别嘌呤醇对急性坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠血液、肺组织中氧自由基代谢的影响

氧自由基(OFR)广泛参与许多疾病的发病机制,如组织缺血再灌注损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS).肺微血管的损伤和通透性增高是ARDS发生的基础.各种原因诱发的ARDS都以早期出现不同程度的肺水肿为特征.我们的实验己证实急性坏死性胰腺炎(ANP)并发肺损伤时大鼠肺组织中丙二醛(MDA)水平升高,推测OFR参与其发病机制.本实验拟通过动物模型了解别嘌呤醇对肺组织内OFR代谢的影响,并观察它对ANP并发肺损伤的保护作用.     

急性肺损伤动物模型的研究现状

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤导致的以非心源性肺水肿和炎症为病理特征的急性呼吸衰竭,ARDS是ALI的严重阶段。不同肺损伤的实验动物模型已经被用来研究肺损伤的机制。这些动物模型大多数根据已知的ALI的危险因子复制的,例如脓毒血症、继发于骨折的脂肪栓塞、吸入酸性物质、肺或末端血管床的缺血-再灌注以及其他的临床危险因素,但所有这些模型都不可能完全充分复制人类肺损伤的特征。文中旨在概括现有动物模型的优、缺点,讨论目前ALI的几种主要模型,为研究者们在ALI的动物研究的设计提供帮助。     

LPS诱导鼠急性肺损伤模型的评价分析

急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是通过干扰与肺泡毛细血管屏障有关的临床急危重症。过去由于对ALI和ARDS机制研究不清、临床上没有针对性治疗方法,导致疾病的死亡率很高。近年来,随着利用脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)创建ALI动物模型实验的研究的不断深入,在ALI模型的建立及其机制方面有了较新的进展,新的研究指导临床有望降低ALI和ARDS的死亡率。本文对LPS诱导鼠急性肺损伤不同模型进行评价分析,以便广大研究者对急性肺损伤动物模型建立和研究提供进一步认识,为前临床研究提供动物实验基础。     

促红细胞生成素对急性肺损伤保护作用机制的研究进展

正急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤。其主要病理特征为肺血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,肺水肿及透明膜的形成;临床上表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫;影像学上表现为双肺渗出性病变。ALI/ARDS的发病率和死亡率逐年升高~([1]),发病机制尚未完全阐     

金银花提取物对LPS致ARDS大鼠肺炎症影响的研究

目的 探讨金银花提取物对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠的抗炎作用及其机制.方法 以LPS诱发的ARDS大鼠作为急性炎症动物模型,实验分为空白组、模型组、金银花组和激素组,观察各组肺组织的形态以及炎症细胞和炎症因子的变化,研究金银花的抗炎作用.结果 金银花提取物能改善ARDS大鼠肺组织病理损伤情况,抑制由炎症刺激物质LPS诱导的IL-1、IL-6和TNF-α炎症介质和细胞因子的释放.结论 金银花提取物对ARDS大鼠具有显著的保护作用,其机制可能与其降低肺泡灌洗液中促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的释放和减轻组织脏器的损伤有关.     

补体激活与急性肺损伤

目前认为肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的损伤在成人呼吸窘迫综合征(Adult Respi-ratory Distress Syndrome,ARDS)的发病中起着重要作用。急性肺损伤时,常有补体系统的活化和肺小血管大量中性粒细胞聚集,因此中性粒细胞及其与补体系统的相互作用,可能在肺损伤的发生机制中占有重要的地位。     

急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,AKDS）是由多种原因引起的急性呼吸衰竭。主要病理特征是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高，肺水肿．微肺不张和炎性细胞浸润，导致机体形成非心源性肺水肿，肺内分流增加．肺顺应性降低，肺换气功能严重下降，并出现呼吸窘迫和顽固的低氧血症。急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是ARDS的早期阶段。ARDS的发病机制错综复杂，近年来强调炎症反应在ARDS中的重要性。     

俯卧位通气对肺内和肺外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的影响

目的 观察在俯卧位条件下小潮气 呼气末正压(PEEP)通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬外周血和肺不同部位[肺上区(肺尖叶)、肺下区腹侧(肺心叶)和肺下区背侧(肺膈叶)]支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质的作用。方法 健康雄性杂种犬24只随机分为肺内源性ARDS实验组、对照组和肺外源性ARDS实验组、对照组,每组6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察俯卧位条件下小潮气 PEEP对ARDS模型犬氧合指数、外周血和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)BALF中炎性介质[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),IL-6的作用。结果 肺损伤后杂种犬氧合指数明显下降,外周血炎性介质明显升高,肺内源性ARDS动物模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS动物模型,应用俯卧位 小潮气 PEEP通气治疗,对肺外源性ARDS动物模型和肺内源性ARDS动物模型均有明显的作用,动脉血氧合指数明显改善,炎性介质释放受到抑制。结论肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的肺不同部位炎性介质释放具有明显的差异,而俯卧位 小潮气 PEEP通气模式对肺外源性ARDS和肺内源性ARDS均具有良好的效果。     

对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述

在临床上,急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率均较高,而且危险性较大,易使患者发生死亡。肺组织损伤情况和氧合指数(PaO2/FiO2)水平是诊断ALI/ARDS的主要依据。目前,临床上尚未发现治疗ALI/ARDS的特效方法。本文对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的临床研究进展做一综述。     

肺保护性通气对肺内源性/肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬呼吸力学和炎性反应的影响

目的　观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬呼吸力学、血气交换和外周血中炎性介质的变化。方法　健康雄性杂种犬 12只 ,随机分为肺内源性ARDS模型组和肺外源性ARDS模型组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察肺保护性通气条件下ARDS模型犬动脉血氧合指数、二氧化碳分压、气道压力和外周血中炎性介质 (TNF α、IL 1β、IL 6及IL 10 )的变化。结果　肺损伤后ARDS模型犬氧合指数明显降低 ,外周血中炎性介质水平均明显升高 ;肺保护性通气治疗改善氧合指数和抑制炎性介质释放的效果在肺内源性ARDS犬不如肺外源性ARDS犬。结论　肺保护性通气模式对肺外源性ARDS具有良好的治疗效果 ,但对肺内源性ARDS疗效较差。     

全氟化碳在治疗ALI/ARDS时对促炎因子影响的研究进展

以全氟化碳（Perfluorocarbons,PFC）为通气媒介的部分液体通气技术是近年来新兴的治疗ALI/ARDS的技术,其中对促炎因子的抑制作用可能是保护机制之一。虽然目前有关PFC抗炎的分子机制尚未完全阐明,但细胞和动物实验充分证明了PFC可以拮抗ALI/ARDS的炎症反应,可临床研究却令人失望。本研究就近年来全氟化碳对促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8影响的相关研究进展进行综述。     

高碳酸血症对兔急性呼吸窘迫综合征保护作用初探

目的：通过观察肺组织病理学变化,探讨高碳酸血症对兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的保护作用。方法：建立兔急性呼吸窘迫综合征动物模型并连接动物呼吸机,将兔随机分为两组,实验组给予外源性CO2吸入（浓度为6%）,实验对照组不给予外源性CO2吸入。分别观察2组兔肺组织湿重与干重比值及肺组织形态学变化。结果：（1）实验组兔的肺部水肿与炎性细胞浸润较对照组减轻,肺组织湿重与干重比值高于对照组;（2）两组可见广泛的灶性肺不张及肺成纤维细胞增生。结论：（1）高碳酸血症可减轻肺局部炎症,对兔急性呼吸窘迫综合征产生保护作用;（2）偏小的潮气量仍易导致ARDS兔广泛的灶性肺不张;（3）ARDS兔早期即可见到肺成纤维细胞增生。     

急性肺损伤与细胞因子相关性的研究进展

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的重要原因。尽管急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明,但由炎性细胞、细胞因子和炎性介质构成的调节网络的失控,导致肺内皮细胞、肺泡上皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞为主的靶细胞受损已被广泛认同。大量实验研究表明,细胞因子的互相激活和级联反应是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的重要发生机制之一。本文对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病中的作用及其机制予以综述。     

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

新生儿急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于多种原因引起的肺组织结构特征性的病理、生理改变而出现的临床常见危重症。随着目前对ALI／ARDS的认识逐步深化，更进一步提出了新生儿ALI／ARDS诊断依据与治疗策略。     

脑外伤后并发急性呼吸窘迫综合征的护理

目的总结脑外伤后并发急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及临床护理要点。方法回顾性分析我院2005年2月～2011年2月收治的脑外伤后并发急性肺损及急性呼吸窘迫综合征的46例患者的临床资料。结果脑外伤后并发急性肺损伤患者27例,死亡9例(33.33%);脑外伤后并发急性呼吸窘迫综合征19例,死亡10例(52.63%)。结论脑外伤后并发急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征患者的死亡率高,严重影响脑外伤患者的生存率,临床护理中应严密的观察病情变化,以早期发现、早期呼吸机及药物治疗是提高患者生存率的前提。     

急性呼吸窘迫综合征肺水肿液清除与正压通气研究进展

目的 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见的呼吸危重症,因其发病机制复杂,且尚未完全阐明,病死率居高不下.研究发现ALI/ARDS患者大部分都需要保持肺相对“干燥”和正压通气治疗,能有效地减轻肺损伤,改善预后.本文就ARDS肺水肿液清除与正压通气相关研究进展作一述评.     

急性肺损伤鼠类模型的研究进展

急性呼吸窘迫综合征是导致急性呼吸衰竭的重要原因,已经成为重症监护病房患者发生率和死亡率最高的疾病之一,其根本原因是目前急性呼吸窘迫综合征的发病机制复杂多样且尚未明确。因此,建立合适的急性肺损伤鼠类模型有助于研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制、治疗方案及预防策略。本文就实验动物选择、急性肺损伤模型建立方法及其应用进展进行综述。     

肾素-血管紧张素系统与ALI/ARDS的关系探讨

目的建立盲肠结扎穿孔术（CLP）诱导的ALI/ARDS动物模型,研究ALI/ARDS与肾素-血管紧张素系统（RAS）的关系,为ALI/ARDS的治疗探索新途径。方法在CLP后18h观察小鼠的症状、血气分析、肺湿/干重比（W/D）和肺组织病理等指标;采用免疫组织化学、Western blot和放射免疫等方法研究ALI/ARDS动物模型中RAS几种关键酶（ACE、ACE2和AngⅡ）的变化规律,应用卡托普利（ACE拮抗剂）、重组小鼠ACE2（rmACE2）进行干预,观察干预后的变化。结果 CLP诱导小鼠在术后18h出现典型的ALI/ARDS改变,手术组较假手术组小鼠肺水含量明显增多,PaO2/FiO2明显下降[（194.3±23.9）mmHg比（346.7±20.5）mmHg,P〈0.01],肺组织病理出现明显的肺损伤改变。Western blot和免疫组化结果显示：与假手术组比较,ALI/ARDS小鼠肺组织的ACE2表达下降,ACE无明显差异。ALI/ARDS小鼠机体的AngⅡ水平明显升高;药物干预后,与手术组比较,卡托普利组和rmACE2组不同程度的抑制体内AngⅡ的生成[肺：（1.58±0.16）fmol/mg、（1.65±0.21）fmol/mg比（2.38±0.41）fmol/mg;血：（178.04±17.87）fmol/mL、（153.74±10.24）fmol/mL比（213.38±25.44）fmol/mL]。结论 CLP诱导小鼠出现典型的ALI/ARDS改变;ALI/ARDS模型存在RAS激活;ACE对RAS可能起正调节作用,ACE2起负调节作用。     

74例老年急性呼吸窘迫综合征肺内和肺外源性因素分析

目的比较老年患者中肺部原因诱发的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome of pulmonary origin,ARDSp）和肺外原因诱发的ARDS（ARDS of extra-pulmonary origin,ARDSexp）临床特征差异性。方法回顾性研究本院2000年1月-2012年6月收治的符合2012年ARDS柏林定义且年龄〉60岁的老年患者临床资料。结果 ARDSp患者以肺炎最多见,占肺部原因的77.6%;ARDSexp最多见的是脓毒症,占43.8%。ARDSp与ARDSexp组入选时APACHEⅡ评分分别为20.4分和20.7分（P=0.898）,肺损伤评分分别为2.7分和2.5分（P=0.385）,序贯性器官功能衰竭（sequential organ failureassessment,SOFA）评分分别为6.1分和8.4分（P=0.013）,住院病死率分别为58.6%及43.8%（P=0.289）。两组主要死亡原因均为多器官功能障碍综合征和严重呼吸衰竭。结论老年ARDS患者中,尽管ARDSexp组器官功能衰竭重于ARDSp组,但两组在APACHEⅡ评分、肺损伤评分、住院病死率以及主要死亡原因等方面无显著差异。     

乌司他丁治疗西宁地区急性肺损伤的临床研究

目的：观察乌司他丁对西宁地区急性肺损伤（ALI）的疗效。方法：将50例急性肺损伤患者,随机分为两组,实验组25例,对照组25例,所有患者均行ICU综合治疗,实验组加用乌司他丁,观察两组患者呼吸频率（RR）、血气指标、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率及死亡率变化。结果：治疗第7天实验组患者RR、APACHEⅡ评分、动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）较对照组明显改善（P〈0.05）,两组间ARDS发生率及死亡率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：乌司他丁能显著改善西宁地区急性肺损伤患者的氧合,降低ARDS发生率,对改善预后有积极的作用。