脊髓电刺激对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用

目的 检测脊髓电刺激对心肌缺血的治疗作用.方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组.检测各组P物质在中枢神经系统的表达及心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组心肌缺血面积的大小.结果 与对照组比较,心肌缺血组P物质在中枢神经系统的表达明显增高(P＜0.05);脊髓电刺激+心肌缺血组与心肌缺血组比较,脊髓电刺激可减低P物质在心肌缺血时表达的增加(P＜0.05).心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组心肌缺血面积占左心室面积的百分比平均值分别为(46.51±2.19)％和(35.33±3.34)％,脊髓电刺激+心肌缺血组与心肌缺血组相比降低30.0％(P＜ 0.01).结论 脊髓电刺激使心肌缺血时传导痛觉的神经递质P物质在中枢神经系统的表达减少,且降低了心肌缺血损伤面积,对心肌缺血具有治疗作用.     

脊髓电刺激术研究进展

1965年,国外学者Melzack和Wall报道的脊髓后角细胞传递痛觉的闸门理论,为电刺激治疗疼痛提供了理论基础.起初,由于对病例筛选标准和对慢性疼痛多学科处理方法的认识不足,脊髓电刺激术的治疗效果往往不尽人意.近年来,由于病例筛选标准的改进和对慢性疼痛的多学科处理方法的重视,加之方便易行的可植入电刺激器的出现,脊髓电刺激术治疗慢性疼痛的效果较前大有改善[1].     

脊髓电刺激治疗心肌缺血的作用机制

【目的】 明确心肌缺血时P物质(substance P,SP)和强啡肽(dynorphin,DYN)在中枢神经系统的信号传导,阐明SP和DYN在脊髓电刺激(SCS)治疗心肌缺血的作用,以明确SCS治疗心肌缺血、缓解心绞痛的作用机制,为其临床应用推广奠定理论基础。 【方法】 将实验分为九组:正常对照组、心肌缺血组(CAO)、SCS组、CAO+SCS组、假手术+ibotenic acid组、SCS + ibotenic acid组、SCS + CAO + ibotenic acid组、SCS + nor-binaltorphimine 组、SCS + CAO + nor-binaltorphimine组,制作大鼠急性心肌缺血模型,心肌缺血前15 min在第一胸椎(T1)给予电刺激,连续刺激45 min,心肌缺血30 min,在术后3 h取材,一部分动物新鲜取材[第四胸椎(T4)和脑干],置-80℃冷冻保存,进行RT-PCR和蛋白质印迹检测,一部分大鼠经主动脉灌流固定,进行石蜡包埋用于免疫组化染色 。 【结果】 (1)心肌缺血致SP在脊髓胸段T4和脑干的表达增加;SCS可降低心肌缺血所致SP表达的增加。(2)SCS可使心肌缺血时DYN的表达增加。(3)在上颈髓给予选择性破坏神经细胞的ibotenic acid,抑制SP和DYN表达的改变。(4)在上颈髓给予阿片受体特异性阻滞剂nor-binaltorphimine,抑制SP和DYN表达的改变。 【结论】 SCS在上颈髓产生下行抑制,从而抑制脊髓胸段,使抑制性神经递质DYN表达增加,痛觉神经递质SP表达降低,而且DYN的增加来源于上颈髓神经元从而抑制SP的释放。     

电刺激与脊髓再生研究进展

近年来的实验研究发现电刺激可以影响体内的生物活性物质和神经递质的释放 ,进而从分子水平研究了电刺激的作用机理。本文就电刺激的方法、时机、作用、分子生物学实验研究及其机理作一综述     

脊髓神经刺激在心血管疾病中的研究进展

近年来,学者对脊髓神经刺激(SCS)在心血管病方面的作用进行了广泛的研究,提示其可降低冠心病患者心绞痛的发生率,提升患者生活质量;降低心肌梗死面积;改善心力衰竭的左心室功能,并减少室性心律失常及房性心律失常的发生。虽然SCS为心血管疾病的研究和防治提供了新的思路和方法,具有良好的应用前景,但是其具体机制尚不清楚,其安全性和有效性也有待进一步研究论证。     

硬膜外脊髓电刺激镇痛

1965年Sheoly等发现电刺激猫脊髓后索,疼痛刺激反应被抑制。此后在6名患者脊髓后索直接植入电极,用0.3ms矩形波、50～275Hz、0.3～3.0V进行电刺激,全部病例疼痛消失或缓解。1971年日本学者下地恒毅、1972年我国学者郝建英等利用硬膜外麻醉技术在硬膜外腔留置导管电极进行脊髓电刺激,使患者疼痛获得缓解。最近,随着持久性无线硬膜外     

脊髓电刺激在慢性疼痛中的临床应用及研究进展

<正>脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)是一种神经调控方法,通过将刺激电极植入到相应脊髓节段的硬膜外腔隙内,用一定的电脉冲刺激脊髓背角感觉神经元及后柱传导束,阻断疼痛信号传导,从而消除疼痛。临床上对于传统药物、物理、心理及神经阻滞疗法均无效的慢性疼痛,SCS是一种新的治疗方式,使患者疼痛区域的疼痛感觉被一种麻酥感代替,取得良好的镇痛效果。     

脊髓电刺激增加脑血流的作用机制

目的从脑血管的交感和副交感通路探讨脊髓电刺激(SCS)对脑血流影响的机制。方法SD大鼠分5组:对照组(n=14,不对神经纤维和神经节作任何手术处理)、V1组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维)、SCG组(n=8,切断双侧颈上神经节)、V1 SCG组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节)、假手术组(n=11,手术暴露双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节,但不切断神经纤维或神经节);给予大鼠SCS,并用激光多普勒(LDF)实时记录脑血流。结果SCS时LDF测量值的变化在对照组、V1组和SCG组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);在V1 SCG组,SCS的升脑血流效应被明显抑制。结论SCS的升脑血流效应可能是通过交感和副交感双重通路实现的。     

脊髓电刺激增加脑血流的作用机制

目的 从脑血管的交感和副交感通路探讨脊髓电刺激(SCS)对脑血流影响的机制. 方法 SD大鼠分5组:对照组(n=14,不对神经纤维和神经节作任何手术处理)、V1组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维)、SCG组(n=8,切断双侧颈上神经节)、V1+SCG组(n=9,切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节)、假手术组(n=11,手术暴露双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维和双侧颈上神经节,但不切断神经纤维或神经节);给予大鼠SCS,并用激光多普勒(LDF)实时记录脑血流. 结果 SCS时LDF测量值的变化在对照组、V1组和SCG组间比较,差异无统计学意义(P>0.05); 在V1+SCG组,SCS的升脑血流效应被明显抑制. 结论 SCS的升脑血流效应可能是通过交感和副交感双重通路实现的.     

脊髓神经低强度刺激对心房神经节丛功能的影响

目的：探讨脊髓神经低强度刺激(LL-SCS)对心房神经节丛(GP)功能的影响。方法13只成年杂种犬随机分为两组：实验组7只,对T1~2)节段脊髓神经予以高频刺激并以引起肌肉震颤的最低电压强度为刺激阈值,使用90%的阈值强度进行LL-SCS刺激并持续6 h;对照组6只,在T1~2节段附近寻找一处体表皮肤予以同样6 h低强度刺激。分别在基础状态、3 h和6 h末测定递增电压刺激右前GP（ARGP）引起的心率变化。将刺激电压与心率变化的百分比分别作为横坐标和纵坐标绘制出ARGP的心率-电压反应曲线。结果对照组ARGP的心率-电压反应曲线没有显著性改变;实验组ARGP的心率-电压反应曲线逐渐被钝化,而且相同电压引起的心率降低的百分比显著性逐渐降低。结论 LL-SCS可以明显抑制ARGP的功能。     

脊髓电刺激治疗脑缺血的研究

脑缺血是因脑血流减少而影响脑细胞形态和功能的一种中枢神经系统疾病.越来越多的证据表明,脊髓电刺激能够增加脑血流,有望成为一种治疗脑缺血的有效方法.文章综述了脊髓电刺激治疗脑缺血的研究进展及存在的问题.     

脊髓电刺激治疗脑缺血的研究

脑缺血是因脑血流减少而影响脑细胞形态和功能的一种中枢神经系统疾病。越来越多的证据表明,脊髓电刺激能够增加脑血流,有望成为一种治疗脑缺血的有效方法。文章综述了脊髓电刺激治疗脑缺血的研究进展及存在的问题。     

急性脑梗死患者44例心率变异性分析

目的:探讨脑梗死患者的心率变异性,从而了解脑梗死对心脏自主神经功能的影响。方法:采用HRV时域及频域分析方法对44例脑梗死患者和60例正常人的心率变异作对比分析。结果:脑梗死患者的SDNN、SDSD、RMSSD、PNN5 0三角指数及HF明显低于正常组,有显著性差异( P<0 .0 1 )。结论:脑梗死患者心率变异明显减低,心脏自主神经受损,HRV时域及频域分析可作为无创伤性评价脑梗死患者心脏自主神经功能的可靠方法     

电针预处理对脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响

目的 研究电针预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响.方法 SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注损伤组(IR组)、电针预处理组(E组).IR组和E组大鼠阻断胸主动脉造成缺血再灌注损伤模型,S组只开胸暴露胸主动脉但不阻断,E组在夹闭胸主动脉前行电针刺激预处理.观察记录术后48 h大鼠神经运动功能评分,依文思兰荧光法测定血脊髓屏障通透性,Western blot检测脊髓组织中AQP-4表达情况.结果 与S组比较,IR组神经功能评分明显降低,血脊髓屏障通透性明显增加,AQP-4表达明显增多(P<0.05).与IR组比较,E组神经功能评分增高,血脊髓通透性降低,AQP-4表达减少(P<0.05).结论 电针预处理可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后AQP-4的表达,降低血脊髓屏障通透性,进而减轻脊髓缺血再灌注损伤.     

重组可溶性补体受体I型对大鼠急性脊髓损伤后神经功能的影响

目的 :探讨重组可溶性补体受体 I型 ( s CR1 )对大鼠急性脊髓损伤后神经功能的影响。方法 :采用改良 Allen重物打击法制成 SD大鼠脊髓急性损伤模型 ,观察 s CR1组与生理盐水 ( NS)组在伤后 1、3、7、1 4、2 1 d时间点损伤组织 C3c、C9、CD5 9阳性表达的部位及时程 ,采用斜板实验及 BBB评分法评定大鼠下肢神经功能。结果 :s CR1组在伤后各个时间点C3c、C9阳性表达均明显轻于 NS组 ,有非常显著性差异 ;s CR1组在伤后 1、3d时间点 CD5 9的表达明显轻于 NS组 ,有非常显著性差异 ,伤后 7d两组间有显著性差异 ,伤后 1 4、2 1 d两组间无显著性差异 ;s CR1组在伤后 7、1 4、2 1 d时间点大鼠下肢神经功能明显优于 NS组 ;结论 :重组可溶性补体受体 I型可通过抑制补体系统激活机制对急性脊髓损伤后的神经功能发挥显著性的保护作用。     

氟碳微泡经静脉声学造影无创评价缺血和梗死心肌的实验研究

目的 :采用氟碳微泡声学造影剂及间歇二次谐波技术 ,评价心肌声学造影 (MCE)在缺血、梗死心肌诊断中的价值。方法 :建立开胸犬急性心肌梗塞动物模型 ,左前降支 (LAD)结扎 3h后 ,经静脉注射全氟显进行 MCE。于左室短轴乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数及灌注缺损心肌范围。实验结束后心脏行组织学染色 ,比较两种方法所测的左室梗死心肌占左室心肌总面积百分比。结果 :心肌造影时间 -强度曲线中 ,正常灌注区与低灌注区的峰值强度 (PI)、强度减半时间 (T1/ 2 )、曲线下面积 (AUC)参数差异有显著性(13.5± 1.9vs2 2 .5± 2 .4 ;16 .6± 0 .9vs9.7± 0 .5 ;2 31.6± 14.9vs4 0 5 .6± 12 .3,P≤ 0 .0 1)。MCE所测定的左室梗死心肌占左室心肌总面积百分比与组织学染色所测定的实际百分比呈正相关 (r=0 .89,P=0 .0 1)。结论 :经静脉注射氟碳微泡声学造影剂 ,运用间歇二次谐波 MCE可定量心肌血流灌注 ,诊断心肌缺血 ,准确测定心肌梗死范围。     

短期颈动脉压力感受器电刺激对犬心肌缺血再灌注损伤的影响

目的评价短期颈动脉压力感受器电刺激(Carotid baroreceptors stimulation,CBS)对犬心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 36只成年杂种犬随机分为三组(n=12):假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组)和颈动脉压力感受器刺激组(CBS组)。I/R组和CBS组分别结扎左冠脉前降支1 h和再灌注6 h完成心肌缺血再灌注损伤模型,Sham组只穿线不结扎冠脉。CBS组在心肌缺血前2 h对右侧颈动脉窦开始进行高频电刺激,一直持续到实验结束,刺激参数:频率50 Hz,脉宽0.5 ms,刺激强度随血压进行调整,以保持血压较刺激前下降10%。于缺血前(基础状态)、缺血15 min、30 min、60 min和再灌注0.5 h、2 h、6 h时记录心率(HR)和平均动脉压(MAP)。各组随机抽取6只犬于于再灌注6 h后采用依文斯兰-氯化三苯基氮唑(TTC)双染色法检测心肌缺血和心肌梗死面积。各组剩余6只犬于再灌注6 h分别经颈内静脉采血,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6。采血后,迅速取出缺血区心肌组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性观察中性粒细胞浸润情况。结果与Sham组比较,I/R组和CBS组心肌梗死面积,MPO活性,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高(P<0.05);与I/R组比较,CBS组心肌梗死面积,MPO活性,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05)。结论短期颈动脉压力感受器电刺激可减轻犬心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制中心粒细胞向缺血组织浸润以及抑制炎症反应有关。     

兔脊髓缺血再灌注脂质过氧化和细胞凋亡变化及川芎嗪对其的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对兔脊髓血再灌注(IR)脂质过氧化及细胞凋亡的影响。方法:参照Zivin法建立脊髓IR模型,将兔随机分为假手术组、模型组和TMP处理组。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性丙二醛(MDA)水平,分析脊髓神经细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平,评价再灌注后24h,48h后肢运动神经功能。结果:TMP可明显提高脊髓SOD活性,降低MDA水平,可通过上调Bcl-2,下调Bax的表达,抑制缺血再灌注所致的脊髓神经细胞凋亡;改善缺血再灌注动物的后肢运动神经功能。结论:TMP对脊髓IR有保护作用,其作用与减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:采用大白鼠随机分为7组。用冠脉结扎法,建立急性心肌梗死动物模型。以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以TUNEL标记凋亡细胞。结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较心肌细胞凋亡程度明显降低。结论:缺血再灌注损伤和持续缺血可导致心肌细胞凋亡,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度。