病理性近视巩膜细胞外基质中胶原蛋白的研究进展

病理性近视(pathological myopia),亦称高度进行性近视,属近视的一种亚型;常伴发眼后极部的变性改变,包括巩膜变薄、脉络膜萎缩变薄及眼轴的增长。在所有屈光不正中,病理性近视危害最大,多导致视力不佳,甚至最终失明。近年来研究表明:病理性近视的发展与巩膜组织细胞外基质的生物化学特性改变有密切关系,而胶原作为巩膜组织细胞外基质的重要组成部分,其表达和积聚的改变与病理性近视的发展明显相关。本文就目前病理性近视发展中巩膜组织细胞外基质中胶原改变的研究进展进行综述。     

近视眼巩膜胶原的研究现状

病理性近视常引致视功能不可逆性损害。通过对实验性近视眼和人类近视眼研究发现,巩膜胶原变化与该病发生、发展关系密切。本文就胶原结构、力学特性、近视眼及后巩膜加固术后胶原变化等方面进行综述。     

巩膜细胞外基质及基质金属蛋白酶在近视发展中作用的研究进展

近视是眼科发病率最高的疾病,目前尚无明确有效的防治方法。近年来研究表明：近视的发生发展与巩膜细胞外基质（ECM）的重塑有密切关系,而基质金属蛋白酶（MMPs）作为调节巩膜ECM动态平衡最重要的一大酶系,其活性增加与近视发展明显相关。本文就目前巩膜ECM及MMPs在近视发展中作用的研究进展进行综述。     

近视与巩膜胶原关系的研究进展

近视是一种发病率极高的屈光不正,而病理性近视可以导致严重致盲性并发症,其发生的原因主要是细胞外基质的重塑,眼轴的延长。然而胶原是细胞外基质的主要成分,在近视的发生、发展中起重要作用。明确近视眼胶原改变的关键因子有望揭示近视的发病机制。本文就目前近视与巩膜胶原关系的研究进展进行综述。     

巩膜细胞外基质在近视发生发展中的作用

巩膜作为近视过程中的最后一层靶组织,其细胞外基质（ECM）的生物分子及生物力学特性在近视的形成和发展过程中发生重要变化。大量研究证实巩膜ECM的主动重塑是近视过程中的关键环节,近几年,探索巩膜ECM的重塑机制以及通过调控ECM的重塑过程来防治近视已成为屈光领域的研究热点。现就近年来有关巩膜ECM在近视发生发展中的作用做一综述。     

兜带式后巩膜加固术治疗病理性近视眼的临床疗效

目的 观察兜带式后巩膜加固术治疗病理性近视眼的临床疗效.方法 采用兜带式后巩膜加周术治疗35例(66只眼)病理性近视眼患者,通过术后2年临床随访,主要观察患者视力、屈光度、眼压、眼轴、眼底血流速等改变.并经统计学处理分析.结果 在观察66只眼中,术后第1、3、6、12、24月最佳矫正视力与术前比较基本是稳中有升,且随着观察时间延长,视力有上升趋势;屈光度、眼压、眼轴与术前比较差异无统计学意义;通过后巩膜加固手术后视网膜中央动脉( CRA)、睫状后短动脉(SPCA)收缩峰值流速(PSV)增加,舒张期最小流速(EDV)减少,血流阻力指数(RI)降低,眼底血流状态得到改善.结论 只要精细手术操作,规范手术流程,采用改良兜带式后巩膜加固术可以稳定病理性近视眼视力、屈光度、眼压,阻止眼轴延长,改善眼底血流状态,提高患者视功能.     

近视眼巩膜生物力学的研究进展

大量研究表明,巩膜生物力学在近视的发生发展中起着十分重要的作用。近视最主要的病理变化是眼轴的过度增长,其主要原因在于玻璃体腔的延长,而玻璃体腔的延长又是巩膜主动重塑、巩膜变薄、细胞外基质减少的结果,其中伴随着一系列巩膜生物力学的改变。因此,本文就巩膜生物力学的测量方式、近视眼巩膜生物力学的改变、巩膜胶原、蛋白聚糖等成分及成纤维细胞的改变对生物力学的影响等进行综述,以利于更深入地了解近视的发病机制,为将来有效预防和治疗近视提供思路。     

胶原相关整合素对人巩膜成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的 观察胶原相关整合素对人巩膜成纤维细胞增殖和胶原合成的影响.方法 首先进行人巩膜成纤维细胞原代培养与鉴定,RT-PCR检测胶原相关整合素α1、α2、β1亚单位mRNA表达,Western blot法检测胶原相关整合素α1、α2、β1亚单位蛋白表达,CCK-8检测胶原相关整合素α1β1和α2β1对人巩膜成纤维细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR检测胶原相关整合素α1β1和α2β1对人巩膜成纤维细胞Ⅰ型胶原mRNA表达水平的影响.结果 成功进行了人巩膜成纤维细胞的原代培养.人巩膜成纤维细胞存在胶原相关整合素α1、α2、β1亚单位mRNA及蛋白水平的表达.胶原相关整合素α1β1 1 mg·L-1和4 mg·L-1抗体组细胞存活率分别为(86.3±4.5)％和(74.3±6.8)％,与对照组的100％相比,细胞存活率均显著下降,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),且呈浓度依赖性的抑制作用.胶原相关整合素α2β1抗体在1mg ·L-1时有抑制作用,细胞存活率为(89.3±12.1)％,但与对照组的100％相比差异无统计学意义(P＞0.05),4mg· L-1抗体组细胞存活率下降为(74.5±6.6)％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).胶原相关整合素α1β1(4 mg·L-1)抗体组Ⅰ型胶原mRNA表达明显减低,是对照组的0.48倍(P＜0.05).胶原相关整合素α2β1抗体1 mg·L-1组和4 mg· L-1组Ⅰ型胶原mRNA表达分别是对照组的0.94倍和0.87倍,与对照组相比差异均无统计学意义(均为P ＞0.05).结论 人巩膜成纤维细胞存在胶原相关整合素α1、α2、β1亚单位的表达.胶原相关整合素α1β1和α2β1影响人巩膜成纤维细胞的增殖.胶原相关整合素α1β1参与人巩膜成纤维细胞胶原的合成.     

视乳头细胞外基质研究进展

原发性开角型青光眼是一种常见致盲眼病，其视神经损害的原发部位在视乳头筛板。筛板对视神经轴突具有营养和支持作用。筛板结构的完整性依赖于筛板细胞外基质（ＥＣＭ）的组成及分布，因此有关视乳头特别是筛板细胞外基质的研究引起了越来越多学者的关注。本文就近年来有关视乳头筛板细胞外基质大分子成分的免疫组织化学，分子细胞生物学研究加以综述。     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜TIMP-2 mRNA表达的时间动态变化

目的 探讨小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜基质金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)mRNA表达水平的动态变化。方法 取1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4、7、14、21、30d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量,摘除眼球,提取后极部巩膜总RNA,采用一步法逆转录-多聚酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达水平。结果 与正常组、自身对照组相比,FDM后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达明显降低,组间差异非常显著(P<0.01)。随遮盖时间延长其表达降低,7～21d降低最明显,FDM组间差异显著(P<0.01)。自身对照组TIMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组存在下调趋势,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论 后极部巩膜TIMP-2表达抑制极可能作为导致巩膜ECM主动重塑的始发因素之一而参与FDM形成。     

胶原交联加强巩膜组织的研究进展

胶原交联技术在眼科的应用已经得到不断发展,其能够显著加强胶原纤维的机械强度的作用已被充分肯定,巩膜胶原交联可阻止进展性近视的发展,已成为眼科医生的关注热点。现总结蓝光核黄素交联与传统的紫外线核黄素交联方法的优缺点,并提出了蓝光核黄素交联方法可能取代紫外线核黄素交联方法成为治疗进展性近视的趋势。     

形觉剥夺性近视中巩膜变化的生物学机制

近视眼的发病机制不明，形觉剥夺可以诱导典型的近视动物模型，形成形觉剥夺性近视眼(form—deprivationmyopia，FDM)。通过细胞和分子水平的研究发现，FDM的变化主要表现在眼球局部，形觉剥夺可诱导巩膜软骨细胞增殖，细胞外基质(extracellularmaterial，ECM)基因表达异常，ECM增加，巩膜胶原纤维改变等引起巩膜重塑，导致眼轴延长，近视屈光度增加。本文就FDM巩膜变化生物学机制的研究进展作一综述。     

儿童青少年高度近视眼眼底特征的研究现状

近视眼屈光度≥-6.00 D时,称为高度近视眼(HM)。HM发展出现病理改变时,称为病理性近视眼(PM)。儿童青少年HM的眼底可出现豹纹状眼底、周边视网膜变性、视盘倾斜、视盘旁区萎缩弧、脉络膜萎缩薄变、眼底微循环障碍及后巩膜葡萄肿等特征;当发展为PM时,可出现后极部脉络膜视网膜萎缩、圆顶状黄斑、近视性黄斑病变、单纯黄斑出血、脉络膜新生血管、Fuchs斑、视网膜劈裂、视网膜裂孔及视网膜脱离等改变。此前的研究主要集中在成人HM眼底改变,而对儿童青少年HM的关注较少。本文中笔者对近年来儿童青少年HM眼底改变的研究现状进行综述。     

病理性近视相关基因定位的研究进展

病理性近视是很多国家的主要致盲性眼病之一,具有屈光度高、进行性加重、常伴有多种严重并发症等特点,部分患者也与多种眼部或全身性疾病相关联。目前普遍认为遗传因素为该病的主要致病原因,其发病机制多为单基因点突变。结合国内外研究进展,就非综合征相关的病理性近视的相关基因定位和几种病理性近视相关眼部及全身疾病基因的定位研究进展进行综述。     

增生性玻璃体视网膜病变过程中细胞外基质作用的研究进展

国内外多项有关增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的研究结果表明,细胞外基质(ECM)的多种成分参与了PVR的形成,包括ECM结构蛋白、黏附蛋白、抗黏附蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子等.其中,结构蛋白包括胶原、弹力纤维蛋白等,是视网膜前、后及玻璃体腔内形成增生膜的主要的非细胞成分,可以促进增生膜的收缩;黏附蛋白包括纤维连接蛋白、玻璃体连接蛋白、层黏连蛋白等,能促进增生膜中细胞与基质间的黏附,增进视网膜色素上皮的黏附、移行及分化功能等;抗黏附蛋白包括血小板反应蛋白-1、骨连接蛋白、韧连接蛋白等,可促进视网膜色素上皮的移行,促使增生膜再塑形;基质金属蛋白酶及组织抑制因子能降解多种ECM,增加增生膜中血管内皮通透性,促进新生血管的形成等.笔者就其目前国内外有关增生性玻璃体视网膜病变增生膜的研究结果予以综述,以供同道参考.(中华眼科杂志,2008,44:759-763)     

高度近视相关基因的研究进展

总结近年来高度近视基因定位研究进展,认为遗传因素在高度近视发病中起重要作用。目前报道了一些高度近视相关的基因位点,它们分别是Xq28、18p11.31、12q21-23、7q36、17q21-21等。现就这些相关基因作一综述。     

脱细胞真皮基质替代巩膜的研究进展

脱细胞真皮基质(acellulardermalmatrix,ADM)是近年来整形领域研究的重点项目,但在眼科临床应用的报道鲜见,本文就多年来诸学者对脱细胞真皮基质替代异体巩膜移植,作为眼科手术修复新材料的研究报道加以综述,以期深入评价ADM的作用及作为巩膜替代物的可行性,为寻找眼科整形手术的理想材料开辟新思路。