硼替佐米致肺损伤33例文献分析

目的探讨硼替佐米致肺损伤的发生规律及特点,为安全合理用药提供参考。方法以"硼替佐米"和"肺损伤"与"bortezomib"和"lung injury/pulmonary complications"为检索词,检索2003年5月—2016年9月CNKI、VIP、Wanfang及Pub Med数据库收载的硼替佐米致肺损伤病例个案报道,并进行分析。结果共筛选出有效个案报道23篇,计33例患者,男性21例,女性12例,年龄65岁及以上患者16例(48%)。女性患者中死亡8例(67%);接受过自体外周血干细胞移植(auto-PBSCT)治疗史7例,4例(57%)死亡;未合用地塞米松化疗11例,9例(82%)死亡。应用硼替佐米后14 d内出现肺损伤16例(48%),其中死亡10例(63%)。32例停药并给予激素等治疗,死亡15例。结论硼替佐米应用早期即应密切防范肺损伤的发生,尤其是女性、有auto-PBSCT治疗史及未联合地塞米松化疗的患者。     

硼替佐米所致62例不良反应文献分析

目的：调查国内外文献中硼替佐米所致不良反应的发生情况及其临床特点。方法：收集2003年至2017年国内外医学文献中报道的硼替佐米所致药物不良反应的病例报告。对患者年龄、用药情况、不良反应发生的时间和临床特点及转归进行统计和分析。结果：共有53篇报道文献纳入统计,涉及硼替佐米所致不良反应62例。其中男性37例,女性25例,不良反应临床表现复杂多样,且涉及多个系统/器官。其中,呼吸系统损害所占比例最大,达28.89%,其次为中枢及外周神经系统损害,占13.33%。结论：硼替佐米所致不良反应应引起临床高度重视,规范硼替佐米的用法用量、关注易发生不良反应的高风险人群,早期发现并给予对症治疗可将不良反应引起的损害降至最低。     

硼替佐米致可逆性后部脑病综合征一例并文献复习

硼替佐米是治疗多发性骨髓瘤的蛋白酶体抑制剂类药物,临床治疗中硼替佐米可导致周围神经病变。然而,硼替佐米引起的中枢神经病变却鲜有报道,本文将1例应用硼替佐米后出现意识改变、周身强直性阵挛,最终诊断为可逆性后部脑病综合征的病例进行报道,并对相关文献进行复习,以期提高临床医生对此种不良反应的认识。     

低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗多发性骨髓瘤的临床分析

目的探讨低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗多发性骨髓瘤的临床疗效。方法选取我院接收的12例多发性骨髓瘤患者作为本次的研究对象,所有患者均采用低剂量硼替佐米联合沙利度胺及VAD方案化疗方式进行治疗,并对其临床资料进行回顾性分析。结果本组12例患者采用低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗后4例患者为完全缓解,6例患者为部分缓解,2例患者为疾病进展;患者在治疗期间发生的不良反应主要有周围神经症状、白细胞减少、血小板减少等几种。结论给予多发性骨髓瘤患者低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗可取得较好的治疗效果,安全性高,具有较高的临床价值,可得到推广及应用。     

神经节苷脂预防硼替佐米引起的周围神经病变的临床研究

目的：探讨神经节苷脂对硼替佐米引起的神经病变（ BIPN）的预防作用。方法回顾性分析12例多发性骨髓瘤患者,患者均使用含硼替佐米方案化疗,并用神经节苷脂预防其周围神经病变的发生,观察其临床反应及疗效。结果12例患者仅有1例出现BIPN,发生率为8．3％,其余患者均未出现周围神经病变表现,对硼替佐米的耐受性良好。结论神经节苷脂可用于硼替佐米所致周围神经病变的预防,提高患者对硼替佐米的耐受性,进而提高疗效。     

替加环素致低纤维蛋白原血症的回顾性分析

目的:探索替加环素对患者纤维蛋白原的影响,并分析其临床特点,为临床合理应用提供一定的参考。方法:通过检索PubMed、中国知网、维普数据库,收集整理关于替加环素致低纤维蛋白原血症的个案报道,统计分析患者基本信息、基础疾病、替加环素使用时间、低维蛋白原血症发生时间及转归等信息,并利用Naranjo’s评估表判断其不良反应的关联性。结果:共检索15例个案报道,Naranjo’s评分多为“很可能”,男性患者10例,7例采用常规推荐给药方案,6例采用较高剂量治疗。所有患者中共有11例使用替加环素后纤维蛋白原低于1 g·L^-1,4例介于1～2 g·L^-1。发生低纤维蛋白原血症的时间多为使用替加环素后3～10 d,多数患者在停药、对症治疗3～7 d后指标基本恢复正常。结论:替加环素可致患者出现危及生命的低纤维蛋白原血症,使用期间应密切检测凝血功能。     

替加环素不良反应回顾性分析

目的提高对替加环素不良反应的认识,为临床合理用药提供参考.方法：通过检索文献,对替加环素不良反应病例中患者一般情况、原患疾病、不良反应类型、不良反应发生时间、治疗方法及转归等进行分析,同时报道1 例使用替加环素后引起低血糖反应患者的诊疗过程,并结合文献进行分析.结果：共检索出10 例替加环素不良反应的个案报道,其中胰腺炎8 例,腹泻1 例,凝血功能异常1 例.本文报道的1 例78 岁男性患者诊断为重症肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化,机械通气过程中,痰培养多次为多重耐药鲍曼不动杆菌,在使用替加环素静脉滴注后出现顽固性低血糖.结论：应用替加环素时,应高度警惕其不良反应的发生,确保安全用药.     

硼替佐米治疗多发性骨髓瘤患者期间相关心脏毒性分析

目的 观察硼替佐米治疗多发性骨髓瘤(MM)期间的心脏毒性,分析硼替佐米相关心脏不良事件(CAEs)的危险因素.方法 接受包含硼替佐米方案初治MM患者180例分为CAEs和非CAEs两组.CAEs组25例,治疗期间发生CAEs,包括心力衰竭、急性冠脉综合征或症状性心律失常(需要治疗的心房颤动或心房扑动).非CAEs组15...     

伊曲康唑致心力衰竭12例文献分析

目的分析伊曲康唑致心力衰竭的发生规律,为安全用药提供参考。方法以"伊曲康唑"和"心力衰竭"与"itraconazole"和"heart failure"为检索词,检索1988年9月—2018年10月中国知网、维普、万方数据库和PubMed、Springer、Embase数据库收载的伊曲康唑致心力衰竭的个案报道文献,提取相关数据做描述性分析。结果共筛选出个案报道9篇,涉及12例患者,男性11例,年龄≥60岁患者6例,有心血管基础疾病4例,伊曲康唑给药剂量超过200 mg·d-1 9例,用药1周后发生心力衰竭8例。伊曲康唑致心力衰竭临床表现主要为呼吸困难,左室射血分数下降,脑钠肽增高。12例均停止使用伊曲康唑,给予利尿药治疗,7例治愈,3例缓解,2例死亡。结论应加强伊曲康唑致心力衰竭监测,尤其是在高剂量使用或有心血管基础疾病史的患者中。     

硼替佐米治疗多发性骨髓瘤致急性胰腺炎1例并文献复习

报道1例硼替佐米治疗多发性骨髓瘤患者致急性胰腺炎的药品不良反应。药师结合相关文献及美国食品药品管理局不良事件报告系统（FAERS）中的同类病例,分析此类不良反应的特点与防范要点,建议当多发性骨髓瘤患者特别是老年患者（≥60岁）给予硼替佐米治疗时,应高度警惕急性胰腺炎的发生,当出现上腹部疼痛时应结合相关实验室检查加以鉴别,尽早对症治疗,以避免对患者造成更大的伤害。     

慢性心力衰竭1040例病因与治疗方法分析

目的了解我院10年来慢性心力衰竭(心衰)住院患者病因、药物治疗与转归的情况,为今后心衰病人的预防和治疗策略提供资料。方法对我院1993年至2003年的住院病历进行回顾性分析和比较。结果心衰病种主要是冠心病、风湿性心瓣膜病、高血压病;10年来住院期间治疗心衰的药物使用仍以利尿剂、硝酸酯类和洋地黄类为主;洋地黄使用率有下降,β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮桔抗剂使用逐步上升。住院期间明显改善率逐渐递增,病死率明显递增,但明显高于同期心血管病病死率,心衰死亡占心血管病总病死率没有明显改变。结论10年来,慢性心力衰竭住院病人的主要病因从风心病演变为冠心病;住院心衰病人的用药仍以传统药物为主,β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂明显增加;心衰患者占心血管病住院患者的比例没有下降,虽然心衰病死率下降,但其在心血管病中的死亡比率没有改变。     

Bucindolol: new hopes from reviewing past data

β-Adrenoceptor antagonists or β-blockers are a cornerstone of therapy in chronic heart failure (CHF). Bucindolol hydrochloride is a fourth-generation β-blocker in development for the treatment of CHF. Two trials have been conducted to evaluate its use in CHF, and a third is under way to investigate bucindolol for the reduction of cardiovascular mortality and cardiovascular hospitalizations in a genotype-defined heart failure population. This review aims to summarize the history, pharmacology and clinical trials of bucindolol.     

心力衰竭的临床特点与预后的相关性分析

目的探讨心力衰竭的临床特点与预后的相关性。方法选择于2006年6月～2012年2月本院收治的心力衰竭患者80例,对其临床特征与预后情况进行调查。结果本组患者治愈66例,有效12例,无效2例,总有效率为97.5%。单因素分析显示影响预后的因素包括年龄、伴发糖尿病、血压和家族心力衰竭史（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示血压、年龄、家族心力衰竭史是预后不良的主要危险因素（P〈0.05）。结论当前中国心力衰竭的发病率逐渐增高,血压、年龄与家族心力衰竭史能影响患者的预后,需要在临床上采用药物联合治疗。     

Crucial Interactions Between Selective Serotonin Uptake Inhibitors and Sigma-1 Receptor in Heart Failure

Depression is associated with a substantial increase in the risk of developing heart failure and is independently associated with increased cardiovascular morbidity and mortality. Inversely, cardiovascular disease can lead to severe depression. Thus, therapy with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) is strongly recommended to reduce cardiovascular disease-induced morbidity and mortality. However, molecular mechanisms to support evidence-based SSRI treatment of cardiovascular disease have not been elucidated. We recently found very high expression of the sigma-1 receptor, an orphan receptor, in rat heart tissue and defined the cardiac sigma-1 receptor as a direct SSRI target in eliciting cardioprotection in both pressure overload (PO)-induced and transverse aortic constriction (TAC)-induced myocardial hypertrophy models in rodents. Our findings suggest that SSRIs such as fluvoxamine protect against PO- and TAC-induced cardiac dysfunction by upregulating sigma-1 receptor expression and stimulating sigma-1 receptor–mediated Akt-eNOS signaling. Here, we discuss the association of depression and cardiovascular diseases, the protective mechanism of SSRIs in heart failure patients, and the pathophysiological relevance of sigma-1 receptors to progression of heart failure. These findings should promote development of clinical therapeutics targeting the sigma-1 receptor in cardiovascular diseases.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者抗血小板治疗的调查分析

目的：调查了解某院冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称"冠心病"）患者口服抗血小板药物治疗情况,进一步规范医院抗血小板治疗的应用。方法：回顾性调查2015年8月1日-2016年7月31日于某院心血管内科住院的冠心病患者共832例,统计患者基本情况、既往病史、冠心病类型、口服抗血小板药物应用情况和药物品种数发生调整的原因等。结果：冠心病患者出院时口服抗血小板药物治疗品种数发生调整的情况主要为减少抗血小板药物品种数（占比99.14%）,用药品种数减少的主要原因为患者/家属用药依从性差（102例,占比43.22%）,其次为患者具有极高出血风险（55例,占比23.30%）和高出血风险（48例,占比20.34%）。结论：患者/家属用药依从性差和对出血风险的过度担心制约着冠心病患者的规范化抗血小板治疗,临床药师应合理利用药物治疗数据来开展更具针对性的药学服务,确保患者安全有效的应用抗血小板药物。     

心脏再同步治疗在慢性心力衰竭患者的临床应用

目的评价心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy,CRT）慢性心力衰竭患者临床应用效果。方法将植入三腔起搏器进行cR王的32名慢性心力衰竭患者根据纽约心脏病学会（New Yor kHeart Association,NYHA）心功能分级分为NYHA心功能Ⅲ级组和。科Y}骆心功能Ⅳ级组。其中NYHA心功能Ⅲ级组14例,NYHA心功能Ⅳ级组18例,并对其进行随访观察治疗,以观察两组患者心功能改善情况,以评价心脏再同步治疗的效果。结果两组在性别构成比、年龄、基础心脏病构成比、左心室射血分数（1础ventricular ejection fraction,LVEF）、术前左室舒张末期内径（1eft ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、植入时心律为窦性心律、术前心电图QRS波时限、术后心电图QRS波时限、左室电极植入靶静脉、植入起搏器类型,及合并糖尿病、高血压病、脑血管疾病史等方面未有统计学差异。术后随访发现,NYHA心功能Ⅳ级组治疗效果明显比例显著低于NYHA心功能Ⅲ级组（5仉O％t】s92．9％,P=0．019）。回顾性分析治疗效果明显与治疗效果不明显两组临床资料,发现治疗效果不明显组NYHA心功能Ⅳ级所占比例明显高于治疗效果明显组（90．O％铘40．9％,P=0．019）,且术前LVEDD明显大于治疗效果明显组[（76．7±10．3）mmvs（68．0±7．6）mm,P=0．012）]。结论NYHA心功能Ⅳ级组CRT后效果不如NYHA心功能Ⅲ级组,较大的术前LVEDD是CRT术后疗效不佳的预测因素。但在药物治疗基础上,CRT仍可改善慢性心力衰竭患者的心功能。     

急性心血管疾病患者70例的临床治疗探讨

目的探讨急性心血管疾病患者的临床治疗措施。方法回顾性分析2010年1月～2012年1月,入住本院的70俐急性心血管疾病患者的临床治疗资料,探讨急性心血管疾病患者的临床治疗效果及意义。结果在70例患者中,急性心肌梗死患者的治疗有效率为70．0％,急性心绞痛患者的治疗有效率为92.3％,急性心力衰竭患者的治疗有效率为50．0％。结论对于心血管疾病患者,应该及早地发现并给予有效的临床治疗,才能更好地保障患者健康和生活质量。     

NT—proBNP和cTnI联合检测对慢性心力衰竭患者诊断和预后评估价值

目的探讨血清N末端B型钠尿肽原（NT—proBNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）联合检测对慢性心力衰竭患者诊断和预后评估价值。方法对本院2009年6月-2011年6月收治的120例慢性心力衰竭患者进行研究：不同NYHA心功能分级的血浆NT—proBNP和cTnI水平;通过随访研究不同NT—proBNP和cTnI水平的心血管事件情况。结果心衰患者的NT—proBNP和cTnI水平分别为（1664．8±632．91pg／ml和（0．35±0．12）ng／ml,健康体检组的NT—proBNP和cTnI水平分别为（92.3±6．7）pg／ml和（0．01±0．03）ng／ml,两指标水平均高于健康体检组（P〈0．01）,且随着心衰严重程度的加剧,血浆两指标水平均升高;低水平的NT—proBNP和cTnI患者心血管事件的发生率分别为17．9％和19．5％,显著低于高水平的NT—proBNP（43．4％）和cTnI（50．0％）。结论NT—proBNP和cTnI联合检测可用于慢性心力衰竭患者诊断和预后评估,同时应对血浆NT—proBNP和cTnI高水平者进行高度重视,两者联合检测可在临床上进行推广。     

Cardiotoxicity of chemotherapeutic agents: incidence, treatment and prevention.

Cytostatic antibiotics of the anthracycline class are the best known of the chemotherapeutic agents that cause cardiotoxicity. Alkylating agents such as cyclophosphamide, ifosfamide, cisplatin, carmustine, busulfan, chlormethine and mitomycin have also been associated with cardiotoxicity. Other agents that may induce a cardiac event include paclitaxel, etoposide, teniposide, the vinca alkaloids, fluorouracil, cytarabine, amsacrine, cladribine, asparaginase, tretinoin and pentostatin. Cardiotoxicity is rare with some agents, but may occur in >20% of patients treated with doxorubicin, daunorubicin or fluorouracil. Cardiac events may include mild blood pressure changes, thrombosis, electrocardiographic changes, arrhythmias, myocarditis, pericarditis, myocardial infarction, cardiomyopathy, cardiac failure (left ventricular failure) and congestive heart failure. These may occur during or shortly after treatment, within days or weeks after treatment, or may not be apparent until months, and sometimes years, after completion of chemotherapy. A number of risk factors may predispose a patient to cardiotoxicity. These are: cumulative dose (anthracyclines, mitomycin); total dose administered during a day or a course (cyclophosphamide, ifosfamide, carmustine, fluorouracil, cytarabine); rate of administration (anthracyclines, fluorouracil); schedule of administration (anthracyclines); mediastinal radiation; age; female gender; concurrent administration of cardiotoxic agents; prior anthracycline chemotherapy; history of or pre-existing cardiovascular disorders; and electrolyte imbalances such as hypokalaemia and hypomagnesaemia. The potential for cardiotoxicity should be recognised before therapy is initiated. Patients should be screened for risk factors, and an attempt to modify them should be made. Monitoring for cardiac events and their treatment will usually depend on the signs and symptoms anticipated and exhibited. Patients may be asymptomatic, with the only manifestation being electrocardiographic changes. Continuous cardiac monitoring, baseline and regular electrocardiographic and echocardiographic studies, radionuclide angiography and measurement of serum electrolytes and cardiac enzymes may be considered in patients with risk factors or those with a history of cardiotoxicity. Treatment of most cardiac events induced by chemotherapy is symptomatic. Agents that can be used prophylactically are few, although dexrazoxane, a cardioprotective agent specific for anthracycline chemotherapy, has been approved by the US Food and Drug Administration. Cardiotoxicity can be prevented by screening and modifying risk factors, aggressively monitoring for signs and symptoms as chemotherapy is administered, and continuing follow-up after completion of a course or the entire treatment. Prompt measures such as discontinuation or modification of chemotherapy or use of appropriate drug therapy should be initiated on the basis of changes in monitoring parameters before the patient exhibits signs and symptoms of cardiotoxicity.