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骨关节炎是一种由多种病因引起的进行性关节疾病,其发病机制尚未明确,目前临床上尚未有根治性的治疗方法。程序性坏死是一种新的细胞程序性死亡方式,是一种高度促炎症的细胞死亡模式。近年研究结果显示,程序性坏死相关因子与骨关节炎的进展密不可分,如损伤相关分子模式促进各类炎症因子的释放,从而募集巨噬细胞,促进骨关节局部炎症;抑制受体相互作用蛋白激酶可减少关节细胞死亡及炎症因子表达,从而减少软骨破坏。本文综述了骨关节炎中程序性坏死的调控机制,以期进一步揭示骨关节炎的发病机制,为骨关节炎的治疗提供潜在作用靶点。 相似文献
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程序性坏死是新发现的一种细胞死亡方式,在凋亡通路抑制条件下,死亡受体与配体结合可调控非半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶依赖的程序性细胞死亡,具备典型的坏死样形态学特征,可触发显著的炎症反应。含死亡域的受体相互作用蛋白激酶1/3在程序性坏死的调节中发挥特异性激酶作用,且可被坏死性抑制剂特异性抑制。程序性坏死在缺血再灌注损伤中的重要作用备受关注,研究已发现其在心、肾、脑组织及视网膜等缺血再灌注损伤中可作为细胞死亡的主要形式。 相似文献
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程序性坏死作为一种新的细胞程序性死亡方式参与急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的病理过程,主要在疾病前期由各类高危因素触发,由受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed-lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导,导致肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞等细胞死亡,直接或通过调节机体炎症反应造成严重的肺泡结构损伤及肺水肿,应用抑制剂阻断程序性坏死可以减轻肺损伤。本文就程序性坏死在ALI中的作用进行综述,以期为临床筛选高危患者和治疗提供依据。 相似文献
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程序性细胞死亡因子1(Ppl)是由PDCD-1基因编码的共刺激分子,PD-1及其配体PD-L1、PD-L2在调节免疫反应和维持外周免疫耐受中具有重要作用。PD-1、PD-L信号通路已经被证实与自身免疫性疾病、肿瘤、慢性感染等疾病的发展有关。本文对该信号通路的研究进展做一综述。 相似文献
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程序性坏死是具有独特信号通路、信号传递过程可被特异性抑制剂所抑制而中断、受信号分子调控的有序坏死.研究发现肿瘤细胞与程序性坏死之间有着密切的联系,可以通过克服肿瘤细胞的凋亡抵抗进而发生程序性坏死.本综述将阐述细胞程序性坏死在肿瘤方面的研究进程. 相似文献
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程序性坏死,是一种不依赖于Caspase的细胞死亡方式,主要由受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)和混合系激酶区域样蛋白(MLKL)介导。近年研究表明,程序性坏死具有促进和抑制肿瘤生长的双重作用,通过调控程序性坏死可以影响肿瘤的发展。许多能够诱导程序性坏死的药物显示出潜在的抗肿瘤活性。此外,诱导程序性坏死还是克服肿瘤凋亡耐受的有效途径。本文概述了程序性坏死的相关机制及其与肿瘤之间的关系,重点介绍通过诱导程序性坏死而产生抗肿瘤作用的药物,包括天然产物、化疗药物、死亡受体配体、激酶抑制剂、无机盐、金属配合物和金属纳米颗粒等,以期为肿瘤尤其是凋亡耐受肿瘤的治疗提供新的思路。 相似文献
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炎症是宿主对于创伤、组织损伤和感染的应答反应。炎症反应导致组织内环境与血流量改变、免疫细胞激活与转移、细胞因子与介质时空一致性分泌。蛋白激酶是炎症反应信号通路中必要的组成部分,是潜在的治疗靶点。本文总结了蛋白激酶靶点识别和确证的研究进展,探讨发展小分子激酶抑制剂作为新一代口服抗炎药物中关键性问题,如反馈回路、特异性抑制剂和联合治疗。 相似文献
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目的:观察程序性死亡受体1(PD-1)信号通路在硫酸脑苷脂介导的抗哮喘气道炎症的作用。方法:WTBALB/c小鼠随机分入正常对照组、哮喘对照组、硫酸脑苷脂治疗哮喘组、抗PD-1 mAb治疗哮喘组和硫酸脑苷脂+抗PD-1 mAb治疗哮喘组,每组5只。四组哮喘小鼠采用鸡卵清蛋白(OVA)和PBS致敏和激发,其余各组在相应时间用等量PBS替代;硫酸脑苷脂治疗哮喘组和硫酸脑苷脂+抗PD-1 mAb治疗哮喘组在激发前1 h腹腔注射硫酸脑苷(20μg/只),其余各组在相应时间用等量PBS替代;抗PD-1 mAb治疗哮喘组和硫酸脑苷脂+抗PD-1mAb治疗哮喘组于硫酸脑苷脂干预前24 h腹腔注射抗PD-1单克隆抗体(500μg/只),其余各组在相应时间用等量PBS替代。采用流式细胞术检测肺PD-1+T细胞数量;HE和PAS染色检测肺组织学和支气管杯状细胞数量;瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平。结果:抗PD-1 mAb治疗哮喘组小鼠肺组织炎症细胞浸润增加;气道基底膜杯状细胞数量以及B... 相似文献
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目的:程序性坏死是一种由受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)和混合谱系激酶域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导的细胞死亡形式,有研究指出哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路可能参与程序性坏死的调控,真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(eukaryotic translation initiation factor 4Ebinding protein 1,4EBP1)-真核起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)通路是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白最重要的下游分子通路之一,然而此通路是否参与程序性坏死的发生,目前尚无相关研究。本研究旨在探索4EBP1-eIF4E通路在程序性坏死中是否发生改变。方法:首先向小鼠上皮样成纤维细胞系L929细胞中加入程序性坏死诱导剂TSZ(TNF-α/SM-164/Z-VAD-FMK),在光学显微镜下观察细胞坏死情况;进一步向敲除RIP3和MLKL基因的L929细胞中加入TSZ,采用碘化丙啶(propid... 相似文献