~90%之间;低、中、高3个系列规格的血浆样品在4℃保存7 d、-20℃及-80℃各保存2个月后结果均保持稳定。灌胃给予含欧前胡素与异欧前胡素剂量均为30 mg·kg^-1混合溶液,房室模型均拟合为一室模型：欧前胡素t_1/2Ke（74.7±18.15）min,t_max（8.7±1.54） min,C_max（1.15±0.16） μg·mL^-1,AUC（124.42±44.74） μg·min·mL^-1,CL/F（s）（0.25±0.1） L·kg^-1·min^-1,V/F（c）（24.44±3.55） L·kg^-1;异欧前胡素t_1/2Ke（60.48±14.22）min,t_max（8.6±1.21）min,C_max（0.3±0.04）μg·mL^-1,AUC（27.27±5.46） μg·min·mL^-1,CL/F（s）（1.14±0.25）L·kg^-1·min^-1,V/F（c）（96.42±12.96）L·kg^-1。静脉给予含欧前胡素与异欧前胡素剂量均为20 mg·kg^-1混合溶液,房室模型均拟合为二室模型：欧前胡素t_1/2β（85.64±23.25） min,AUC（1 152.02±555.25） μg·min·mL^-1,CL（s）（0.022 8±0.014 2） L·kg^-1·min^-1,V（c）（0.73±0.31）L·kg^-1;异欧前胡素t_1/2β（89.28±29.02） min,AUC（210.26±75.76） μg·min·mL^-1,CL（s）（0.105 4±0.034 1） L·kg^-1·min^-1,V（c）（2.74±0.6） L·kg^-1。欧前胡素与异欧前胡素灌胃给药,其绝对生物利用度经过计算结果为7.20%与8.65%。结论：经方法学验证,此方法具有操作简单、专属性强和准确率高等特点,能满足大鼠体内中欧前胡素与异欧前胡素含量检测及药动学研究。     

胆宁片中3种游离蒽醌类成分对急性胆汁淤积大鼠的防治作用

目的:研究胆宁片中大黄素、大黄素甲醚和大黄酚对急性胆汁淤积大鼠的防治作用。方法:采用ɑ-异硫氰酸萘酯(ANIT)复制胆汁淤积模型,实验分为正常对照组、ANIT模型组(60 mg·kg^-1)、胆宁片(3 g·kg^-1)、大黄素(40 mg·kg^-1)、大黄素甲醚(7 mg·kg^-1)和大黄酚(4 mg·kg^-1)保护组。除正常对照组和模型组其它各组大鼠均灌胃给予保护药,1次/天,连续9 d;第7次给保护药12 h后,模型组和其它各保护组动物均灌胃给予ANIT造模。造模48 h后观察各组大鼠胆汁流量变化,测定血清生化指标和检查肝脏病理组织形态。结果:胆宁片和大黄素能显著增加ANIT所抑制的大鼠胆汁流量;能显著降低ANIT导致的大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转氨酶(γ-GTP)、碱性磷酸酶(ALP)活性升高,以及逆转总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)和总胆汁酸(TBA)的水平;而且胆宁片和大黄素能显著改善大鼠肝脏的组织形态。结论:胆宁片和大黄素对ANIT所致的大鼠急性胆汁淤积具有明显的防治作用,其中大黄素可能为胆宁片发挥利胆药效的有效成分之一。     

Lipopolysaccharide-mediated regulation of hepatic transporter mRNA levels in rats.

The function of hepatic transporters is to move organic substances across sinusoidal and canalicular membranes. During extrahepatic cholestasis, transporters involved in the movement of substances from blood to bile, such as sodium/taurocholate-cotransporting polypeptide (Ntcp) and multidrug resistance protein 2 (Mrp2), are down-regulated, whereas others that transport chemicals from liver to blood, such as Mrp3, are up-regulated. Unlike extrahepatic cholestasis, where transporter expression responds to the stress of accumulating bile constituents, lipopolysaccharide (LPS)-induced intrahepatic cholestasis may be directly caused by alterations in transporter expression. The aim of this study was to quantitatively determine the effect of LPS on transporter expression and study the mechanism(s) by which LPS alters mRNA levels of major hepatic transporters in Sprague-Dawley rats. Hepatic mRNA levels of Mrp2, Mrp6, multiple drug resistance protein 1a (Mdr1a), organic anion-transporting polypeptide 1 (Oatp1), Oatp2, Oatp4, Ntcp, bile salt export pump, organic cation transporter 1 (Oct1), and organic anion transporter 3 (Oat3) were dramatically decreased, beginning approximately 6 h after LPS administration, whereas Mrp5 and Oat2 levels were unchanged. In contrast, LPS increased mRNA levels of Mrp1, Mrp3, and Mdr1b concurrently with the down-regulated transporters. Pretreatment with dexamethasone, which decreases the release of cytokines, reversed the reduction of Mdr1a, Oatp1, Oatp2, Oct1, and Ntcp mRNA following LPS administration. Furthermore, dexamethasone pretreatment also prevented the LPS-mediated increase in Mrp1, Mrp3, and Mdr1b, whereas pretreatment with aminoguanidine or gadolinium chloride, an inhibitor of inducible nitric oxide synthetase and a Kupffer cell toxicant, respectively, had no effect on the LPS-induced changes. The concurrent repression and induction of various transporters, as well as dexamethasone abatement of both LPS-mediated repression and induction, indicates that these responses may be mediated through similar pathways.     

平卧菊三七对二乙基亚硝胺诱导小鼠肝脏损伤的影响

目的:探讨平卧菊三七茎提取物(Ethanol extraction from Gynura Procumbens stem,EEGS)对二乙基亚硝胺(Diethylnirtosamine,DEN)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:40只昆明雄性小鼠,随机分为5组(每组8只):空白对照组、给药对照组、DEN模型组、EEGS治疗组(50 mg·kg^-1和200 mg·kg^-1),模型及治疗组每周经口给予165 mg·kg^-1 DEN,8周后停止DEN处理,成模之后,治疗组及给药对照组每天灌胃相应剂量的EEGS,7 d后处死小鼠。血清用于检测ALT、AST活性;HE、TUNEL和PAS染色分别检测组织病理学、细胞凋亡及糖原水平;RT-PCR检测肝TNF-α、AP-2等基因表达变化。结果:与模型组相比,EEGS(200 mg·kg^-1)能有效降低DEN诱导的血清ALT、AST活性以及TNF-α mRNA和AP-2 mRNA的升高,而对PPAR-γ、HGF mRNA的升高及IL-6 mRNA的降低无明显作用;且能有效减少凋亡细胞数量并抑制糖原增多,明显改善肝实质细胞的减少和脂肪变性等病理变化。结论:EEGS通过下调TNF-α,抑制炎症、细胞凋亡,阻止肝脏脂肪化,减轻DEN引起的化学性肝损伤。     

Minimal role of hepatic transporters in the hepatoprotection against LCA-induced intrahepatic cholestasis.

The multidrug resistance-associated proteins (Mrps) are a family of adenosine triphosphate-dependent transporters that facilitate the movement of various compounds, including bile acids, out of hepatocytes. The current study was conducted to determine whether induction of these transporters alters bile acid disposition as a means of hepatoprotection during bile acid-induced cholestasis. Lithocholic acid (LCA) was used to induce intrahepatic cholestasis. C57BL/6 mice were pretreated with corn oil (CO) or known transporter inducers, phenobarbital (PB), oltipraz (OPZ), or TCPOBOP (TC) for 3 days prior to cotreatment with LCA and inducer for 4 days. Histopathology revealed that PB and TC pretreatments provide a protective effect from LCA-induced toxicity, whereas OPZ pretreatment did not. Both PB/LCA and TC/LCA cotreatment groups also had significantly lower alanine aminotransferase values than the LCA-only group. In TC/LCA cotreated mice compared with LCA only, messenger RNA (mRNA) expression of uptake transporters Ntcp and Oatp4 was significantly increased, as were sinusoidal efflux transporters Mrp3 and Mrp4. Although in PB/LCA cotreated mice, the only significant change compared with LCA-only treatment was an increase in uptake transporter Oatp4. Oatp1 was reduced in all groups compared with CO controls. No significant changes in mRNA expression were observed in Oatp2, Bsep, Mrp2, Bcrp, Mrp1, Mrp5, or Mrp6. Mrp4 protein expression was induced in the OPZ/LCA and TC/LCA cotreated groups, whereas Mrp3 protein levels remained unchanged between groups. Protein expression of Mrp1 and Mrp5 was increased in the unprotected LCA-only and OPZ/LCA mice. Thus, transporter expression did not correlate with histologic hepatoprotection, however, there was a correlation between hepatoprotection and significantly reduced total liver bile acids in the PB/LCA and TC/LCA cotreated mice compared with LCA only. In conclusion, changes in transporter expression did not correlate with hepatoprotection, and therefore, transport may not play a critical role in the observed hepatoprotection from LCA-induced cholestasis in the C57BL/6 mouse.     

胆石六号汤剂对豚鼠胆囊炎治疗作用的观察

目的:研究胆石六号汤剂对盐酸林可霉素致豚鼠胆囊炎的治疗作用.方法:将60只豚鼠按随机数字表法分为6组,即空白对照组,模型组,消炎利胆片组(0.35 g·kg^-1),胆石六号汤剂低剂量组(3.9 g·kg^-1)、中剂量组(7.7 g·kg^-1)、高剂量组(15.4 g·kg^-1),每组10只.除空白组以外,其余各组连续7 d皮下注射盐酸林可霉素建立豚鼠胆囊炎模型,然后灌胃给药30 d.观察豚鼠体质量、胆囊及肝脏质量、胆汁容积、肝脏和胆囊病理组织学改变以及血浆白细胞数量、肝功能变化.结果:胆石六号汤剂组比模型组体质量增加(P <0.01,P <0.05);胆石六号汤剂组能明显减轻模型动物肝湿重和胆囊湿重,改善病理变化,促进胆汁排泄,缓解胆汁淤积(P <0.01,P <0.05);显著降低模型动物血浆白细胞数目(P <0.01);改善肝功能,降低模型动物AST、 ALT、ALP、GGT、TBIL、TBA(P <0.01,P <0.05),且具有一定的剂量依赖性.结论:胆石六号汤剂可以减轻盐酸林可霉素致豚鼠胆囊炎的炎症反应,同时有利胆和保护肝脏的作用.