苗药金乌健骨方对人类风湿关节炎滑膜细胞的抗炎作用

目的：通过观察金乌健骨方含药血清对人类风湿关节炎滑膜细胞IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌的影响,探讨其抗炎作用。方法：选取符合类风湿关节炎诊断标准的手术患者关节滑膜组织,进行原代滑膜细胞培养,并制备金乌健骨方兔含药血清,取3代对数生长期滑膜细胞加入不同浓度含药血清冻干粉,采用ELISA法检测IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6的分泌情况。结果：兔血清组IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6分泌量较空白对照组降低,但2组比较均无统计学差异（P>0.05）。各治疗组IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6的分泌量均较空白对照组降低（P<0.01,或P<0.05）,金乌健骨方高剂量组（43 g·kg^-1）对各炎性因子的降低最明显,对IL-17、IL-1β和TNF-α的降低作用优于雷公藤多苷组和强的松对照组（P<0.01,或P<0.05）。结论：苗药金乌健骨方能够抑制类风湿关节炎滑膜细胞的IL-17、IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6的分泌。     

羟考酮联合氟比洛芬酯对于乳腺癌术后患者的镇痛效果及应激、免疫水平的影响

目的：探讨羟考酮联合氟比洛芬酯用于乳腺癌术后患者的镇痛效果及应激、免疫水平的变化。方法：选择某院2016年5月-2018年5月全麻手术下行乳腺癌根治术的患者100例进行前瞻性研究。患者术前按照随机数字表分配随机方案，设置A组（50例）为羟考酮联合氟比洛芬酯，B组（50例）为芬太尼联合氟比洛芬酯。所有患者均采用镇痛泵自行控制术后疼痛（PCIA）。所有患者均记录手术时间、麻醉时间及出血量等一般情况。记录患者术后12，24，48 h的疼痛VAS评分。采集同期的患者外周静脉血，测定患者T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）及NK细胞水平。用酶联免疫吸附法测定IL-2，IL-8，IL-10浓度。记录患者按压次数及镇痛药物追加使用例数，不良反应发生情况。结果：2组患者手术时间、麻醉时间及出血量等一般情况无差异。与B组患者相比，A组患者的VAS评分在12，24，48 h均出现了显著降低（P<0.05）。与术前相比，2组术后12 h及术后24 h的CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺及NK细胞明显降低（P<0.05）；A组术后12 h及术后24 h的CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺及NK细胞均高于B组，术后12 h的CD8⁺低于B组（P<0.05）；术后48 h的CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD8⁺及NK细胞2组差异均无显著性（P>0.05）。2组术后12 h及术后24 h相比术前的IL-2及IL-8浓度降低明显（P<0.05）；IL-10浓度升高明显（P<0.05）。A组术后12 h及24 h的IL-2及IL-8浓度均高于B组，IL-10浓度均低于B组（P<0.05）；术后48 h的IL-2、IL-8及IL-10浓度2组差异均无显著性差异（P>0.05）。A组与B组相比，术后48 h内总的按压镇痛泵的次数更少，且总的泵消耗量也较小（P<0.05）。而A组患者术后不良反应发生例数术仅4例，B组患者不良反应发生例数11例，2组间有显著性差异（P<0.05）。结论：羟考酮联合氟比洛芬酯应用于乳腺癌术后患者的自控镇痛安全有效，降低了术后疼痛感，还可以减少术后镇痛药用量，降低了术后不良反应的发生且调节了T淋巴细胞亚群和NK细胞水平和IL-2，IL-8及IL-10浓度，值得临床麻醉推广。     

不同剂量乌司他丁对体外循环心脏术后肾损伤的影响

目的：观察不同剂量乌司他丁（UTI）对体外循环（CPB）心脏术后患者肾损伤的影响,探讨大剂量乌司他丁是否能明显减轻体外循环心脏手术对肾脏的损伤,并考察其临床安全性。方法：择60例择期进行心脏手术的患者,随机分为治疗组（U₁、U₂、U₃组）及对照组（C组）,每组15人,治疗组分别于预充液中一次性给予乌司他丁2万U·kg^-1、4万U·kg^-1及6万U·kg^-1,对照组按照临床常规用量（术中预充液中加入10万U,术后10万U q8h静脉滴注用至术后48 h）,各组均分别于术前30 min （T₀）、术后第1天（T₁）、第3天（T₃）、第5天（T₅）及第7天（T₇）共5个时间点抽取静脉血,测定血清中肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）水平,同时记录入组患者的基本信息并密切观察用药期间临床不良事件发生情况。结果：（1）肌酐（Cr）：4组术后T₁、T₃点肌酐水平高于T₀值（P<0.05）,3组治疗组术后各时间点肌酐水平低于C组（P<0.05）,U₂、U₃组术后各时间点肌酐水平低于U₁组且差异具有显著性（P<0.05）,U₁组与对照组相比差异均无显著性（P>0.05）,U₃组与U₂组相比两指标差异均无显著性（P>0.05）。（2）尿素氮（BUN）：U₁组尿素氮水平低于对照组且差异具有显著性（P<0.05）,其余变化同肌酐。（3）安全性：研究期间各剂量组均无乌司他丁相关不良反应发生。结论：体外循环心脏手术能够造成患者肾功能损伤,而乌司他丁能减轻围术期肾损伤,且在一定范围内呈剂量相关性,各剂量组安全性良好。适宜应用剂量为4万U·kg^-1,预充液中一次性加入。     

无阿片麻醉在妇科腔镜手术的临床应用研究

目的 探讨无阿片麻醉应用于妇科腔镜手术的可行性,为围手术期镇痛治疗提供新的思路。方法 本次研究基于按随机数表法将2020年10月至2022年12月间在右江民族医学院附属医院行全身麻醉妇科腔镜手术患者70例分为两组,分别为无阿片麻醉组(A组)与常规阿片麻醉(B组)各35例。对比两组患者丙泊酚及七氟烷的用量,清醒时间、拔除气管导管时间、复苏时长、平均动脉压、术后24 h内不良反应的发生情况。结果 对比两组患者术中丙泊酚、七氟烷的平均消耗量,B组大于A组(P <0.05);对比两组患者清醒时间、拔除气管导管时间、复苏时长,B组大于A组(P <0.05);在T₀、T₄时点,B组心率高于A组,在T₁、T₂、T₃时点,B组心率低于A组(P> 0.05);在T₀、T₁、T₂时点,A组平均动脉压高于B组;在T₃、T₄时点,A组平均动脉压低于B组(P> 0.05)...     

右美托咪定对肺癌根治术患者围术期氧化应激反应及细胞免疫功能的影响

目的：观察右美托咪定对胸腔镜肺癌根治术患者围术期氧化应激反应及免疫功能的影响。方法：全麻单肺通气行胸腔镜肺癌根治术患者100例;随机分为右美托咪定组（A组）和对照组（B组）,每组50例。A组麻醉诱导前20 min静注右美托咪定负荷量1 μg·kg^-1,15 min输完,随后给予维持量0.5 μg ·kg^-1 ·h^-1,手术结束前20 min时停药;B组相同方法输注等量生理盐水;在T₀（麻醉诱导前30 min）、T₁（完成手术时）、T₂（手术后12 h）、T₃（手术后24 h）时采集静脉血,检测丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）的水平,并分别测定CD₃⁺、CD₄⁺、CD₈⁺的表达水平和NK细胞的含量,计算CD₄⁺/CD₈⁺比值。结果：与T₀相比,T₁-T₃时间点两组血清SOD活性降低,MDA浓度升高（P<0.05）;CD₃⁺、CD₄⁺含量以及CD₄⁺/CD₈⁺比值、NK细胞水平均降低（P<0.05）。2组比较,T₁-T₃时间点A组血清SOD活性升高、MDA浓度降低得更明显（P<0.05）。B组CD₃⁺、CD₄⁺含量以及CD₄⁺/CD₈⁺比值、NK细胞水平降低得更显著（P<0.05）。结论：右美托咪定能够有效抑制围手术期诱发的应激反应,减轻胸腔镜肺癌根治术后患者的免疫抑制。     

右美托咪定用于脊柱手术控制性降压的安全性及其对脑氧摄取率和炎症因子影响的临床观察

目的：观察右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）用于脊柱手术控制性降压（controlled hypotension,CH）的安全性及对脑氧摄取率和炎症因子的影响,探讨右美托咪定的神经保护作用。方法：40例腰椎间盘突出症患者于全麻下行椎间盘切除椎体融合手术,依据随机数字表分为右美托咪定组（D组）和硝酸甘油组（N组）,每组20例。2组患者采用相同的麻醉诱导方法,手术开始前10 min实施控制性降压。D组给予DEX负荷剂量1.0 μg·kg^-1泵注10 min,然后以0.2~0.6 μg·kg^-1·h^-1维持;N组给予硝酸甘油20 μg·kg^-1泵注10 min,然后以0~3 μg·kg^-1·min维持;目标使平均动脉压（MAP）较术前基础值下降20%~25%。记录2组患者不同时点血流动力学指标（MAP、HR）,并于不同时点抽取2组患者颈内静脉球部血及桡动脉血计算动脉-颈内静脉球部血氧差（Da-jvO₂）及脑氧摄取率（CERO₂）;采集2组患者不同时点颈静脉血行炎症因子（IL-6、TLR4、TNF-α）测定。结果：2组控制性降压15 min时的MAP低于基础值,差异具有显著性（P<0.05）;D组在控制性降压15 min及停止控制性降压15 min时的HR较其基础值和N组降低,差异具有显著性（P<0.05）;D组切皮后、关键步骤及手术结束即刻Da-jvO₂和CER0₂均低于N组（P<0.05）;两组中TNF-α、TLR4均从T2时间点开始升高,在T6时点升至最高点,T7时点开始下降,T3、T4、T6、T7时间点与同组T1时间点比较升高且有显著性P<0.05）;2组中IL-6从T2时间点开始升高,在T7时间点升至最高点,T3、T4、T6、T7与同组T1时间点比较升高且有显著性（P<0.05）,D组在T4、T6、T7各时间点的IL-6、TLR4和TNF-α的含量均低于N组,2组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;D组POCD例数低于N组。结论：DEX用于脊柱手术控制性降压是安全有效的,患者降压期间血流动力学平稳,心率平行降低,较硝酸甘油组效果更为理想。DEX控制性降压可降低患者血浆中TLR4、IL-6、TNF-α的表达,降低炎症反应。DEX控制性降压可降低患者脑氧摄取率,降低患者术后认知功能障碍的发生率。由此可推断DEX可能通过降低炎症反应而降低POCD的发生率,从而发挥其神经保护作用。     

右美托咪定复合罗哌卡因对乳腺手术患者行胸椎旁神经阻滞麻醉效果的影响

目的:观察右美托咪定复合罗哌卡因行胸椎旁神经阻滞麻醉对乳腺包块切除术的临床效果。方法:选择择期行乳腺包块手术患者60例,用随机双盲法分为对照组(C组,n=30)及实验组(D组,n=30),每组各30例,实验组给予(右美托咪定1μg·kg^-1+0.375%罗哌卡因20 ml)行胸椎旁神经阻滞,对照组给予(0.375%罗哌卡因20 ml+同实验组右美托咪定容积0.9%氯化钠)行胸椎旁神经阻滞。分别记录患者入室时(T₀)、胸椎旁神经阻滞后15 min(T₁)、手术开始时(T₂)、肿块切除时(T₃)、手术结束时(T₄)的HR(心率)、MAP(平均动脉压)、SpPO₂(血氧饱和度)和Ramsay镇静评分。观察2组感觉神经阻滞起效时间、感觉神经阻滞恢复时间以及术后不良反应发生情况。结果:实验组与对照组比较,在T₁~T₄时MAP降低、HR减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组在T₁~T₄时的Ramsay评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组在T₀时MAP、HR及各时点SpO₂比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组感觉神经阻滞恢复时间比对照组延长,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组术后不良反应发生率与对照组比较,差异无统计意义(P>0.05)。结论:右美托咪定复合罗哌卡因用于乳腺乳腺包块切除术,可明显增强胸椎旁神经阻滞麻醉效果,保持血流动力学的稳定、缩短感觉神经阻滞起效时间、延长感觉神经阻滞恢复时间,利于术后镇痛。     

右美托咪定对肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的:评价右美托咪定对肢体缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法:择期行择期行下肢手术患者40例,性别不限,年龄40~65岁,体质量50~85 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导后气管插管,机械通气,采用静吸复合麻醉。麻醉诱导后,D组静脉输注右美托咪定1 μg·kg^-1(加入100 ml生理盐水),C组给予生理盐水,于止血带充气前滴注完毕。于麻醉诱导前(T₁)、止血带充气(T₂)、60 min(T₃)、90 min(T₄)时,止血带放气后5 min(T₅)、30 min(T₆)时采集桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数和呼吸指数。测定血浆白介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)及细胞间黏附分子(ICAM-1)的浓度。结果:与C组相比,D组T_2~5时RI升高(P<0.05),而OI差异无统计学意义(P>0.05);D组T_2~6时血浆IL-6、MDA及ICAM-1的浓度降低(P<0.05)。结论:右美托咪定可减轻肢体缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制与抑制炎性反应有关。     

不同剂量国产依托咪酯用于青年患者麻醉诱导时对血流动力学的影响

目的: 观察和比较不同剂量依托咪酯用于青年患者麻醉诱导时血流动力学的变化及不良反应。方法: 选择20~45岁择期全麻手术患者80例,按照诱导药物和剂量随机分为4组,每组各20例。P组以异丙酚2mg·kg^-1诱导,E₄、E₅、E₆分别以依托咪酯0.4,0.5,0.6mg·kg^-1诱导。观察并记录4组患者诱导前(T₀)、气管插管前(T₁)、气管插管即刻(T₂)、插管后1min(T₃)、插管后3min(T₄)、插管后5min(T₅)各组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的变化,以及不良反应。结果: 与T₀比较,P组、E₆组诱导后患者SBP、MAP显著下降(P<0.01),E₄组插管后患者SBP、DBP、MAP明显上升(P<0.05),E₅组患者各指标一直平稳(P>0.05)。与P组比较,E₆组患者T₃至T₅时点DBP、MAP明显低于P组(P<0.05),E₄组、E₅组患者T₁时点SBP、DBP、MAP明显高于P组(P<0.05)。结论: 依托咪酯0.5mg·kg^-1适合青年患者全麻诱导,血流动力学变化平稳,插管应激反应低。     

阿魏酸钠对慢性不可预知温和刺激抑郁症大鼠抑郁行为的影响及其机制

目的：研究阿魏酸钠能否改善慢性不可预知温和刺激（chronic unpredicted mild stress,CUMS）抑郁大鼠的抑郁样行为并探讨其机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、CUMS模型组、CUMS+氟西汀（10 mg· kg^-1）组、CUMS+阿魏酸钠（50,100,150 mg· kg^-1）组。采用慢性温和不可预知应激方法建立大鼠抑郁模型,造模完成后,连续灌胃给药21 d。旷场实验、糖水偏爱实验、强迫游泳实验检测大鼠的行为学变化;生物化学方法检测大鼠海马超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活性及活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量。实时荧光定量PCR（q-PCR）法检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE₂及IL-10基因的mRNA转录水平;酶联免疫吸附试验检测海马炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE₂及IL-10含量的变化。结果：行为学检测结果显示,与正常对照组相比,旷场实验中模型组大鼠水平运动和垂直运动得分降低（P<0.01）,糖水偏爱实验中糖水偏爱度显著下降（P<0.01）,强迫游泳实验中不动时间明显延长（P<0.01）;分子生物学检测结果显示,模型组大鼠海马内ROS含量显著升高（P<0.01）,SOD和CAT的活性显著降低（P<0.01）,海马IL-1β、TNF-α、PGE₂和IL-10 mRNA和蛋白水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。阿魏酸钠和氟西汀均能不同程度地改善CUMS诱导的上述改变。结论：阿魏酸钠能明显改善CUMS所致的大鼠抑郁样行为,其机制可能与降低海马氧化应激水平和改善炎症反应相关。     

舒芬太尼联合瑞芬太尼静脉麻醉对兔内毒素性急性肺损伤时促炎因子的影响

目的：探讨舒芬太尼联合瑞芬太尼静脉麻醉与二者单独使用对兔内毒素性急性肺损伤（ALI）时促炎因子的影响。方法：健康成年雄性新西兰大白兔60只，体质量2.2~2.8 kg，随机分为5组（n=12）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）、瑞芬太尼组（RF组）、舒芬太尼组（SF组）、瑞芬太尼+舒芬太尼组（M组）。C组，30 min静脉泵注生理盐水10 mL；ALl组，30 min静脉泵注大肠杆菌脂多糖（LPS）0.7 mg·kg^-1；RF组与SF组先静脉泵注LPS（方法同ALI组）再分别静脉泵注瑞芬太尼0.8 μg·kg^-1·min^-1，舒芬太尼0.02 μg·kg^-1·min^-1；M组先静脉泵注LPS（方法同ALI）后静脉缓慢推注舒芬太尼1.0 μg·kg^-1，3 min后静脉泵注瑞芬太尼0.8 μg·kg^-1·min^-1。各组分别于泵注LPS前（T₀）、泵注结束即刻（T₁）、泵注结束1（T₂）、3（T₃）、6（T₄）h时记录平均动脉血压（MAP）、心率（HR），测定动脉血氧分压（PaO₂）、肿瘤坏死因子（TNF）-α及白介素（IL）-1、IL-6、IL-8的浓度；称量肺组织湿重（W）和干重（D），计算W/D比；观察肺组织病理学结构变化。结果：在T₀~T₁时段，各组各项检测结果均无显著性差异（P>0.05）。在T₂~T₄时段：与C组比较，ALI组、RF组、SF组和M组的MAP、HR、PaO₂均降低（P<0.05），W/D比值、和血浆TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的浓度均升高（P<0.05）；与ALI组比较，RF组、SF组和M组PaO₂、MAP、HR均升高（P<0.05），肺组织W/D比和血浆TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的浓度降低（P<0.05）；M组、RF组和SF组相比较，PaO₂、MAP、HR变化以及肺组织W/D比和血浆TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的浓度变化均无显著性差异（P>0.05）。整个实验过程中各组生命体征的稳定性：C组 > M组 > SF组 > RF组 > ALI组。肺组织病理学损伤结果表明，RF组、SF组和M组均较ALI组减轻。结论：瑞芬太尼、舒太尼静脉麻醉可使内毒素性急性肺损伤兔血液中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的浓度降低，从而减轻其肺损伤的程度。二者联合使用与单独使用对炎症因子的影响无显著性差异。     

TAK-242通过调控JAK2/STAT3通路抑制小鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应

目的：探讨Toll样受体4拮抗剂TAK-242抑制小鼠心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）炎症反应的分子机制。方法：选用48只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组（sham）、模型组（I_30min /R_24h）、给药组[I/R+TAK-242（3 mg·kg^-1）]、干预组[I/R+TAK-242+AG490（15 mg·kg^-1）]。再灌注24 h后心脏超声检测小鼠心功能,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理改变,WB检测心肌JAK2/STAT3磷酸化水平,ELISA检测血清IL-6、TNF-α、IL-10和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）浓度。结果：与sham组比较,I/R组小鼠左心室收缩期直径（LVIDs）延长（P<0.01）,左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短分数（LVFS）显著降低（P<0.001或P<0.01）,心梗面积明显增加并出现心肌炎性浸润,心肌p-JAK2/p-STAT3表达明显升高（P<0.01或P<0.05）,血清IL-6、IL-10、TNF-α和HMGB1水平显著升高（P<0.001或P<0.01）。与I/R组比较,TAK-242给药组小鼠LVIDs缩短（P<0.05）,LVEF和LVFS显著升高（P<0.01或P<0.05）,心梗面积缩小（P<0.01）,心肌炎症浸润减轻,心肌p-JAK2/p-STAT3表达降低（P<0.01或P<0.05）,血清IL-6和TNF-α水平明显下降（P<0.001或P<0.01）,而IL-10和HMGB1浓度进一步升高（P<0.01）。与TAK-242给药组比较,AG490干预可显著加强TAK-242治疗作用,包括心肌收缩功能增强,心梗面积缩小及炎性浸润程度减轻,心肌p-JAK2/p-STAT3表达降低（P<0.05）,血清IL-6、TNF-α浓度下降而IL-10、HMGB1浓度升高（P<0.01或P<0.05）。结论： Toll样受体4拮抗剂TAK-242抑制小鼠I/R炎症反应与JAK2/STAT3信号通路失活有关。     

虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的研究

目的：研究虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的影响。方法：通过尾静脉注射链脲佐菌素,高脂饲料喂养建立糖尿病肾病大鼠模型。将成模的大鼠随机分为模型组、缬沙坦组（20 mg·kg^-1）、虎杖苷组（75 mg·kg^-1）、虎杖苷组（150 mg·kg^-1）,每组10只,日常进行高脂饮食喂养,连续灌胃给药90 d,每日1次。于第90天采集尿液,测量尿量及终点法测24 h尿白蛋白（UP）含量。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。采用ELISA法检测肾组织中TGF-β1、FN纤维化指标表达及肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。Western blot法检测肾组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果：与模型组相比,虎杖苷组大鼠Scr、BUN、UP含量显著降低（P<0.05）。TGF-β1、FN纤维化指标明及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显减少（P<0.05）,TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：虎杖苷对糖尿病肾病所引起的肾脏炎症有一定的保护作用,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路,降低肾脏组织的炎症因子含量,而起到抗炎的保护作用有关。